Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая недостаточность кровообращения (ХСН) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания).

(Ф.И.Комаров и Л.И.Ольбинская, 1991).

Причины ХСН

Хроническая сердечная недостаточность является одним из наиболее частых осложнений целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. Основными причинами являются ИБС, артериальные гипертензии, приобретенные и врожденные пороки, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, васкулиты. Частота застойной сердечной недостаточности в США до 400 000 новых случаев в год. Смертность от сердечной недостаточности изучается только в последние десятилетия. Во Френингемском исследовании за 4 года она составила 51 % у мужчин и 34 % у женщин.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность обусловлена сложным комплексом центральных и периферических патофизиологических механизмов. Наибольшее значение имеет снижение насосной функции миокарда. Причиной этого являются:

• перегрузка давлением (митральный стеноз, сужение аорты, легочная гипертензия, артериальная гипертензия);

• перегрузка объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов);

• собственно недостаточность миокарда (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и т.д.);

• сочетанная комбинация причин.

При сердечной недостаточности снижается мощность Na⁺-К⁺ насоса с нарастанием концентрации Na⁺ в организме, уменьшается интенсивность Na⁺-Ca⁺⁺ обменного механизма, с последующим накоплением Ca⁺⁺ в клетках.

В ответ на снижение сердечного выброса активируется симпатоадреналовая система, направленная на поддержание нормального артериального давления. Повышение уровня катехоламинов ведет к увеличению периферического сопротивления сосудов. Снижение почечного кровотока активизирует ренин-ангиотензинную систему, сопровождается увеличением образования ангиотензина II с последующим повышением периферического сопротивления сосудов. Ангиотензин стимулирует продукцию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия и воды. Задержка натрия повышает осмолярность плазмы. В результате усиливается образование вазопрессина в задней доле гипофиза. Вазопрессин в свою очередь повышает тонус сосудов, увеличивает ОЦК.

Электролитные нарушения заключаются в увеличении содержания натрия, снижении концентрации ионов водорода, развитии алкалоза. У части больных развивается гипомагниемия. Накопление недоокисленных продуктов может привести к ацидозу. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушений ритма сердца, рефрактерности к медикаментозному лечению.

К омпенсаторные механизмы при сн

При снижении насосной функции миокарда включаются компенсаторные механизмы, способствующие восстановлению нарушений. Механизмы компенсации включаются на начальных стадиях СН. Наиболее важные из них:

• Механизм Франка-Старлинга - заключается в увеличении конечного диастолического наполнения желудочков и растяжения мышечных волокон. В результате увеличивается сила сокращения и сердечный выброс.

• Увеличение активности симпатоадреналовой системы обеспечивает увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение минутного объема сердца.

• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

• Повышение поглощения кислорода тканями. При этом увеличивается артериовенозная разница по кислороду.

Эти механизмы улучшают гемодинамику лишь до определенного уровня. При достижении максимума компенсаторных возможностей они приводят к усилению сердечной недостаточности (кроме повышения поглощения кислорода).

В ответ на повышение периферического тонуса сосудов, отмечается увеличение продукции оксида азота, а на повышение давления в левом предсердии и левом желудочке - натрийуретического гормона. Однако эти компенсаторные реакции также оказываются недостаточными.

В странах СНГ общепринятой является классификация, разработанная Н.Д.Стражеско и Б.Х.Василенко в 1935 г. Она проста, основана на клинических данных, не требует сложного диагностического оборудования и исследований.