Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Tom1-modifKH.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
3.05 Mб
Скачать

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности. Характеризуется снижением ударного и минутного выброса, которые не компенсируются повышением сосудистого сопротивления. В результате возникает снижение артериального давления, нарушение кровообращения жизненно важных органов. Кардиогенный шок делят на рефлекторный, истинный и аритмогенный.

Ранее наблюдался у 20 % больных, в настоящее время, в связи с применением тромболитической терапии – у 7 %.

Характеризуется снижением артериального давления менее 80 м рт. ст. более чем на 30 минут, снижением сердечного индекса менее 1,8 л/мин*м2, повышением давления наполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст., высоким ЦВД.

Рефлекторный шок наиболее легкий. Обусловлен отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Выраженного снижения насосной функции левого желудочка нет. Значительно снижается периферическое сопротивление сосудов, может быть брадикардия. После обезболивания и введения вазопрессорных препаратов гемодинамика восстанавливается. Обычно он непродолжителен, и артериальное давление восстанавливается сразу после применения адекватных дозировок анальгетиков.

Истинный кардиогенный шок. Обусловлен значительным снижением насосной функции левого желудочка. Характеризуется гипокинетическим типом гемодинамики. Клиническая картина в самом начале может быть схожей с болевым коллапсом, аритмогенным шоком.

Аритмогенный шок. Наиболее часто обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией, атриовентрикулярной блокадой. Восстановление гемодинамики возможно только при купировании нарушений ритма.

Клинические проявления шока

Шок развивается обычно через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. Шок и отек легких могут возникать одновременно, однако бывают случаи, когда шок протекает без отчетливых проявлений отека легких.

Больной слаб, заторможен, иногда отмечается возбуждение. Кожные покровы бледно-серые, цианотичные, влажные, холодные. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено. Систолическое - менее 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 20-25 мм рт. ст. Важным признаком является снижение образования мочи (менее 30 мл в час).

Расстройства периферического кровотока сопровождаются микротромбированием сосудистого русла всех органов и тканей. При поражении головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия, почек - острая почечная недостаточность; желудочно-кишечного тракта - острые язвы; печени - нарушения кровотока, вплоть до развития некрозов. Трофические нарушения могут быть и на коже - в области носа, ушей (иногда до некрозов).

Кроме перечисленного, отмечается резкое повышение вязкости крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов. Снижение артериального давления, повышение вязкости крови, приводят к значительному уменьшению коронарной перфузии, расширению зоны инфаркта.

Критериями шока являются:

1. Низкие цифры артериального давления.

2. Периферические признаки шока и дисфункция различных органов.

3. Олигурия или анурия (снижение диуреза менее 30-20 мл/час).

Лечение кардиогенного шока

Выполняются наряду с мероприятиями по лечению инфаркта миокарда (обезболивание, дезагреганты, тромболизис и др.).

Применяют препараты, повышающие сердечный выброс.

Норадреналин. 0,2 % раствор 2-4 мл разводят в 500-1000 мл физиологического раствора или 5 % глюкозы. Скорость введения 10-15 капель в минуту. Максимальная скорость введения - 60 капель в минуту. Систолическое артериальное давление должно быть в пределах 100-110 мм рт. ст. Побочные эффекты введения норадреналина: усиление застоя в малом круге кровообращения, отсутствие прироста пульсового давления, повышение потребности миокарда в кислороде, спазм периферических сосудов с последующим расстройством метаболизма тканей, нарушения функции почек. Введение норадреналина противопоказано при фторотановом, циклопропановом и хлороформном наркозе.

Допамин. Стимулятор бета- и, в меньшей мере, альфа-адренорецепторов. Суживает периферические сосуды. Отмечается расширение сосудов почек, сердца и мозга. Вводится внутривенно с начальной скоростью 1-5 мкг/кг веса больного в минуту с последующим увеличением до 10-15 мкг/кг веса больного в мин. 25 мг растворяют в 125-400 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, появление или усиление болевого синдрома. Нельзя смешивать со щелочными растворами, применять при феохромоцитоме.

Добутрекс. Стимулятор бета-1-адренорецепторов. Обладает значительным инотропным эффектом. Слабо влияет на число сердечных сокращений, желудочковый автоматизм, снижает периферическое сопротивление сосудов. Скорость введения - 2,5 мкг/кг в минуту с последующим увеличением на 2,5 мг/кг в минуту каждые 15-30 минут. Максимальная доза 15 мкг/кг в минуту. Побочные эффекты: тахикардия и нарушения ритма.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, эноксимон), увеличивающие содержание цАМФ и высвобождение кальция. Начальная доза амринона 0,75 мг/кг веса больного. В последующем она может быть увеличена до 5-10 мкг/кг веса в минуту.

При повышении периферического сопротивления сосудов лечение кардиогенного шока проводится с одновременным введением симпатомиметических препаратов (норадреналин, допамин, добутрекс) и вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Это возможно при артериальном давлении более 80 мм рт.ст.

При низкой эффективности медикаментозного лечения кардиогенного шока применяют метод внутриаортальной контрпульсации. Это наиболее распространенный метод поддержания кровообращения у больных с прогрессирующей левожелудочковой недостаточностью. Он позволяет больному пережить период ухудшения состояния. Наибольшее значение имеет при острой левожелудочковой недостаточности, возникающей во время острого периода инфаркта миокарда.

Для проведения внутриаортальной контрпульсации в аорту вводится специальный катетер с баллоном на конце. Он раздувается в диастолу, что обеспечивает ускорение кровотока. Во время систолы баллон сдувается, в связи с чем уменьшается нагрузка на сердце во время его сокращения. Раздувание баллона обеспечивает повышение артериального давления в аорте, увеличение кровотока в почках, головном мозге, сердце (DeBakey M.F., Gotto A.M., 1995).

Внутриаортальный баллон устанавливается на несколько дней, максимально до 1-2 недель. Могут наблюдаться осложнения, связанные с повреждением бедренной артерии на месте введения катетера с баллоном (Manord J.D. и соавт., 1997). Описано более длительное применение этого метода, хотя при этом увеличивается частота осложнений, связанных с ишемией миокарда, инфекционными осложнениями и геморрагиями (Manord J.D. и соавт., 1997).

При неэффективности медикаментозного лечения может проводиться экстренное коронарное шунтирование, применение искусственного левого желудочка до решения технических и организационных вопросов, связанных с последующим выполнением пересадки сердца.

Лечение аритмического шока

Лечебные мероприятия заключаются во введении лидокаина, проведении ЭИТ. В последующем выполняются мероприятия по коррекции электролитного баланса, ЦВД, расстройств микроциркуляции.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]