Поражение сердца при артериальной гипертензии Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией

Гипертрофия миокарда является одним из наиболее значимых факторов риска развития осложнений артериальной гипертензии. Выраженность ее коррелирует с частотой коронарной недостаточности, аритмий, признаками сердечной недостаточности и внезапной смертью. По данным эхокардиографии при пограничной артериальной гипертензии увеличение толщины задней стенки левого желудочка выявляется у 41,5 % и у 56,4 % больных АГ I степени. Рентгенологическое обследование позволяет выявить изменения у 24,3 и 23,6 % больных.

При злокачественном течении артериальной гипертензии гипертрофия обнаружена только у 93 % больных.

В возникновении гипертрофии миокарда левого желудочка большое значение имеют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы с увеличением выброса адреналина и норадреналина; повышение работы сердца в связи с увеличенным сопротивлением сосудов, минутного объема сердца; активация синтеза белков в миокарде. Ряд исследователей отмечают, что гипертрофия миокарда обусловлена нарушениями регуляции на внутриклеточном уровне.

Гипертрофия миокарда приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, в связи с чем снижается доставка кислорода в ткани, что клинически проявляется кардиалгиями, стенокардией, возникновением сердечной недостаточности и нарушениями ритма. Гипертрофия мышечных волокон ведет к нарушениям функционирования мелких коронарных сосудов в результате повышается сосудистое сопротивление, снижается коронарный резерв. Развитие относительной коронарной недостаточности, кроме этого, обусловлено действием биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, ангиотензина и др. Имеется прямая зависимость между уровнем артериального давления и частотой обнаружения ИБС.

При гипертрофии миокарда функция сердца длительно сохраняется неизмененной. Только при выраженной гипертрофии и дилатации сердца отмечаются отчетливые симптомы сердечной недостаточности.

При наличии ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка риск внезапной смерти повышается в 2 раза, если в процессе наблюдения появляются новые признаки гипертрофии миокарда - в 4-5 раз. Пока окончательно не ясно, каким образом гипертрофия миокарда выполняет роль пускового механизма сердечных аритмий. Они могут провоцироваться ишемией миокарда, расстройствами проводимости, электролитными нарушениями при лечении мочегонными препаратами, развитием ИБС и сердечной недостаточности.

Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ.

ЭКГ по кри­териям индекса Соколова-Лайона (SV₁+RV_5-6)>38 мм и Корнельского про­изведения ((RAVL+SV₅) мм х QRS мс) > 2440 мм * мс позволяет выявить гипер­трофию левого желудочка (ГЛЖ).

Более чувствительным и специфичным мето­дом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м² для мужчин и 109 г/м² для женщин.

По соот­ношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ.

При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличе­нии ИММЛЖ имеет место концентри­ческая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0.42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0.42 и нормальном ИММЛЖ - концентричес­кое ремоделирование.

Прогностически наименее благоприятной является кон­центрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систо­лическую функции ЛЖ.

В зависимости от величины массы миокарда левого желудочка различают три сте­пени его гипертрофии:

• легкая степень - ИММЛЖ от 135до 151 г/м²;

• умеренная степень - ИММЛЖ от 152 до 172 г/м²;

• тяжелая степень - ИММЛЖ >173 г/м².

При наличии ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка риск внезапной смерти повышается в 2 раза, если в процессе наблюдения появляются новые признаки гипертрофии миокарда - в 4-5 раз. Пока окончательно не ясно, каким образом гипертрофия миокарда выполняет роль пускового механизма сердечных аритмий. Они могут провоцироваться ишемией миокарда, расстройствами проводимости, электролитными нарушениями при лечении мочегонными препаратами, развитием ИБС и сердечной недостаточности.