Патогенез

Повышение артериального давления обусловлено дисбалансом состояния систем, повышающих артериальное давление и систем его снижающего.

Повышение артериального давления у больных артериальной гипертензией обусловлено рядом причин. Одной из них является нарушение функционального состояния центров регуляции артериального давления, находящихся в подкорковых структурах головного мозга. В результате активации симпатоадреналовой системы отмечается повышение ЧСС, ударного объема, периферического сопротивления сосудов. Возникновение сужения сосудов вокруг юкстагломерулярного аппарата приводит к увеличению выброса ренина, с последующим увеличением образования ангиотензина II, мощного вазопрессорного фактора.

Активация симпатоадреналовой системы и ангиотензин II вызывают повышение образования альдостерона. Избыточное его количество приводит к задержке натрия и жидкости в организме (в том числе и тканях, включая сосудистую стенку). Расстройства в ренинангиотензиновой системе на начальных стадиях выражены слабо и носят, в основном, функциональный характер.

Повышение артериального давления у больных АГ обусловлено также снижением активности депрессорных систем: кининовой системы, ферментов, инактивирующих ангиотензин, системы простагландинов.

В более поздних стадиях стабилизацию артериального давления связывают с целым рядом факторов. Среди них: изменения барорецепторных систем аорты и синокаротидной зоны, органические изменения в аорте и крупных сосудах (атеросклероз и артериологиалиноз), дисфункция эндотелия, значительные нарушения функционального состояния прессорных и депрессорных систем.

В повышении артериального давления значительную роль играет развитие гиперинсулинемии, инсулинорезистентности, метаболического синдрома Х.

Поражение сосудистого русла и «органов-мишеней» при АГ

Важнейшим итогом длительного повышения артериального давления являются изменения, происходящие в сосудистой стенке. Они связаны с расстройствами микроциркуляции, ремоделированием сосудистой стенки и миокарда, нарушениями функционирования эндотелия, ускорением развития атеросклероза. Выраженные изменения сопровождаются развитием повреждений органов-мишеней.

Изменения сосудистого русла у больных ГБ

При артериальной гипертензии отмечается поражение сосудов различных типов. Это повреждения эндотелия, обусловленные гемодинамическими факторами, в связи с повышением артериального давления; инфильтрация сосудистой стенки компонентами плазмы крови и клеточными элементами. Активация тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина, тромбоксана А₂, что способствует мощному сужению сосудов.

Гипертрофия медии является ранним симптомом при повышении артериального давления.

Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку перивазальных пространств, особенно вокруг венул. В результате неполного рассасывания компонентов крови происходит отложение фибрина, возникновение очагов фибриноидного некроза сосудистой стенки, отложение липопротеинов, замена эластических волокон на грубые, коллагеновые с развитием склероза артериол и периваскулярных пространств. Снижается эластичность не только артериол, но и венул.

Изменения гладкомышечных клеток сосудов характеризуются увеличением их числа, гиперплазией и гипертрофией. Возможной причиной является действие фактора роста тромбоцитов, выделяемого при их активации.

Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить призна­ки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как при­знак ее атеросклеротического пораже­ния.

С помощью допплерографии на сосу­дах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величи­ны менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреля­ции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных артерий, оцениваемый по скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Таким образом, у больных АГ отмечаются значительные структурные и функциональные изменения периферических сосудов, ведущие, в конечном итоге, к повышению сосудистого сопротивления и расстройствам обеспечения тканей пластическими, энергетическими и регуляторными веществами.