Распространенность артериальной гипертензии

Данные о распространенности артериальной гипертензии болезни весьма ориентировочны в связи с тем, что при массовых эпидемиологических исследованиях получают данные только о повышении артериального давления. Дифференцировать первичную артериальную гипертензию от симптоматических артериальных гипертензий при таком обследовании невозможно.

АГ является одним из самых распространенных заболеваний. По данным обследова­ния репрезентативной выборки, стандартизо­ванная по возрасту распространенность АГ (более 140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а сре­ди женщин - 41,1% (ДАГ-1).

Этиология артериальной гипертензии

В странах СНГ наиболее распространено представление об артериальной гипертензии, как о неврозе сосудодвигательных центров, обусловленном острым или длительным эмоциональным пeренапряжением (Г.Ф.Ланг, 1948). В последующих работах А.Л.Мясников сформулировал определение гипертонической болезни, как вызванной «первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов».

Причиной эссенциальной гипертензии по мнению Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова (1975, 1987), являются нарушения функции клеточных мембран. В результате нарушения контроля над внутриклеточным распределением кальция, повышается реактивность симпатической нервной системы, «переключение» почки, обеспечивающее ее нормальную выделительную функцию при высоком артериальном давлении.

Авторы этой теории рассматривают повышение артериального давления, как меру, обеспечивающую сохранение выделения почкой соли и воды в условиях широко распространенного нарушения функции клеточных мембран тканей в отношении внутриклеточной регуляции содержания кальция и проницаемости для ионов натрия и калия.

Имеются и иные теории возникновения ГБ, связанные с нарушениями в системе гуморальной регуляции артериального давления, изменениями синтеза ренина, простагландинов и др. Однако до настоящего времени нет теории, удовлетворительно отвечающей на все вопросы патогенеза этого заболевания. Поэтому в 1967 г Page I. сформулировал «мозаичную» теорию эссенциальной гипертензии, согласно которой повышение артериального давления обусловлено нарушениями в различных звеньях регуляции артериального давления.

Метаболический синдром Х

В апреле 2005 г Международная Диабетическая Федерация (МДФ) подготовила документ «Определение метаболического синдрома для всего мира». Обновленные критерии этого синдрома представлены ниже.

В соответствии с новым определением Международной диабетической федерации, для того чтобы состояние человека могло быть обозначено как метаболический синдром, у него должно иметься:

• центральное ожирение (определяется как окружность талии >94 см у мужчин европеоидов и >80 см — у женщин европеоидов (для представителей других рас следует использовать этнически специфичные величины) плюс любые два из следующих 4 факторов:

• повышенный уровень триглицеридов (>1,7 ммоль/л) или проведение специфического лечения, направленного на это липидное нарушение;

• сниженный холестерин липопротеинов низкой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин) или проведение специфического лечения, направленного на это липидное нарушение;

• повышенное артериальное давление (систолическое АД >130 или диастолическое АД >85 мм рт.ст.) или проведение лечения в связи с ранее диагностированной гипертонией;

• повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (>5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный диабет 2-го типа (если уровень глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л, настоятельно рекомендуется провести тест толерантности к приему глюкозы внутрь, но для решения вопроса о наличии метаболического синдрома он не обязателен).