Первичная гипоальфалипопротеинемия (изолированное снижение уровня хс-лпвп), характеризуется снижением уровня холестерина лпвп ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л – у женщин.

При электрофорезе липопротеинов отмечается ослабленная полоса -липопротеинов.

Факторы, обуславливающие низкий уровень ХС-ЛПВП:

• принадлежность к мужскому полу;

• прогестины;

• ожирение;

• гипертриглицеридемия;

• высокое потребление углеводов;

• сахарный диабет у взрослых;

• курение.

Гипо--липопротеинемия может наблюдаться при следующих патологических процессах: остром гепатите, циррозе печени, остром холецистите, сахарном диабете, нефротическом синдроме, острых бактериальных и вирусных инфекциях, воспалительных заболеваниях легких, врожденной гипо--липопротеинемии (Танжерской болезни), приеме прогестинов, пробукола, гидрохлортиазида, лимфогранулематозе, общих тяжелых состояниях, хронических энтероколитов.

Гипо--липопротеинемия является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза. Особое значение в атерогенезе она имеет у больных ИБС на фоне нормального уровня общего холестерина и триацилглицеринов.

Повышение уровня липопротеина (а), когда уровень ЛП (а) более 30 мг/дл. Норма уровня ЛП (а) по Tietz N.W. (1995) для мужчин – 0,022-0,494 г/л, для женщин – 0,021-0,573 г/л. При электрофорезе на гель-агарозе ЛП (а) располагается между фракцией -ЛП и пре--ЛП.

Липопротеин (а) обнаружен в 1963 г. По своему строению ЛП (а) напоминает частицу ЛПНП. Отличается от других классов наличием апобелка (а), который связан дисульфидной связью с молекулой апо-В-100. Предполагают, что ЛП (а) синтезируется печенью, как самостоятельный липопротеин. Молекула ЛП (а) по структуре подобна молекуле плазминогена. Блокада рецепторов плазминогена сопровождается расстройством тромбогенеза.

Атерогенный эффект ЛП(а) может быть обусловлен тем, что апо(а) предотвращает нормальный захват ЛПНП апо-В-Е-рецепторами.

В настоящее время ЛП (а) рассматривают как самостоятельный фактор риска развития атеросклероза. Доказана корреляционная связь между ЛП (а) и частотой развития коронарного атеросклероза, степенью его выраженности. Предполагают, что случаи семейной ИБС при отсутствии гиперлипидемии могут быть объяснены высоким уровнем ЛП (а). Однако до настоящего времени не выяснен вопрос, является ли ЛП (а) показателем наличия атеросклероза или его причиной.

Классификация ДЛП Европейского кардиологического общества

В настоящее время все более широкое распространение находит классификация, предложенная Европейским кардиологическим обществом и международным комитетом по оценке гипертриглицеридемий. Она основана на делении увеличения уровня липидов по степеням тяжести.

Общий холестерин

Нормальный уровень - 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, легкая гиперхолестеринемия - 200-250 мг/дл (5,2-6,5 ммоль/л), умеренная гиперхолестеринемия - 250-300 мг/дл (6,5-7,8 ммоль/л), высокая гиперхолестеринемия - свыше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л).

Триацилглицерины

Нормальный уровень - 0,50- 1,80 ммоль/л; легкая гипертриацилглицеринемия - 1,81-2,25 ммоль/л; умеренная гипертриацилглицеринемия - 2,26-4,50 ммоль/л; выраженная гипертриацилглицеринемия - >4,50 ммоль/л.

Холестерин-ЛПНП

Нормальный уровень ХС-ЛПНП - 1,91-2,60 ммоль/л; легкое увеличение уровня ХС-ЛПНП - 2,61-3,40 ммоль/л; умеренное увеличение уровня ХС-ЛПНП - 3,41-5,05 ммоль/л; выраженное увеличение уровня ХС-ЛПНП - > 5,05 ммоль/л.

Холестерин-ЛПВП

Нормальным считают уровень ХС-ЛПВП - 0,9-1,90 ммоль/л, снижение ниже 0,9 ммоль/л называется гипоальфахолестеринемией, а увеличение свыше 1,90 ммоль/л именуется гиперальфахолестеринемией.

Общие принципы коррекции гиперлипидемий

В настоящее время для коррекции ГЛП широко используются медикаментозные и немедикаментозные мероприятия.

Немедикаментозные мероприятия

1. Устранение модифицируемых факторов риска (отказ от курения и приема алкоголя, нормализация массы тела, увеличение физической активности, нормализация уровня артериального давления и гипергликемии).

2. Диетические мероприятия.