Вопрос 4. Лечебные мероприятия при переломах позвоночника сводятся к следующему.

Это достигается следующими лечебными мероприятиями:

1) одномоментным закрытым вправлением переломовывихов позвоночника;

2) вытяжением;

3) открытым (оперативным путем) вправлением этих переломовывихов (открытой репозицией);

4) операцией задней или передней декомпрессии;

5) длительной иммобилизацией позвоночника, достигаемой либо оперативным путем (операцией заднего или переднего спондилодеза), либо наложением фиксирующих повязок (гипсовых и т. д.).

Хирургическое вмешательство должно удовлетворять следующим требованиям:

а) полноценной декомпрессии спинного мозга и его сосудов;

б) восстановлению нормальных анатомических соотношений позвоночного канала и спинного мозга с целью создания оптимальных условий для максимально возможного восстановления функции спинного мозга;

в) обеспечению надежной стабилизации поврежденного позвоночного сегмента с целью предотвращения вторичных смещений поврежденных позвонков;

6) последующим функциональным лечением для предупреждения атрофии мышц, обеспечивающих статику позвоночника во время стояния и ходьбы;

7) в поздней стадии заболевания, когда уже ясен предел обратимости н евро логической симптоматики, основная задача врача заключается в создании условий для максимального использования остаточных функций, поэтому здесь основными являются ортопедические мероприятия.

Билет № 14

1.XI- добавочный, двигательный нерв. Иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы. 1н – кора ГМ – колено внутренней капсулы, частичный перекрест. 2н - в длинном ядре, бульбарная часть – кзади от двойственного ядра, спинальная - в сером веществе спинного мозга до уровне 1-5 шейных сегментов в основании переднего рога. Тонкие корешки его (около 15) выходят по боковой поверхности спинного мозга между передними и задними его корешками на уровне шейных сегментов и сливаются в общий стволик нерва, следующий внутри позвоночного канала вдоль боковой поверхности спинного мозга кверху, далее проходит в полость черепа через foramen magnum, соединяется с бульбарными корешками, выходит общим стволом из foramen jugulare, к мышцам нижний гортанный нерв из бульбарной части – к мышцам гортани, кроме перстнещитовидной. ? Исследование: Осматривают и пальпируют грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы. Проверяют объем активных движений (поднять плечи выше горизонтали, пожать плечами, повернуть голову в стороны и наклонить ее вперед), исследуется сила в этих мышцах.Симптомы поражения. Поражение центрального нейрона не приводит к существенному нарушению функций. Периферического – парез, паралич, атрофия m. sternocleidomastoideus и m. тrapezius, деформация плечевого пояса – плечо опущено, нижний угол лопатки отходит кнаружи и вверх. Затруднены пожатие плечом, поднятие руки выше горизонтального уровня, поворот головы в здоровую сторону. При двустороннем поражении голова свисает назад, поворот ее невозможен, резко ограничено поднимание плечевого пояса. При раздражении: клонические судороги, повороты головы в противоположную сторону; тикообразные подергивания плеча; при двустороннем – кивательные движения головы («салаамовы судороги»); односторонний тонический спазм грудино- ключично-сосцевидной мышцы вызывает спастическую кривошею. Альтернирующие синдромы: Топиа,Шмидта. XII пара- подъязычный нерв. Двигательный. Иннервирует мышцы языка, круговую мышцу рта (в составе лицевого нерва), подподъязычные мышцы (анастомоз с шейными нервами, шейная петля). 1н. – кора прецентральной извилины, колено внутренней капсулы, полный перекрест. 2н – дв ядро по средней линии в дне ромбовидной ямки- trigonum n. Hypoglossi, хвостовым своим отделом доходит книзу до 1-11 шейного сегмента. Корешки выходят между пирамидами и оливами продолговатого мозга и сливаются в общий стволик, который выходит из полости черепа через canalis Hypoglossi. К мышцам языка и подподъязычным мышцам (совместно с шейными нервами – шейная петля). Изучается артикуляция речи («сыворотка из-под простокваши», «33-я артиллерийская бригада» и др.). Проверяется положение языка в полости рта в покое, затем просят выдвинуть его за линию зубов, сделать ряд движений. В норме язык располагается по средней линии, симметричен. Определяется наличие атрофии, фибриллярных подергиваний, тремора, отклонение кончика языка от средней линии. Симптомы поражения. Поражение центрального мотонейрона: Одностороннее нарушение кортико-нуклеарных связей вызывает паралич противоположной половины языка – отклонение языка в сторону, противоположную очагу поражения (выталкивается мышцей здоровой половины языка),, «смотрит на парализованные конечности». При двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей глоссоплегия, «язык, как подгребная лопата», резкое ограничение или невозможность произвольных движений, непроизвольные возможны, диз- или анартрия, дисфагия. Поражение периферического нейрона: Для повреждения ядра характерны фибриллярные подергивания мышц языка, отпечатки зубов «как сварили», слабость круговой мышцы рта, «губы тапира». Поражение нерва приводит к периферическому парезу/параличу ипсилатеральной половины языка, атрофии, складчатости слизистой, отклонение языка в сторону очага поражения (пораженного нерва), «не смотрит на парализованные конечности», появляется легкая дизартрия, дисфагия. При двустороннем -глоссоплегия (язык неподвижно лежит на дне ротовой полости, высовывание его изо рта невозможно) и анартрия. При внечерепном повреждении нерва поражается шейная петля – гортань при глотании смещается в здоровую сторну. Альтернирующие синдромы: Синдром Джексона, Шмидта, Топиа, Авеллиса. Бульбарный, псевдобульбарный.

2. Клиника. Типичный приступ состоит из следующих симптомов:

1. Боли в области лица пароксизмального, стреляющего характера. Боль можно сравнить с ударом электрического тока. Приступы боли длятся от нескольких секунд до 1-2 мин. Как правило, болевой рисунок укладывается в корешково-сегментарные зоны иннервации.

2. Значительной интенсивности боли со светлыми промежутками меж¬ду отдельными приступами.

3. Наличия триггерных зон - гиперчувствительных участков, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (принятие пищи, бритье и др.).

4. Типичного поведения больного во время приступа: он остается в той позе, в которой его застал болевой пароксизм. Поэтому невралгию называют "молчаливой".

5. Возникновения на высоте пароксизма подергивания мимических мышц - болевого тика.

Диагно¬стика невралгии тройничного нерва основывается на типичной клиническойкартине: пароксизмальный характер болевого синдрома, его продолжитель¬ность от несколько секунд до 1-2 мин, наличие триггерных зон, отсутствие ночных приступов и объективных признаков нарушения его чувствитель¬ной или двигательной функции.Лечение. Основным препаратом, является карбамазепин. Схема лечения карбамазепином следующая: 2 дня больной принимает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день (суточная доза 300 мг), следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в день (суточная доза 400 мг), затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 ч. Если карбамазепин имеет недостаточный терапев¬тический эффект-габапептин или депакин, или ламотриджин.Во время обострения типичной невралгии тройничного нерва применя¬ют трициклический антидепрессант - амитриптилин по 25 мг 3 раза в день в течение всего периода обострения.Применение транквилизаторов (диазепама, сибазона) основывается на их фармакологических свойствах: противосудорожном, антифобическом, миорелаксирующем в случае невралгии тройничного нерва. Больным пожилого возраста обосновано назначение сосудистой тера¬пии трентал, кавинтон, никотиновую кислоту.Из физиотерапевтических методов в период обострения невралгии ис¬пользуют диадинамические токи, амплипульс-терапию. электрофорез фонофорез новокаинаРекомендуется использование низкочастотного лазера с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин.Для снятия болевых пароксизмов применяют иглорефлексотерапию

Вопрос 3.Паркинсонизм - синдром, который характеризуется сочетанием гипо¬кинезии с ригидностью, тремором (преимущественно в состоянии покоя) и постуральной неустойчивостью. Все формы синдрома паркинсонизма раз¬деляют на 2 формы: идиопатический паркинсонизм или болезнь Паркинсо¬на и вторичный паркинсонизм: постэнцефалитический, токсический, меди¬каментозный, посттравматический, сосудистый, при объемных процессах.Идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Клиника характеризуется наличием четырех групп симптомов: 1. Гипокинезия, которая проявляется в постепенном обеднении движе¬ний, резко ограничивает функциональные возможности больного. Выпада¬ют содружественные движения, в особенности руками во время ходьбы (так называемый ахейрокинез), шаги мелкие (микробазия), походка шаркаю¬щая. Туловище сгорблено вперед (поза манекена), руки согнуты в локтевых суставах, лицо гипомимическое, маскоподобное, не выражает никаких эмо¬ций. Веки редко мигают. Речь тихая, монотонная (брадилалия).2.Мышечная ригидность, состоящая в сопротивлении мышц и их равно¬мерном повышенном тонусе. Такую форму повышенного тонуса называют пластической восковой гибкостью. Во время пассивных движений наблюда¬ется «ступенчатость» сопротивления - симптом зубчатого колеса. 3.Дрожание при этом синдроме является статическим. На начальной стадии болезни тремор носит преходящий характер, появляясь лишь в си¬туации эмоционального напряжения. Наблюдается в пальцах рук, нижней челюсти, голове. Тремор значительно уменьшается во время движений. Частота тремора - 3-5 движений за 1 с. По характеру движений в пальцах тремор напоминает "катание пилюль" или "счет монет". 4.Постуральная неустойчивость заключается в том, что у больных не всегда выявляется способность стойко удерживать вертикальное положе¬ние. Больные как бы ощущают толчок вперед (так называемая пропульсия) или назад (ретропульсия), реже в сторону (латеропульсия). Иногда наблю¬даются парадоксальные кинезии, когда вследствие эмоциональных сдвигов больные в течение несколько часов начинают свободно двигаться, после чего снова впадают в состояние гипокинезии. К другим симптомам болезни следует отнести вегетативные нарушения (сальность кожи лица, гиперсаливация), психические расстройства (демен-ция, депрессия, состояние спутанности, психозы).Различают такие клинические формы болезни:Акинетико-ригидную, при которой превалируют обеднелость движе¬ния (гипокинезия) и высокий тонус мышц. Ригидно-дрожательную, которая характеризуется наличием мышеч¬ной ригидности и статического тремора. Дрожательную, преимущественным проявлением которой является тремор, скованность движений у этих больных незначительная. Определе¬ние формы заболевания является существенным фактором при выборе ме¬тода лечения. Диагностика кри¬терии :наличие гипокинезии и дополнительно одного из следующих симпто¬мов: тремор покоя, мышечная ригидность и постуральные нарушения; стойкий положительный эффект на пероральный прием L-дофы в дозе 250 мг; асимметрическое начало заболевания; прогрессирующее течение; отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторич¬ного паркинсонизма. Когда известны этиологические факторы, то доми¬нирует диагноз «паркинсонизм» с указанием на основную болезнь, обу¬словившую синдром, например «постэнцефалитический паркинсонизм», «медикаментозный паркинсонизм». Вторичный паркинсонизм. Токсический паркинсонизм наблюдается при отравлении марганцем, угар¬ным газом, пестицидами, гербицидами, метанолом, этанолом, героином. Медикаментозный паркинсонизм возникает в результате блокады до¬фаминовых (D2) рецепторов после применения нейролептиков, истощения катехоламинергических депо при использовании препаратов раувольфии, ал ьфа-метилдофа, флунаризина, и и ниаризина, лития Сосудистый паркинсонизм возникает в результате множественных инфарктов, которые локализуются в участке базальных ганглиев или в оральных отделах ствола головного мозга с привлечением нейронов черной субстанции с одной или с другой стороны. Травматический паркинсонизм может развиваться после черепно-мозговых травм, на фоне энцефалопатии боксеров.Проявления симптоматического паркинсонизма могут наблюдаться при объемных процессах (опухоль, абсцесс, гума, туберкулома в участке базаль-ных ганглиев или черной субстанции).Лечение. Существует 5 направлений.Первое направление - усиление синтеза дофамина в нигростриарных нейронах с помощью препаратов, которые содержат L-дофу (диоксофенил-L-аланин как метаболический предшественник дофамина). (наком, синемет, мадопар). Второе направление - стимуляция непосредственно дофаминовых ре¬цепторов полосатого тела.: 1) производные алкалоидов кукурузных рылец: бромокриитин (парлодел), перголид, лизурид; 2) синтетические не-эрголиновые препараты: прамипексол (мирапекс), ропинирол. Третье направление - стимуляция выделения дофамина с пресинаптиче-ской части нигростриарных нейронов с помощью препарата неомидантана (амантадина), Последние два направления имеют еще и другие преимущества, по¬скольку применяемые препараты являются антиоксидантами, а поэтому и нейропротекторами.Четвертое направление - это использование центральных холинолити-ков, которые уменьшают высокую холинергическую активность хвостатого ядра (циклодол, паркопан, норакин и т. п.). Пятое направление - применение ингибиторов МАО типа Б - юмекс Хирургическое лечение.Стереотаксические операции. В их основе лежит стереотаксическое разрушение вентролатерального ядра тал ам уса

Вопрос 4. Классификация опухолей головного мозга По отношению к намету мозжечка он поделил опухоли на супратенториальные (опухоли полушарий большого мозга, базальной поверхности передней и средней черепных ямок) и субтенториальпые (опу¬холи мозжечка, мозгового ствола, четвертого желудочка, мосто-мозжечкового угла, менингиома задней черепной ямки). Такое распределение объясняется особенностями хирургического до¬ступа, а также клинической картиной: преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой в случае супратенториальных опухолей и общемозговой над очаговой - в случаях субтентори-альных. Различают также первичные и метастатические опухоли головного мозга. Опухоли делят на внемозговые (невриномы, менингиомы, аденомы ги¬пофиза и внутримозговые.Согласно современной гистогенетической классификации выделяют 10 групп опухолей головного мозга.

1. Опухоли из нейроэктодермальной ткани: астроцитома, глиобластома, олигодендроглиома, эпендимома, опухоли хориоидного сплетения (папилло¬ма, карцинома), нейроэпителиальные опухоли невыясненного происхожде¬ния (астробластома, полярная спонгиобластома, глиоматоз мозга), нейро-нальные и смешанные нейронально-глиальные опухоли (ганглиоцитома, ганглиоглиома, нейроцитома, нейробластома), пинеальные опухоли (пинео-цитома, пинеобластома), эмбриональные опухоли (медуллоэпителиома, ней¬робластома, ретинобластома, медуллобластома), смешанные опухоли.

2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов: невринома (шванома, неврилемома), нейрофиброма, анапластическая нейрофиброма.

3. Опухоли оболочек мозга: менингиома, атипичная менингиома, анапластическая менингиома, неменингиальные опухоли оболочек мозга (костно-хрящевые опухоли, липома, хондросаркома, саркоматоз оболочек, меланоцитома, гемангиобластома).

4. Лимфомы и опухоли кроветворной ткани: первичная злокачествен¬ная лимфома, плазмоцитома, гранулоцитарная саркома.

5. Опухоли из зародышевых клеток: герминома, эмбриональная карци¬нома, хорион карци нома, тератома.

6. Кисты и опухолеподобные процессы: киста кармана Ратке, эпидер-моидная киста, дермоидная киста, коллоидная киста третьего желудочка.

7. Опухоли области турецкого седла: аденома и карцинома гипофиза, краниофарингиома.

8. Опухоли, которые прорастают из близлежащих тканей: парагангли-ома, хордома, хондрома, карцинома.

9. Метастатические опухоли.

10. Неклассифицированные опухоли.

Билет № 15