Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Nevrologia_i_neyrokhirurgia_Ekzamenatsionnye_vo...docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
432.06 Кб
Скачать

Вопрос 1. Поражение спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне и на уровне конского хвоста.

Поясничный отдел. Размеры поясничных и крестцовых сегментов постепенно уменьшаются в каудальном направлении, поэтому определить точную локализацию поражения этих отделов труднее, чем шейного или грудного. Повреждение на уровне сегментов L2-L4 сопровождается парезом мышц, приводящих и сгибающих бедро , парезом мышц, разгибающих ногу в коленном суставе . Исчезает коленный рефлекс . Поражение сегментов L5-S1 ведет к парезу стопы , а также к парезу мышц, сгибающих ногу в коленном суставе и к парезу мышц, разгибающих бедро . Исчезает ахиллов рефлекс (S1). Среди поверхностных рефлексов, помогающих установить локализацию повреждения поясничного отдела спинного мозга, выделяют кремастерный рефлекс . Он замыкается на уровне сегментов L1-L2.

Крестцовый отдел и мозговой конус. Мозговой конус - конечный отдел спинного мозга. Он состоит из нижних крестцовых и единственного копчикового сегментов. Расстройств движений и рефлексов в ногах при изолированном повреждении мозгового конуса нет. Поражение мозгового конуса проявляется седловидной анестезией (S3-S5), выраженным нарушением функции тазовых органов ( задержкой мочи или недержанием мочи , снижением тонуса наружного сфинктера заднего прохода ) и нарушением половой функции . Исчезает бульбокавернозный рефлекс (S2-S4) и анальный рефлекс (S4-S5). Поражение мозгового конуса необходимо отличать от повреждения конского хвоста - пучка спинномозговых корешков, начинающихся от нижних сегментов спинного мозга и направляющихся к межпозвоночным отверстиям. Поражение конского хвоста характеризуется сильной болью в пояснице или в зоне иннервации корешков, асимметричными парезами ног или нарушениями чувствительности в ногах , исчезновением сухожильных рефлексов на ногах и минимальными расстройствами функции тазовых органов . Объемные образования в нижней части позвоночного канала могут разрушать как конский хвост , так и мозговой конус , вызывая смешанные нарушения.

Поясн-кресц. уровень

Вялая нижняя параплегия

Анестезия нижних конечностей и промежности по проводниковому типу

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Корешковые боли в ногах

Эпиконус (L4-S2)

Периферический паралич нижних конечностей с преобладанием в дистальных отделах, задней группы

Расстройства всех видов чувствительности в ногах и промежности

Периферическое или центральное нарушение функции тазовых органов

Конус (S3-Co1)

Анестезия промежности

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу

Снижение анального рефлекса

Трофические нарушения в области крестца

Конский хвост

Периферический асимметричный паралич нижних конечностей

Анестезия нижних конечностей и промежности

Жестокие нестерпимые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности.

Периферический тип нарушений функции тазовых органов

Частая асимметрия симптомов

Вопрос 2. Ишемический инсульт, подтипы ишемических инсультов. Клиника, диагностика, неотложная лечебная помощь.

Инсульт – это клинический синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов, сохраняющихся более 24 часов или приводящих к смерти больного в эти или более ранние сроки при отсутствии других причин. Практически важно также деление инсульта на прогрессирующий (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся («полный»), при котором неврологический дефицит стабилизировался. Понятия ишемический инсульт и «инфаркт мозга»не эквивалентны.

Для ишемического инсульта характерны:

Предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота;

Выявленный ранее атеросклеротический процесс в сосудах сердца (кардиосклероз), магистральных артерий головы (МАГ), облитерирующий атеросклероз;

Патология сердца (мерцательная аритмия, искусственный клапан, ревматизм, инф. эндокардит, о. инфаркт миокарда и др.);

Развитие во время сна, после приема горячей ванны, во время приступа мерцательной аритмии, на фоне инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;

Постепенное развитие неврологической симптоматики в ряде случаев ее мерцание, т.е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических симптомов;

Возраст старше 50 лет;

Чаще возникает ночью или утром после сна, на фоне нормальных цифр АД

Превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой.

По механизму развития 4 основных патогенетических подтипа ИИ

-Атеротромботический - 24% (включает ОНМК вследствие артерио-артериальной эмболии),

-Кардиоэмболический – 20%

-Гемодинамический – 21%

-Реологическая микрооклюзия – 11%

-Неуточненной этиологии: 2 и более идентифиированные причины, неполная диагностика, причина неизвестна

Клиника ишемического инсульта

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий.

Диагостика : КТ МРТ

отдифференцировать инсульт от заболеваний, которые его имитируют.

отдифференцировть ишемический инсульт от геморрагического

выяснить причину и механизм инсульта

Лечение:

Неотложная помощь: Неотложная помощь при ишемическом инсульте должна осуществляться в неврологическом или реанимационном отделениях по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986):

1. Нормализация витальных функций .

2. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляции в зоне инфаркта и периинфарктной зоне назначается реополиглюкин в объеме 400 мл в/в капельно, со скоростью 30 капель в I мин. Данный препарат улучшает реологические свойства крови и позволяет избежать использования гепарина, требующего для своего применения постоянного лабораторного контроля, но в тех случаях, когда инфаркт мозга возник как осложнение тромбоэмболического синдрома, для профилактики повторных эмболии показано в комплексе неотложной помощи в/в ввести 5—10 тысяч ЕД гепарина.

3. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели препаратом выбора является иеребролизин; могут использоваться ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) .

4. Предупреждение повышения АД на фоне отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.

В первые 3-6 часов существует возможность предупредить гибель подвергшихся ишемии и функционально инактивированных, но жизнеспособных нейронов. Базисная терапия. Патогенетическая.

В соответствии с имеющимися представлениями о развитии «ишемического каскада» основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции : 1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики (инфузионная терапия ).

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови – Нt -30 – 35%, антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы.

4.Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]