Кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом ФПК и ППС

Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса лечебного факультета.

НЕВРОЛОГИЯ

1. Физиологические рефлексы с верхних и нижних конечностей. Их рефлекторные дуги. Патология.

2. Патологические рефлексы с верхних и нижних конечностей. Рефлексы орального автоматизма.

3. Признаки центрального и периферического параличей. Диагностика на различных уровнях поражения нервной системы.

4. Экстрапирамидная система. Симптоматология поражения паллидарного отдела.

5. Экстрапирамидная система. Симптоматология поражения стриарного отдела.

6. Мозжечок, строение, симптомы поражения.

7. Церебральный вариант расстройства чувствительности, его типы (проводниковый, корковый).

8. Спинальный вариант расстройства чувствительности, его типы (проводниковый, сегментарный).

9. Периферический вариант расстройств чувствительности (корешковый, плексопатический, невритический, полиневритический).

10. Обонятельный анализатор. Симптомы поражения.

11. Зрительный анализатор. Симптомы поражения на различных уровнях.

12. Глазодвигательный нерв. Симптомы поражения.

13. Отводящий и блоковый нервы. Симптомы поражения.

14. Тройничный нерв. Симптомы поражения.

15. Лицевой нерв. Диагностика поражения на различных уровнях.

16. Преддверно-улитковый нерв. Симптомы поражения.

17. Языкоглоточный и блуждающий нервы. Симптомы поражения.

18. Добавочный и подъязычный нервы. Симптомы поражения.

19. Бульбарный и псевдобульбарный параличи. Сходство и различие.

20. Лобная и теменная доли. Симптомы раздражения и поражения.

21. Височная и затылочная доли. Симптомы раздражения и поражения.

22. Внутренняя капсула. Симптомы поражения.

23. Речь. Гнозис. Праксис. Виды афазии, агнозии, апраксии.

24. Зрительный бугор. Симптомы поражения.

25. Промежуточный мозг. Симптомы поражения.

26. Ствол мозга. Альтернирующие синдромы. Синдром Мийара-Гублера, Вебера, Джексона.

27. Симптоматология поражения спинного мозга на шейном уровне.

28. Поражение спинного мозга на грудном уровне. Синдром Броун-Секара.

29. Поражение спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне и на уровне конского хвоста.

30. Виды атаксий (мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, лобная, психогенная).

31. Вегетативная нервная система, основные синдромы поражения.

32. Симптомы поражения симпатической и парасимпатической иннервации глаза.

33. Цереброспинальная жидкость. Состав, функция. Патологические ликворные синдромы и их клиническая оценка.

34. Ликворный гипертензионный синдром. Менингеальный синдром. Клиника, диагностика.

35. Кровоснабжение головного мозга. Очаговые симптомы при патологии в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе.

36. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клинические проявления, критерии диагностики. Неотложная лечебная помощь.

37. Нетравматическое кровоизлияние в мозг. Клиника, диагностика, лечение. Неотложная помощь.

38. Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

39. Ишемический инсульт, подтипы ишемических инсультов. Клиника, диагностика, неотложная лечебная помощь.

40. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсультов. Неотложные мероприятия.

41. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая, венозная). Причины, клиника, диагностика, лечение.

42. Нарушение спинального кровообращения. Ишемический и геморрагический спинальный инсульт. Дисциркуляторная ишемическая миелопатия.

43. Тромбоз мозговых вен и синусов. Септический тромбоз сагиттального и кавернозного синусов.

44. Гнойные менингиты. Менингококковый менингит. Вторичные гнойные менингиты. Клинические проявления, диагностика, лечение, прогноз.

45. Серозные менингиты. Туберкулезный менингит. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Клинические проявления, диагностика, лечение.

46. Первичные энцефалиты. Клещевой энцефалит, летаргический энцефалит Экономо. Клиника острой и хронической стадии. Лечение.

47. Вторичные энцефалиты. Поствакцинальные энцефалиты. Клинические формы. Лечение, профилактика.

48. Вторичные энцефалиты (коревой, гриппозный, при ветряной оспе, ревматический энцефалит). Лечение, профилактика.

49. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко- и панэнцефалиты).

50. Повышение внутричерепного давления. Причины. Клиника, осложнения, лечение.

51. Нейросифилис. Клинические формы. Диагностика, лечение.

52. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД).

53. Острый миелит. Клиника, диагностика, лечение.

54. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

55. Аксональные и демиелинизирующие полинейропатии. Дифтерийная полинейропатия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

56. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре). Клиника, диагностика, лечение.

57. Боковой амиотрофический склероз. Клиника, диагностика, лечение.

58. Рассеянный склероз. Этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.

59. Прионные инфекции (спонгиоформные энцефалопатии). Клиника, диагностика, лечение.

60. Классификация наследственных болезней нервной системы.

61. Прогрессирующие мышечные дистрофии. Миодистрофия Дюшенна, Эрба-Рота, Ландузи-Дежерина. Клиника, диагностика, лечение.

62. Нейрогенные амиотрофии. Невральная амиотрофия Шарко-Мари. Клиника, диагностика, лечение.

63. Нейрогенные амиотрофии. Спинальные амиотрофии Верднига-Гоффмана, Кугельберга-Веландер. Клиника, диагностика, лечение.

64. Аутосомно-доминантная миотония (болезнь Томсена). Клиника, диагностика, лечение.

65. Дистрофическая миотония (болезнь Штейнерта-Куршмана). Клиника, диагностика, лечение.

66. Пароксизмальные миоплегии. Симптоматические формы периодического паралича. Клиника, диагностика, лечение.

67. Миастения. Миастенический синдром. Клиника, диагностика, лечение. Миастенический, холинергический кризы. Неотложная помощь.

68. Семейный спастический паралич Штрюмпеля. Клиника, диагностика, лечение.

69. Гепатолентикулярная дегенерация. Клиника, диагностика, лечение.

70. Торзионная дистония. Клиника, диагностика, лечение.

71. Хорея Гентингтона. Клиника, диагностика, лечение.

72. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

73. Спиноцеребеллярные дегенерации. Семейная атаксия Фридрейха. Клиника, диагностика, лечение.

74. Сирингомиелия, сирингобульбия. Клиника, диагностика, лечение.

75. Факоматозы. Нейрофиброматоз Реклингаузена. Клиника, диагностика, лечение.

76. Факоматозы. Тригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера. Клиника, диагностика, лечение.

77. Эпилепсия. Классификация. Парциальные формы. Клиника, диагностика, лечение.

78. Эпилепсия. Генерализованные формы. Клиника, диагностика, лечение.

79. Эпилептический статус. Клинические проявления, критерии диагностики, неотложная помощь.

80. Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления, диагностика, лечение.

81. Невропатия лицевого нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

82. Туннельные невропатии верхнего плечевого пояса. Клиника, диагностика, лечение.

83. Туннельные невропатии нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение.

84. Неврологические осложнения шейного остеохондроза. Цервикобрахиалгия. Компрессионные синдромы.

85. Неврологические осложнения поясничного остеохондроза. Рефлекторные синдромы (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия).

86. Неврологические осложнения поясничного остеохондроза. Компрессионные синдромы (L5-S1 корешков).

87. Мигрень. Клинические формы, диагностика, лечение.

88. Нейрогенные обмороки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с эпиприпадками, лечение.

89. Вегетативная дистония. Сипатоадреналовые (панические атаки) и вагоинсулярные кризы. Гипервентиляционный синдром. Неотложная помощь.

90. Нейрогенный мочевой пузырь. Лечебные мероприятия при задержке и недержании мочи.

91. Неврозы (неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний). Лечение.

92. Коматозные состояния. Клинические проявления, диагностика.

93. Поражение нервной системы при заболеваниях органов дыхания.

94. Неврологические нарушения при патологии сердца и магистральных сосудов.

95. Поражения нервной системы при заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы.

96. Неврологические нарушения при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах.

97. Поражения нервной системы при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гипопаратиреоз).

98. Поражения нервной системы при заболеваниях крови.

99. Поражения нервной системы при заболеваниях почек.

100. Поражения нервной системы при злокачественных новообразованиях.

101. Поражения нервной системы при воздействии токсических факторов, лекарственных препаратов (отравление алкоголем, интоксикация окисью углерода и нейролептиками).

102. Поражения нервной системы при воздействии экстремальных факторов (лучевая болезнь, электротравма, перегревание, переохлаждение, ожоговая болезнь, СВЧ-поле).

103. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии и нейрохирургии (ЭЭГ, ЭМГ, РЭГ, ЭХО-ЭС, УЗДГ, МРТ, КТ, медико-генетические методы).

104. Экспертиза трудоспособности при заболеваниях нервной системы.

105. Военно-врачебная экспертиза при заболеваниях нервной системы.

НЕЙРОХИРУРГИЯ

1. Абсцессы головного мозга. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения.

2. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы.

3. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

4. Последствия черепно-мозговой травмы (эпилепсия, гидроцефалия). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

5. Остеохондроз позвоночника, компрессионные формы. Клиника, диагностика, лечение цервикальной миелопатии.

6. Принципы хирургического лечения сосудистой патологии головного мозга (открытые и эндоваскулярные вмешательства).

7. Причины сдавления головного мозга при черепно-мозговой травме. Диагностика, лечение.

8. Мальформации и аневризмы головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.

9. Клиника, диагностика, лечение больных с легкой черепно-мозговой травмой.

10. Принципы хирургического лечения травмы позвоночника и спинного мозга.

11. Принципы лечения больных с позвоночно-спинномозговой травмой.

12. Клиника, диагностика, лечение больных с эпидуральной гематомой.

13. Принципы лечения больных с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

14. Классификация опухолей головного мозга.

15. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга. Принципы хирургического лечения.

16. Люмбальная пункция, церебральная ангиография, вентрикулография, миелография. Показания и противопоказания.

17. Травматические дефекты черепа, синдром трепанированных. Клиника, диагностика, оперативное лечение.

18. Принципы хирургического лечения больных с опухолями головного мозга.

19. Клиника и диагностика опухолей головного мозга.

20. Клиника, диагностика, лечение ушиба головного мозга, осложненного внутримозговой гематомой.

21. Методы обследования больных с ушибами головного мозга.

22. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.

23. Клиника, диагностика, лечение больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести.

24. Принципы лечения больных с травмой грудного отдела позвоночника и спинного мозга.

25. Классификация черепно-мозговой травмы.

26. Диагностика и лечение острой травматической ликвореи.

27. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Клиника, диагностика, лечение.

28. Субдуральные гематомы. Клиника, диагностика, лечение.

29. Показания и противопоказания к пластике дефектов черепа. Материалы, используемые для пластики.

30. Определение открытой черепно-мозговой травмы. Лечение.

31. Лечение больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.

32. Показания к хирургическому лечению больных с поясничным остеохондрозом.

33. Принципы хирургического лечения больных с открытым вдавленным проникающим переломом свода черепа.

34. Возможные клинические осложнения у больных с опухолью задней черепной ямки (острая окклюзионная гидроцефалия). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

35. Особенности диагностики и лечения больных с сочетанной травмой: тяжелым ушибом головного мозга и повреждением органов брюшной полости.

Билет № 1

Вопрос №1: Церебральный вариант расстройства чувствительности. Его типы. Поражение чувствительных путей на уровне, зрительного бугра, внутренней капсулы, лучистого венца, задней центральной извилины.

Возникает при поражении чувствительных ядер черепных нервов, церебральных структур, проводящих путей общей чувствительности на различных уровнях и коры головного мозга.

Общие признаки- локализуются на стороне тела, противоположной очагу поражения.

Типы: 1) ядерный тип; 2) проводниковый церебральный тип; 3) корковый тип.

Поражение на уровне зрительного бугра: синдром «трех геми»: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Часто возникают своеобразные таламические боли в противоположной половине тела – гемиалгии, воспринимаются как мучительное чувство жжения, холода с трудом описываемые и локализуемые.

Поражение внутренней капсулы: характеризуется гемианестезией или глубокой гемигипостезией всех видов чувствительности на контрлатеральной очагу поражения стороне, без убедительной разницы в руке и ноге. Чувствительные расстройства обычно входят в синдром «трех геми»: гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия.

Поражение лучистого венца: х-ся более ограниченными по протяженности чув-ми рас-ми, которые захватывают преимуществеено верхнюю или нижнюю конечность. В отличие от поражения внутренней капсулы х-но несимметричное распределение нарушения чув-ти.

Поражение коры: обусловлены поражением задней центральной извилины и париетопостцентральных отделов, а также верхней теменной дольки. Возможно появление симптомов выпадения и раздражения. Симптомы выпадения: локализация соответствует соматотопическому расположению очага, выраженность наибольшая в дистальных отделах («перчатка», «носок»). Страдают преимущественно сложные и глубокие виды чув-ти: афферентный парез, афферентная апраксия, афферентная моторная афазия, ложный астереогноз. Симптомы раздражения: обычно это парестезии, локализованные и распространяющиеся – чувствительный вариант джексоновской эпилепсии.

Вопрос № 2 : Менингиты. Первичный (менингококковый) и вторичные гнойные менингиты. Клиника, диагностика, лечение.

Менингит – острое инф. з-е с преимущ. поражением паутинной и мягкой оболочек гм и с.м.

Пути пронпрон. гематогенный, эндоневральный (бешенство), контактный. Вход ворота - носоглотка и кишечник- в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) - гематогенным путем заносятся в оболочки мозга.

Морф.изм. при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

По этиологии: вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные и т.д.

По х-ру восп. процесса: гнойные и серозные. Гнойные менингиты вызываются бактериями, серозные – вирусами. Исключения составляют туберкулезный, сифилитический менингиты.

По происхождению: первичные и вторичные.

По течению: острые, подострые, хронические, молниеносные.

Возб. гнойного менингита: гемофильная палочка (дети, если позже – на фоне синусита, отита, пневмококк (чаще всего, молодые 30 лет, посттравматический, гематогенный, тяжелое течение), СПИД), менингококк (чаще дети, юноши, спорадический характер, в коллективе – эпидемический, воздушно-капельным путем), листерии.

Клиника:

Синдром общей инфекционной интоксикации

Синдром повышенного внутричерепного давления (головная боль, разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками, тошнота и рвота на высоте боли, полным ртом («мозговая рвота»), не приносящая облегчения, феномены гиперестезии, головокружение, изменение сознания – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги. Осмотр глазного дна выявляет застой дисков зрительного нерва. При люмбальной пункции – повышение ВЧД)

Менингеальный синдром

(ригидность заднешейных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний Брудзинского, общей гиперестезии, реактивные болевые феномены), могут не выявляться у детей, пожилых, на ранних стадиях.

Очаговых симптомов (энцефалиты,энцефалитическая реакция: поражение ЧМН -3,6,8, СМН, эпиприпадки парциальные с вторичной генерализацией или первично генерализованные)

Геморрагическая сыпь, геморрагии

(петехиальная сыпь в виде звездочек различной величины и формы на туловище и нижних конечностях + слизистые оболочки, конъюнктивы)

СМЖ Гнойный – повышение давления, розово-желтый, мутный, белок повышен, глюкоза снижена, цитоз более 1000/1, нейтрофильный.

Серозный – повышение давления, прозрачный опалесцирующий, цитоз – сотни, лимфоидный.

Повторно через 8-12 часов. Цитоз смотреть сразу, через 30 мин уже не будет 50% лей. Бактериоскопия, бактериология. + кровь + кожные высыпания

Острые церебральные осложнения

1)Отек и набухание головного мозга (стадии отека, дислокации, вклинения).

2)Церебральный инфаркт

3)Субдуральный выпот с исходом в эмпиему

4)Окклюзия a.carotis interna

5)Вентрикулит

6)Синдром неадекватной экскреции АДГ

7)тромбоз венозных синусов

Острые экстрацеребральные осложнения

1)Шок

2)ДВС-синдром

3)Геморрагический синдром

4)Дегидратация

5)Гипогликемия

6)Органные поражения (пневмония, перикардит, артрит и другие)

7)Стресс-поражения ЖКТ (острые язвы желудка и ДПК, геморрагический гастрит)

Поздние осложнения и резидуальные явления

1)Гидроцефалия

2)Кистозно-слипчивый арахноидит

3)Эпилепт. припадки

4)Глухота

5)Атаксия

6)Кортикальная слепота

7)Атрофия зрительных нервов

8)Дисфункция передней доли гипофиза

9)Абсцесс головного мозга

10)Неврологический дефицит

11)Психический дефицит (от длительной цереброгенной астении до слабоумия)

12)Несахарный диабет

13)Нозокомиальные органные поражения

Клинические формы менингококковой инфекции

Первично-локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) назофарингит

Генерализованные формы:

а)менингококцемия

б)менингит, менингоэнцефалит

в)сочетанная форма (менингококцемия + менингит, менингоэнцефалит)

Возможны: менингококковая пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит.

Возбудитель: нейссерия менингитис, менингококк Вейксельбаума.

Инкубационный период 1-10 дней, чаще 2-4. Изолировать на 24 часа после начала АБ-терапии. Передается воздушно-капельным путем. Входные ворота –зев и носоглотка, источник – больной, носитель, болеют – чаще зимой, весной.

При менингококцемии: общеинтоксикационный, общемозговой, менигеальный, геморрагический (в склеры, слизистые, ГМ, внутренние органы), геморрагическая сыпь, висцеральные нарушения (почки, сердце)

ИТШ 3 стадии: теплой нормотонии, теплой гипотонии, холодной гипотонии, терминальная. Прогностически неблагоприятно лей мене 8 тыс, тромб – менее 80 тыс/мкл.

Течение: острое, абортивное, рецидивирующее, молниеносное

Прогноз при адекватном течении благоприятный.

Резидуально: астенический синдром, головные боли, задержка психического развития у детей, пароксизмальные нарушения сознания.

Лечение На догоспитальном этапе больному с подозрением на менингит должна быть оказана неотложная помощь – вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс в дозе 40 мг, кардиотонические средства, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум). При подозрении на менингококкцемию следует ввести 1 г хлорамфеникола (левомицетина).

1.Антибактериальная терапия.

Цефалоспорины 3-4 поколения

Менингококцемия -4-5 дн, менингит-5-10, менингоэнцефалит, вентрикулит, позднее поступление – 10-14 дней и увеличить дозу. При менингококковой инфекции 5-7 дн после нормализации температуры тела, при пневмококковой – до 14, Г-, листерии – 3-6 нед. Критерии отмены: цитоз менее 100/1, 80% лимфоциты. При адекватной АБ-терапии ЦСЖ стерилизуется в течение 24-48ч+клинически улучшение+нормализация температуры тела. Если в течение 3 дней нет эффекта, повторная ЛП, смена АБ, поиск причины.

2.Патогенетическоелечение

Отек ГМ,

Водно-электролитный баланс

КЩР

ССС

Реологические свойства

3Симптоматическое лечение (судороги

Профилактика (изолировать, проветритьь 30 мин, обследовать контактных, вакцинация, химиопрофилактика рифампицином, амоксицилином, азтромицином, ципрофлоксацин, спирамицин).

Вопрос № 3 Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

Болезнь Крейтцфельда- Якоба, куру, с-м Герстманна-Штраусслера-Шейнкера и фатальная инсомния. Спорадические, инфекционные и наследственные формы. Этиология, патогенез: Короткое плечо 20 хромосомы – более 30 мутаций, 129 кодон – валин, метионин -прионный белок. Патологическая его изоформа резистентна к протеазе К, УФ, Р-излучению, нагреванию. Накапливается в цитоплазменных везикулах, синаптических структурах,- высвобождается во внеклеточное пространство и откладывается в амилоидных бляшках. Способна трансформировать нормальный прионный белок в инфекционную форму. Прионный белок контагиозен и при длительном нахождении в формалине. 2 этапа патогенеза: инвазия патологического прионного белка (интрацеребральная, перитонеальная, пеоральная), клетки крови (лимф, макроф, дендритные клетки) – органы лифморетикулярной системы (селез, лимфоузлы), может концентрироваться в хронических очагах воспаления – репликация белка « этап- проникновение в ЦНС (по вегетативным волокнам или минуя ЛРС) – накопление в цитозоле и синапсах, окислительный стресс, эксайтотоксичность – неврологическая симптоматика. В настоящее время доказана передача прионной болезни от человека человеку при каннибализме (куру), при случайной инокуляции прионов – при различных хирургических и медицинских манипуляциях, н-р при использовании ТМОи роговицы, использовании гормона роста или гонадотропина, полученных из гипофиза людей (ятрогенная болезнь К-Я), а также при употреблении в пищу мясных продуктов, полученных из зараженных коров (новый вариант болезни К-Я).

Патоморфология: атрофия г/м, спонгиоформная дегенерация, атрофия нервных клеток, астроцитарный глиоз, амилоидные бляшки, отсутствие воспалительной реакции. Классификация по мутации гена, кодирующего прионный белок. БКЯ-фатальное заболевание, 90% спорадические формы, 10% наследственные и приобретенные. Основной клинический симптом – быстро прогрессирующая деменция, как правило, сочетающаяся с миоклонусом. Заболевание обычно развивается у лиц пожилого возраста60-65. Продолжительность в среднем 8 мес, 90% больных умирают в течение 1го года (2мес-2года). 5 стадий развития болезни: Продромальна: у 1\3 пациентов, за недели и месяцы до проявления 1х признаков прогрессирующей деменции. Вегетативные нарушения (астения, нарушения сна и аппетита, снижение массы тела, утрата либидо), неопределенные болевые ощущения, нарушения внимания, памяти и мышления, изменения в поведении в виде апатии, паранойи, деперсонализации, безответственности и неадекватности, эпизоды дезориентации, галлюцинаций и эмоциональной лабильности.

Первые проявления заболевания: зрительные нарушения – диплопия, нечеткость зрения, изменение полей зрения, зрительная агнозия; головные боли, головокружение, неустойчивость и дизестезия в конечностях.

Развернутая: Клиническая тетрада- подострая прогрессирующая деменция, миоклонии, типичные периодические комплексы на ЭЭГ и нормальный состав ликвора. Нарастающее нарушение памяти и пространственной ориентации, нарушения поведения в виде депрессии и эмоциональной лабильности. Часто миоклонии, э/п, пир и мозжечковые нарушения.

Финальная: деменция, акинетический мутизм, расстройство сознания, спастические параличи и гиперкинезы, децеребрационную ригидность, распространенные миоклонии, трофические нарушения, нарушения дыхания центрального типа, которые являются причиной гибели этих пациентов.

Реанимационные мероприятия не показаны. Тем не менее, их проводили отдельным больным по социальным причинам - стадия продленной жизни (апаллический синдром, гиперкинезы, контрактуры суставов, миоклонии, кахексия). В этом состоянии больной может находиться до 1 года. Основная причина смерти – сердечная недостаточность.

Диагностика. Критерии диагностики: достоверная, вероятная, возможная БКЯ (продолжительность болезни менее 2 лет, прогрессирующая деменция, двигательные нарушения в виде пирамидных, ЭП и мозжечковых симптомов, изменения со стороны зрения, миоклонус; МРТ церебральная атрофия; ЭЭГ – 2х или 3хфазные острые волны частотой 1-2 Гц, на фоне сниженной общей активности; в ликворе атипичный белок 14-3-3). Специфического метода лабораторной диагностики не существует. Биопсия головного мозга. Дифф диагноз:системные васкулиты, энцефалиты, метабол и токс энцефалопатии, нормотензивная гидроцефалия, нейродегенеративные заболевания, паранеопластический синдром, СПИД, митохондриальные. Литиевые энцефалопатии.

Лечение: этиологической и патогенетической терапии нет. На ранних стадиях применяют симптоматическую терапию, направленную на устранение поведенческих нарушений, расстройства сна и миоклоний (амфетамины, барбитураты, антидепрессанты, бензодиазепины, нейролептики), на поздних – поддерживающая. Хвинаркин, хлорпромазин? Профилактика: ограничение использования лек преп из тканей крупного рогатого скота, ограничение трансплантации (ТМО, тканей), переливания крови, назначения препаратов крови от больных с деменцией. Правила работы с больными СПИДом. Уничтожение инструментов после БКЯ.

Вопрос № 4 Абсцессы головного мозга. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения.

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Этиология

золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся.

В настоящее время считают, что 30-60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы - в 32%.

Клиническая картина

Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции.

Отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов.

При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли - головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями.

Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25-45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения.

В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом.

Диагн.ис-я

Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга.

Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит.

Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение

Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства.

Хирургическое лечение

хирургическое лечения : дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса.

Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Ухудшение неврологического состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений размеров абсцесса в динамике на КТ являются показаниями к немедленному хирургическому вмешательству (аспирация или удаление).

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Целесообразно при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут.

Билет № 3

1. Периферический вариант расстройства ч-тиельности (корешковый, плексалгический, невритический, полиневритический).

Периферический тип

а. невральный

б. полиневритический

в. корешковый

г. плексалгический

а. невральный:

- невралгия (симптомы раздражения без выпадения функций) может быть вызван как воспалительным так и невоспалительным компонентом.

- неврит (симптомы раздражения, а в последующем и выпадения) может быть вызван только воспалительным компонентом.

- невропатия (симптомы раздражения и выпадения (компрессионно-ишемического, травматического, токсического генеза) может быть вызвана только невоспалительным компонентом.

Невральный тип поражения может сопровождаться:

- симптомами раздражения (боли, гиперестезия, гиперпатия) усиливающимися при пальпации и натяжении нервных стволов

- симптомами выпадения (гипестезия, анестезия)

Характер болей: жгучий, пекущий, разрывающий.

Полное пересечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) зоне иннервируемой им зоны. Крайние зоны перекрываются иннерваций соседних нервов.

Большинство периферических нервов несут: двигательные, ч-тиельные и вегетативные волокна. При поражении периферического нерва получаем двигательные, ч-тиельные и вегетативно-трофические нарушения.

б. Полиневритический

Полиневриты – поражение преимущественно дистальных отделов периферических нервов вызванное воспалительным компонентом (туберкулез, ранний нейросифилис, сыпной тиф).

Полиневропатии - поражение преимущественно дистальных отделов периферических нервов вызванное невоспалительным компонентом. (алкогольная, диабетичская, при дефиците фолиевой кислоты, эндокринной патологии, медикаментозных интоксикациях.

Сопровождается как признаками раздражения так и выпадения. Локализация преимущественно в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», «носок», поражение симметрично и не имеет четких границ расстройств ч-тиельности. В большинстве случаев сопровождается вегетативно-трофическими нарушениями.

В случае поражения глубокой ч-тиельности: в ногах –сенситивная атаксия, в руках – псевдоатетоз и (или) ложный астереогноз.

С ч-тиельных полиневритических расстройств ч-тиельности может начаться острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, хотя в дальнейшем преобладают двигательные расстройства.

в. Корешковый

Возникает при поражении заднего корешка, спинно-мозгового (корешкового) нерва (часть нерва от твердой мозговой оболочки до спинномозгового ганглия), спинномозгового ганглия. Этиологические факторы разнообразны: инфкционно-токсический, инфекционно-аллергический, компрессионно-ишемический, травматический, токсический, дисметаболический, наследственный.

х-сязуется выпадением всех видов ч-тиельности в соответствующем дерматоме

В случае корешкового варианта нарушения ч-ти по периферическому типу только одного спинномозгового нерва или корешка то выпадения ч-сти может не наблюдаться за счет перекрытия соответствующего дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена. Симптомы поражения:

боли и парестезии в соответствуюшем дерматоме;

боли при пальпации в точках выхода нервов из межпозвоночных отверстий (точки Вале), при натяжении нервных стволов.

Мышечно-тоничский синдром

ПРИ ПОРАЖЕНИИ СПИННОМОЗГОВОГО ГАНГЛИЯ кроме симптоматики аналогичной поражению корешка присоединяется ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ В СООТВЕТСВУЮЩЕМ ДЕРМАТОМЕ

Причины возникновения корешковых болей:

-вертеброгенная патология (патология межпозвоночных дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз, оссифицирующий лигаментоз, синдром узкого позвоночного канала)

-воспалительные поражения тел позвонков (спондилиты гнойные, туберкулезные, грибковые, бруцеллезные)

-опухоли тел позвонков

-аномалии развития позвонков

-дисплазия позвоночника (фиброзная дисплазия, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Паджета, ахондроплазия)

-Эндокринно-метаболические остеодистрофии

-травматические поражения позвоночника

г. Плексалгический тип (при поражении сплетения) – боль, симптомы натяжения нервов, идущих из сплетения, нарушения ч-тиельности в зоне иннервации. Обычно при этом имеются и двигательные расстройства.

Вопрос №2. Серозные менингиты. Туберкулезный менингит. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Серозные менингиты- х-ся серозными воспалительными изменениями мозговых оболочек.

По этиологии выделяют: вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический), и грибковые.

По течению острые, подострые, хронические.

Исследовать ликвор по Грамму, на кислотоустойчивые бактерии, посев, реакция Вассермана, цитология, окраска тушью, посев крови, мочи, биопсия кожных покровов.

Подострое и хроническое течение – если симптомы воспаления в СМЖ сохраняются более 4 недель (в отсутствие лечения).

Инфекционные (бактерии – ТВС, сифилис, бруцеллез, лаймская болезнь, лептоспироз; вирусы –ВИЧ, грибки, паразиты – токсоплазмоз, амебы, трихинеллы, цистициркоз)

Неинфекционные (злокачественные образования, воспалительные – саркоидоз, СКВ и др., лекарственные – ибупрофен, эндолюмбальное введение лекарственных веществ)

В клинике: общеинфекционный, общемозговой, менингеальный, психических нарушений, гидроцефалия, поражение ЧМН (базальные отделы)

Вирусные менингиты вызываются наиболее часто энтеровирусами и паротитом. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит (фильтрующий вирус), гриппозные, парагриппозные, герпес-вирусные, клещевого энцефалита.

В клинической картине лихорадка и умеренные менингеальные симптомы, возможно двухфазное течение заболевания, генерализованное поражение других органов, возможны поражения ЦНС И ПНС

В ЦСЖ- лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Выделяют вирус ПЦР, ИФА.

Лечение: постельный режим, личная гигиена (фекально-оральный). Противовирусное, если герпетическая инфекция, Эпштейн – Барр. Патогенетическое и симптоматическое лечение.

Обычно полностью выздоравливают, несколько месяцев астения.

Туберкулезный менингит- чаще встречается у детей и подростков, как правило бывает вторичным как осложнение туберкулеза других органов с последующей гематогенной диссеминацией.

Клиника: начало подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, на фоне головной боли нередко рвота. Рано поражаются 3 и 4 пары ч.м.н. (небольшой птоз, двоение, косоглазие), в поздней стадии, если нет лечения, присоединяются очаговые поражении.

Острое течение редко, у детей. Наиболее часто подострое течение, при этом переход от продромального к оболочечному происходит в течение 4-6 недель. Хроническое течение у больных, получавших ранее противотуберкулезную терапию.

Диагностика на основании анамнеза, наличии туберкулеза внутренних органов, неврологических симптомов. Решающее- исследование ликвора- давление- повышено, ЦСЖ прозрачная или слегка опалесцирующая, цитоз до 100-600 кл, лимфоциты, глюкоза резко понижена, хлориды резко понижены, белок повышен в 3-6 раз (норма 0.2-0.4), реакция Панди +++, фибриновая пленка, микобактерии туберкулеза, санация через 4-7 месяцев.

Лечение: В течение первых 2 мес. Назначают 4 препарата: изониазид (5-10 мг/кг), рифампицин (600 мг 1 р/д), пиразинамид ( 20-35 мг/сутки), стрептомицин (1 г/сут), через 2 месяца переходят на 2 препарата- изониазид, рифампицин- 6-12 мес. На ранних стадиях заболевания применяют ГКС для предотвращения слипчивого пахименингита. Общекукрепляющее, усиленное питание. Общая продолжительность лечения 12-18 мес.

Острый лимфоцитарный хориоменингит.

Этиология – фильтрирующийся вирус Армстронга Лилли

Резервуар – серые домашние мыши, выделяют с носовой слизью, мочой, калом.

Заражение – воздушно-капельный (вдыхание с пылью), фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, инфицированных мышами).

Спорадическое.

Инкубационный период – 6-13 дней.

Клиника: Продрома (слабость, катаральные явления ВДП, повышение температуры тела до 39-40)

Общеинфекционный, общемозговой, менингеальный синдромы, возможно преходящие парезы глазных и мимических мышц.

Диагностика: выделение вируса, РСК

Лечение: охранительный режим, постельный режим до нормализации СМЖ – 3-5 недель,

Этиотропные препараты (тилорон, интерферон, иммуноглобулины)

Патогенетическое (снижение ВЧД, улучшение кровотока в ГМ, метаболическая терапия, дезинтоксикационная, симптоматическая

Профилактика: грызуны; специфическая профилактика; повышение неспецифической резистентности.

Вопрос №3. Туннельные синдромы (синонимы: компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия) -

синдромы поражения нервов (невропатия) вследствие местной компрессии в патологически измененных мышечных, фиброзных или костных каналах (туннелях), через которые проходят нервные стволы. Местная компрессия нервных стволов и связанная с ней ишемия возникают при узости каналов, через которые проходит нерв, общих (ревматизм, бруцеллез и др.) и местных заболеваниях, увеличивающих объем периневральных тканей; вследствие профессиональных травм нервных стволов, при гормонально- эндокринных и обменных нарушениях (беременность, климакс, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет и др.); физических перегрузках, ведущих к утолщению, отеку, разволокнению окружающих нерв тканей.

Наиболее частым Т. с. в области н/к является парестетическая мералгия Рота (болезнь Рота): невропатия наружного кожного нерва бедра - компрессии в туннеле под паховой связкой, на уровне передней верхней ости подвздошной кости . Характерны жгучие боли и парестезии по наружно-передней поверхности бедра со снижением здесь ч-ти. Расстройства усиливаются при стоянии и ходьбе, давлении на латеральную часть паховой связки. Компрессионным невропатическим синдромом является пириформис-синдром — синдром грушевидной мышцы. Он обусловлен сдавлением седалищного нерва между патологически напряженной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Напряжение или отек мышцы связаны чаще с раздражением корешка S1 (вследствие дископатии), иногда — с гинек. з-ми. Боль локализуется в области ягодицы и по ходу седалищного нерва, провоцируется пальпацией большого вертела бедра, нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения (мест прикрепления мышцы), пальпацией мышцы и пассивным приведением бедра с его одновременной ротацией кнутри.

Синдром компрессии общего малоберцового нерва на уровне шейки малоберцовой кости развивается при длительном прижатии в этом месте сосудисто-нервного пучка. Часто встречается у лиц, работающих на корточках (на прополке, уборке урожая, у паркетчиков и др.). Проявляется слабостью разгибателей стопы и ее пальцев, отвисанием стопы, болями по боковой поверхности голени и стопы, гипестезией в зоне иннервации малоберцового нерва.

Синдром компрессии большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале (пяточный канал Рише) происходит у внутренней поверхности голеностопного сустава. Появляются боли и парестезии по подошвенной поверхности стопы и пальцев с иррадиацией вверх по внутренней и задней поверхности голени, гипестезия в зоне подошвенных нервов, ограничение силы сгибателей пальцев, припухлость вокруг внутренней лодыжки. Перкуссия кзади от внутренней лодыжки и ниже ее провоцирует боли и парестезии по ходу большеберцового нерва.

Невропатия 4-го подошвенного пальцевого нерва (мортоновская метатарзальная невралгия) развивается вследствие сдавления этого нерва под связкой, натянутой между головками Ill и IV плюсневых костей . Тракционно-компрессионный механизм этого Т. с. создается при длительной гиперэкстензии в метатарзофаланговых суставах с одновременным разведением (для увеличения площади опоры) пальцев стопы . Наблюдается также при ношении обуви на очень высоких каблуках. Характерна постоянная боль в области головок III—IV метатарзальных костей, невралгические приступообразные боли в III—IV межпальцевом промежутке и III—IV пальцах стопы. Пальпация с подошвенной стороны головок III—IV метатарзальных костей вызывает резкие боли.

В дифференциальной диагностике Т. с. наряду с клиническим обследованием существенное значение имеют данные электронейромиографии, термовизиографии, рентгенографии, иногда компьютерной томографии.

Лечение- этиотропную терапию и местные воздействия. Учитывают возможную связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями и другими состояниями, способствующими компримированию нерва окружающими тканями. Местно, в область ущемления нерва, вводят анестетики и глюкокортикоиды. Комплексное лечение включает физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей показана при безуспешности консервативного лечения.

Вопрос №4. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

По своему расположению и происхождению опухоли спинного мозга делятся на:

Экстрадуральные – они наиболее злокачественны, быстро растут, разрушая позвоночный столб. При этом сами опухоли растут либо из тела позвонка, либо из тканей твердой мозговой оболочки.

К ним относятся:

1.Метастатические (рак легких, молочной железы, простаты).

2.Первичные опухоли позвоночника (очень редки).

3.Хлорома: фокальная инфильтрация лейкемических клеток.

4.Ангиолипома.

Интрадуральные – экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Они находятся под твердой мозговой оболочкой (40%). Чаще всего это нейрофибромы и менингиомы.

Интрамедуллярные опухоли спинного мозга – они находятся в самом веществе спинного мозга . Чаще всего (95 %) – это опухоли из глиальной ткани (глиомы). К ним относятся:

1.Астроцитомы

2.Эпендимомы

Симптомы Опухолей спинного мозга:

Корешковые расстройства - первую стадию расстройств при экстрамедуллярных опухолях. Они х-ся корешковыми болями, проявляясь в зависимости от локализации патологического процесса картиной невралгии затылочных или межреберных нервов, шейно-плечевым или пояснично-крестцовым радикулитом. Боли носят соответственно опоясывающий, стягивающий или простреливающий характер, они усиливаются в лежачем и несколько уменьшаются в вертикальном положении. Могут наблюдаться корешковые гиперестезии, парестезии, гипестезии. Иногда возникают симптомы опоясывающего лишая (раздражение межпозвоночного узла).

Сегментарные расстройства проявляются двигательными нарушениями в виде атрофических парезов или параличей, ч-ми и вегетативно-сосудистыми нарушениями - в связи с поражением соответствующих передних, задних и боковых рогор спинного мозга. На уровне пораженных сегментов выпадают сухожильные рефлексы. Сегментарные нарушения более типичны для интрамедуллярных опухолей и являются первыми симптомами при них.

Проводниковые расстройства х-ся двиг нарушениями в виде центральных парезов и параличей ниже места локализации опухоли, а также ч-ми расстройствами и при двустороннем поражении - тазовыми нарушениями. Для экстрамедуллярных опухолей типичен синдром половинного сдавления спинного мозга (Броун-Секара синдром), который х-сязует вторую стадию развития этих опухолей. При дальнейшем развитии процесса может развиться картина поперечного сдавления спинного мозга, х-ся пара- или тетраплегией с наличием патологических знаков, повышением тонуса, сухожильных рефлексов, защитных рефлексов и других явлений спинального автоматизма ниже уровня поражения. Верхняя граница опухоли в случае развития синдрома полного поперечного поражения спинного мозга соответствует уровню расстройства ч-ти, о нижней границы судят по уровню защитных рефлексов.

Корешковые, сегментарные и проводниковые симптомы- следствием прямого давления, раздражения или разрушения опухолью соответствующих образований, результатом нарушения нормальной циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга с образованием иногда ликворного столба над очагом опухоли и сдавлением им спинного мозга, а также расстройством кровообращения по системе корешковых артерий и передней спинальной артерии.

Изменения со стороны спинномозговой жидкости. - блокады субарахноидального пространства спинного мозга. При проведении ликвородинамических проб могут быть выявлены симптом ликворного толчка Раздольского (усиление болей в зоне сдавленного корешка) и появление проводниковой парестезии, что более характерно для неврином. Для полного блока хар-но также резкое падение давления после взятия небольшого количества ликвора. Выраженный гиперальбуминоз встречается более чем в 90% случаев. Количество клеток обычно не повышено. Спинномозговая жидкость может быть ксантохромной за счет выхода эритроцитов из сдавленных сосудов с их последующим гемолизом.

В зависимости от уровня расположения опухолей по длиннику спинного мозга их принято подразделять на несколько групп.

Опухоли кранио-спинальной

Опухоли шейного отдела.

Опухоли грудного отдела

Опухоли пояснично-крестцового

Синдром эпиконуса

Синдром конуса

Опухоли конского хвоста

Диагностика Опухолей спинного мозга:

•Неврологическое исследование – оно заключается в осмотре больного, проверке рефлексов.

•Рентгенография позвоночника. Позволяет выявить разрушения позвонков, изменение и смещения их структур. Для диагностики опухолей спинного мозга также применяется такой метод рентгенографии, как миелография – метод, который заключается в ведении в подпаутинное пространство спинного мозга контрастного вещества (например, воздуха) и проведении рентгенографии.

•Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография .

Лечение Опухолей спинного мозга:

Хир. лечению подлежат доброкачественные опухоли. Консервативное лечение - стационарный режим, общеукрепляющие и обезболивающие средства - в

При злокачественных опухолях также делается попытка радикального удаления опухоли с последующей рентгенотерапией. Рентгенотерапия может задержать рост опухоли и вызвать уменьшение ряда невропатологических симптомов. Показанием к ее применению является также боль, не поддающаяся медикаментозному лечению.

Прогноз зависит от гистологического характера опухоли, ее лолокализации и величины. Своевременное удаление экстрамедуллярной опухоли приводит обычно к полному выздоровлению.

Билет № 2

Вопрос №1 Спинальный вариант расстройства чув-ти. Его типы (проводниковый, сегментарный). Спинальный вариант может быть обусловлен поражение заднего рога и проводящих чувствительных путей в спинном мозге. Соответственно выделяют сегментарный и проводниковый типы.

1. Сегментарный тип. Возн. при поражении заднего рога и передней белой спайки. При пораж. заднего рога проявляется расстройствами только болевой и темп. чув-ти в зоне соотв. дерматомов, которые по локализации анал. входящему корешку с сохранением глубокой и тактильной чув-ти. Парестезии не характерны. Двигательных нарушений нет. Как правило такой вид имеет верхнюю и нижнюю границы. Боли носят тупой и ноющий заднероговый характер. Такой тип поражения наблюдается при сирингомиелии, сирингомиелитическом синдроме. В случае поражения передней белой спайки расстройства чув-ти носят диссоциированный характер, являются симметричными «Бабочка».

2. Проводниковый тип. При поражении боковых и задних канатиков. Обусловлен поражением пучка Голля, Бурдаха в задних канатиках, латерального спино-таламического пути в боковых канатиках. При поперечном поражении проводниковый тип характеризуется нарушением глубокой чув-ти с уровня поражения на его стороне, нарушением поверхностной чув-ти на 2 сегмента ниже очага поражения на стороне контрлатеральной очагу поражения. Встречается при спинальных инсультах, травмах, опухолях, демиелинизирующих заболеваниях, изолированных поражениях задних канатиков (нейросифилис, фуникулярный миелоз, болезнь Фридрейха)

3. Проводниковый спинальный тип при поражении передней белой спайки. Клинически отличается от сегментарного симметричностью диссоциированных чувствительных расстройств.

Вопрос №2 Поражение нервной системы при заболеваниях органов дыхания.

Обусловлено гипоксией и гиперкапнией, вследствие нарушения вентиляции и газового обмена в легких. В патогенезе неврологических нарушений имеет значение и повышение внутричерепного давления, которое нередко развивается при хронической дых. нед-сти из-за затруднения венозного оттока крови из полости черепа. Симптомы : диффузная головная боль, особенно интенсивная по утрам, при физической нагрузке и кашле, периодическая спутанность сознания и дрожание конечностей. Хроническая гипоксическая и сосудистая венозная энцефалопатия проявляется также постуральным тремором или астериксисом. На ЭЭГ у таких больных часто обнаруживают диффузную 8 и 5 активность. В отдельных случаях повышение внутричерепного давления может привестик отеку дисков зрительных нервов и при отсутствии лечения даже к слепоте.Острая гипоксия различного генеза приводит к изменениям когнитивных функций, расстройству мышления и поведения, галлюцинациям.

Воспалительные заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры) могут осложниться менингитом или абсцессом мозга, что проявляется развитием общемозговых и менингеальных либо очаговых симптомов поражения головного мозга.

При лечении неврологических нарушений ведущее значение имеют терапия основного заболевания, обеспечение достаточной вентиляции легких. Необходимо исключить применение седативных средств, угнетающих вентиляцию легких. При лечении острой гипоксии следует избегать интенсивной гипервентиляции, которая может привести к значительной вазоконстрикции мозговых артерий и вследствие этого к нарушению сознания и даже к смерти. При инфекционных поражениях головного мозга ведущее значение имеет антибиотикотерапия, при одиночном большом абсцессе —хирургическое лечение.

Вопрос№3 Прогрессирующие мышечные дистрофии

Термином "мышечные дистрофии" обозначают группу клинически полиморфных генетически детерминированных заболеваний, в основе которых лежат прогрессирующие дегенеративные изменения в мышечных волокнах в отсутствие первичной патологии периферического мотонейрона.

Дюшенна и Беккера

АР, сцепленному с хромосомой X, и обусловлены либо полным отсутствием синтеза, либо синтезом дефектного или функционально нестабильного высокомолекулярного состоящего из 3685 аминокислот белка-дистрофина. Дюшенна и Беккера являются аллельными вариантами экспрессии единого генетического дефекта в локусе Р21 Х-хромосомы. Первые клинические симптомы - нарушениями походки; дебют болезни всегда до 5 лет и часто до 3 лет жизни. Типичные жалобы родителей — это ходьба детей на пальцах и частые падения,задержка темпов двигательного развития. Недостаточную, по сравнению со сверстниками, подвижность ребенка, его двигательную пассивность часто относят к особенностям темперамента и характера. Псевдогипертрофии мышц в икроножных, ягодичных, дельтовидных мышцах, мышцах живота и языка, что затруднит вставание ребенка с пола и определит утиный тип ходьбы и использование миопатических приемов "взбирания по себе" (симптом Говерса). Ретракция пяточных (ахилловых) сухожилий не позво ляет больному полноценно опираться на пятки, что определяет ходьбу на пальцах. и коленные рефлексы могут сохраняться, однако вызвать их сложно.

На протяжении детства двигательная сила постепенно снижается. Двигательные функции выглядят относительно стабильными между 3 и 6 годами жизни. В большинстве случаев возможность ходьбы и подъема по лестнице сохраняется до 8-летнего возраста. Между 3 и 8 годами происходит нарастающее укорочение пяточных сухожилий и формируются сгибательные контрактуры в голеностопных суставах, развиваются поясничный гиперлордоз, кифосколиоз грудного отдела позвоночника. Нарастают атрофии мышц бедра, тазового пояса, а затем плечевого пояса, спины и проксимальных отделов рук. Определяются симптомы свободных надплечий, крыловидных лопаток. Нередко атрофии мышц маскируются хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой. Изменения костной системы не ограничиваются лишь сколиозом: часто развиваются деформации фудной клетки и стоп, диффузный остеопороз. Ухудшение походки ведет к тому, что дети все чаще падают. Проксимальная слабость и угнетение рефлексов начинают развиваться и в руках. В возрасте 9 лет некоторые дети уже нуждаются в использовании для передвижения кресла-каталки, но у большинства способность к самостоятельному передвижению сохраняется вплоть до 12летнего, а возможность стоять — до 16летнего возраста. Слабость дыхательной мускулатуры и диафрагмы обусловливает уменьшение ЖЕЛ до 20 % от нормы, что приводит к эпизодам ночной гиповентиляции. Дети часто встают со страхом, связанным с ощущением удушья, и боятся спать. У части больных обнаруживаются различные признаки эндокрпинопатии: адипозогенитальный синдром, низкорослость. В связи с дефицитом церебральных изоформ дистрофина — аподистрофинов, у 30 % больных с миодистрофией Дюшенна имеет место умственная отсталость различной степени: от пограничной интеллектуальной недостаточности до выраженной олигофрении. Облигатным признаком развернутой стадии миодистрофии Дюшенна является гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, которая сопровождается нарушениями ритма сердца, расширением его границ, изменением параметров ЭКГ и эхокардиографии, дыхательная недостаточность, которая провоцируется интеркуррентными инфекциями или аспирацией.

У больных до 5-летнего возраста уровень КФК может превышать верхнюю границу нормы в десятки и даже сотни раз. Затем концентрация фермента снижается приблизительно на 20 % в год. Мутационный анализ, который базируется на оценке полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, Анализ содержания дистрофина в мышцах с использованием иммуногистохимической реакции. С этой целью проводят цитогенетическое исследование кариотипа. Дифференцируют миодистрофии Дюшенна и Беккера от врожденной дисплазии тазобедренных суставов, витамин D#резистентного рахита, проксимальных типов спинальных амиотрофий, полимиозита и дерматомиозита, метаболических и эндокринных миопатий.

Миодистрофия Ландузи-Дежерина

АД, Встречается с частотой 2,9 на 100 000 населения. В % семей обнаруживается сцепление с 4q35 (1A тип болезни), тогда как в остальные % — с локусом 10q26 тип). Слабость обычно начинается на 2м десятилетии жизни. Первоначально атрофии наблюдаются в плечевом поясе с последующим распространением на лицо. Тип течения болезни в большинстве случаев относительно благоприятный. Однако физические перегрузки, интенсивные спортивные занятия и нерационально проводимая лечебная физкультура могут способствовать более тяжелому течению болезни. Как правило, больные отмечают изменение своей мимики: их речь становится неразборчивой. На высоте заболевания грубо страдают круговые мышцы рта и глаза, большая грудная, передняя зубчатая и нижние отделы трапециевидной мышцы, широчайшая мышца спины, двуглавая и трехглавая мышцы плеча. Отмечаются характерные симптомы в виде поперечной улыбки (улыбки Джоконды), протрузии верхней губы (губы тапира). Грудная клетка уплощается в переднезаднем направлении, плечевые суставы ротируют внутрь, лопатки приобретают крыловидную форму. Атрофии распространяются в нисходящем направлении, и в процесс вовлекаются мышцы ног. В таких случаях слабость наиболее заметна в группе малоберцовых мышц по свисающей стопе, но может быть и в проксимальных отделах ног. Характерной клинической особенностью является асимметрия Возможно некоторое обратное развитие симптомов. Могут наблюдаться псевдогипертрофии мышц. Контрактуры и ретракции выражены умеренно. Кардиомиопатия редка. Аномалии сосудов сетчатки, которые могут быть обнаружены у многих больных при использовании метода ангиоретинмографии, рассматриваются в качестве составляющей части фенотипических проявлений болезни. В большинстве случаев с тяжелыми глазными проявлениями находят телеангиэктазии, отек и отслойку сетчатки. Может наблюдаться также снижение слуха. Уровень КФК может повышаться в 5 раз. На регистрируются как миопатические ДЕ, так и денервационные потенциалы. Дифференциальную диагностику лицелопаточно плечевой миодистрофии проводят со спинальной амиотрофией с аналогичными клиническими прявлениями.

Конечностно поясная миодистрофия Эрба

- проксимальной мышечной слабости, которая начинает развиваться на 2#м или 3#м десятилетии жизни, прогрессирует медленно и приводит к глубокой инвалидизации лишь через несколько лет. У мужчин и женщин наблюдается. Первыми могут поражаться мышцы плечевого пояса, в равной степени как и мышцы тазового пояса, могут одновременно. В развернутых стадиях значительно поражаются мышцы спины и живота, формируется поясничный гиперлордоз. Мышцы лица большинстве случаев интактны. У больных обнаруживается типичная утиная походка, миопатические приемы при вставании. Контрактуры и псевдогипертрофии малохарактерны. Кардиомиопатия в большинстве случаев неразвивается, а интеллект сохранен. Содержание КФК повышено, однако не столь резко как при Х#сцепленных псевдогипертрофических формах. Летальный исход обычно наступает от легочных осложнений. Наиболее часто проблемы дифференциальной диагностики возникают при разграничении КПМД и миодистрофии Беккера. В самом деле, у многих больных мужского пола, имеющих дистрофию с конечностно#поясными проявлениями, в результате определения сниженного содержания дистрофина устанавливают диагноз болезни Беккера. КПМД также необходимо отличать от ювенильной спинальной амиотрофии, миопатии с накоплением гликогена, эндокринных, токсических, лекарственных, карциноматозных миопатий, полимиозита и миозита с включениями телец.

Вопрос №4 Классификация спинно-мозговых травм.

Позвоночно-спинномозговая травма — травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов.

Классификация спинно-мозговых травм

Позвоночно-спинномозговые травмы разделяют на изолированные, сочетанные (в сочетании с механическим повреждением других органов и тканей) и комбинированные (в комбинации повреждения с термическими, радиационными, токсическими и другими факторами). По характеру повреждения позвоночно-спинномозговые травмы разделяют следующим образом:

закрытые (без повреждения паравертебральных тканей);

открытые, не проникающие в позвоночный канал;

открытые, проникающие в позвоночный канал — сквозные (поражение позвоночного канала навылет) и слепые (ранящий предмет остается в позвоночном канале) и касательные.

Открытые травмы позвоночника могут быть огнестрельными (осколочные, пулевые) или неогнестрельными (резаные, рубленые, колотые и др.).

Повреждения позвоночника при позвоночно-спинномозговой травме подразделяют на следующие нозологические формы.

1. Ушиб позвоночника

2. Частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента.

3. Самовправившийся вывих позвонка.

4. Разрыв межпозвоночного диска.

5. Частичные и полные вывихи позвонков.

6. Переломы позвонков.

7. Переломовывихи (сочетание смещение позвонков с переломом их структур).

Билет № 4

Вопрос №1 Зрительный бугор. Симптомы поражения.

Продолж. мозгового ствола кпереди являются зрительные бугры, расп. по сторонам. III желудочка

Зрительный бугор (thalamus opticus ) - мощное скопление серого вещества, в котором ряд ядер.

Деление зрительного бугра на собственно thalamus, hupothalamus, metathalamus и epithalamus.

Thalamus — основная масса зрительного бугра — состоит из переднего, наружного, внутреннего, вентрального и заднего ядер.

Hypothalamus имеет целый ряд ядер, расположенных в стенках III желудочка и его воронке (infundibulum). Сюда же относятся сосковидные тела (corpora mamillaria).

Metathalamus включает в себя наружные и внутренние коленчатые тела (corpora geniculata laterale et mediale).

Epithalamus включает в себя эпифиз, или шишковидную железу (glandula pinealis), и заднюю комиссуру (comissura posterior).

К нему подходят следующие чувствительные проводники (с противоположной стороны).

1. Медиальная петля с ее бульбо-таламическими волокнами (осязание, суставно-мышечное чувство, чувство вибрации и др.) и спино-таламическим путем (болевое и температурное чувство).

2. Lemniscus trigemini — от чувствительного ядра тройничного нерва (чувствительность лица) и волокна от ядер языкоглоточного и блуждающего нервов (чув-сть глотки, гортани и др., а также внутренних органов).

3. Зрительные тракты, заканчивающиеся в pulvinar зрительного бугра и в corpus geniculatum laterale (зрительные пути).

4. Латеральная петля, заканчивающаяся в corpus geniculatum mediale (слуховые пути).

В зрительном бугре заканчиваются также обонятельные пути и волокна от мозжечка (от красных ядер).

Таким образом, к зрительному бугру притекают импульсы экстероцептивной чувствительности, воспринимающей раздражения извне (боль, температуру, прикосновения, свет и др.), проприоцептивной (суставно-мышечное чувство, чувство положения и движения) н интероцептивной (от внутренних органов).

Зрительный бугор является:

1) передаточной станцией для проведения в кору всех видов «общей» чувствительности, зрительных, слуховых и других раз­дражении;

2) афферентным звеном сложной подкорковой таламо-стрио-паллидарной системы, осуществляющей достаточно сложные автоматизированные рефлекторные акты;

3) через посредство зрительного бугра, автоматическая регуляция внутренних. процессов организма и деятельности внутренних органов.

Получаемые зрительным бугром чувствительные импульсы могут приобретать здесь ту или иную эмоциональную окраску, одновременно возникают реакции со стороны висцеральных приборов (покраснение, побледнение, изменения пульса и дыхания, и аффективные, выразительные двигательные реакции смеха и плача.

Симптомы поражения зрительного бугра

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций или симптомы раздражения.В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зри­тельных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения.

Поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдается повышенная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств.

При раздражении зрительного бугра (возможно, при частичном поражении некоторых его ядер) возникают не только описанные своеобразные таламические боли, но и расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии (резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие).

Импульсы, исходящие из раздраженного зрительного бугра в направлении тесно связанной с ним стрио-паллидарной системы, могут иногда вызывать непроизвольные насильственные движения, или гиперкинезы, типа хореи или атетоза.

Наконец, в отдельных случаях могут присоединяться и церебеллярные расстройства, так как в зрительном бугре заканчиваются волокна от мозжечка и красных ядер.

Вопрос №2 Остеохондроз позвоночника - заболевание, которое Д.Митчелл названо "мелким бесом в спине".

В современном мире в связи с урбанизацией, низкой двигательной активностью, изменением режима и качества питания, ухудшением экологических условий окружающей среды остеохондрозом позвоночника страдают до 80% жителей Земного шара. Женщины болеют остеохондрозом чаще, но у мужчин чаще возникают обострения, они чаще оперируются и уходят на пенсию по инвалидности.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют: шейный остеохондроз, грудной остеохондроз, поясничный остеохондроз.

На шейном уровне (ШОП) выделяются:

рефлекторные синдромы - цервикалгия, цервикокраниалгия (задний шейный симпатический, позвоночной артерии и др.), цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями;

корешковые синдромы - дискогенное поражение корешков и корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия, шейный радикулит );

Клинические синдромы шейного остеохондроза во многом обусловлены анатомо-физиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в межпозвонковом диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижне-шейных отделах позвоночника ( С 5, С 6,С 7). Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи (протрузии и тем более пролапсы или грыжи) в шейном отделе позвоночника встречаются чрезвычайно редко. Более характерно выскальзываниедиска в боковом и заднебоковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a.vertebra lis и нередко вызывает ее ирритацию или сдавление. Патология ШОП дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи, чаще приступообразного характера.

Цервикобрахиалгия - интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Часто иррадиирует в лопатку, межлопаточную область, затылок, плечевой пояс, руку. Максимальная выраженность по утрам, после сна, усиливается при сгибании шеи, наклоне головы в сторону с осевой нагрузкой на нее, поворотах, вращении головы в сторону с ее запрокидыванием, кашле, чихании, смехе, натуживании. Облегчается при тракции головы и помещении руки за голову. При осмотре ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, напряжение шейных мышц.

Компрессионные синдромы остеохондроза позвоночника составляют только одну треть проявлений остеохондроза позвоночника. Их делят на три большие группы: мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы.

Радикулопатия – боль, нарушение чувствительности (парестезии, дизестезии), выпадение рефлексов, а иногда и мышечная слабость в зоне соответствующего корешка. Симптомы натяжения.

Миелопатия – слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах, гиперефлексия и спастичность в ногах, патологические кистевые рефлексы, тазовые расстройства, симптом Лермитта

Грыжа – поражение нижележащего корешка.

С4-С5 / С5: боли – наружная часть плеча, медиальная поверхность лопатки, снижение чувствительности над дельтовидной мышцей, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез – отведение и наружная ротация плеча, частично -сгибание предплечья.

С5-С6/6: боли, снижение чувствительности – боковая поверхность предплечья, кисти, 1-2 пальцы, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез –-сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично разгибание кисти.

С6-С7/7: боли, снижение чувствительности – задняя поверхность плеча и предплечья до 2-3 пальцев, снижение рефлекса с трехлавой мышцы, парез –-разгибание плеча, кисти и пальцев, частично сгибание кисти.

С7-Т1/8: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность предплечья и кисти до 4-5 пальцев, снижение рефлекса нет, парез –-сгибание и разведение пальцев.

Т1-Т2/Т1: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность плеча, предплечья, подмышечной области, снижение рефлекса нет, парез –-разведение пальцев.

Диагностика: клиника, МРТ, КТ, миелография.

Вопрос № 3.Нейрогенные амиотрофии. Невральная амиотрофия Шарко-Мари. Клиника, диагностика, лечение.

Спинальные амиотрофии (СА) – гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся дегенерацией двигательных нейронов передних рогов спинного мозга.

Для всех них характерно:

- симметричная слабость, атрофии и фасцикуляции проксимальной мускулатуры, в отдельных случаях дистальной;

-пирамидных знаков нет

-нарушений чувствительности нет

-нарушений когнитивных функций нет.

Отличаются типом наследования, сроками дебюта, характером течения, топографией поражения скелетной мускулатуры.

Относятся: Вердинга-Гофмана ,Болезнь Кугельберга-Велангера,Бульбоспинальная амитрофия Кеннеди

К наследственным моторно-сенсорным невропатиям относят прежде всего болезнь Шарко-Мари-Тута (перонеальная амитрофия) это одно из самых распространенных наследственных заболеваний.

Выделяют несколько вариантов заболевания:

БШМТ 1 тип (демиелинизиррующий вариант) – проявляется до 20 лет, носит аутосомно-доминантный тип наследования. Характерна медленнонаростающая симметричная слабость в дистальных отделах ног с развитием выраженной амитрофии и характерной деформацией стоп, затем слабость и амитрофии вовлекают кисти. При осмоте выявляется угнетение сухожильных рефлексов, легкие чувствительные нарушения, тремор, утолщение нервных стволов. При ЭНМГ резко снижена скорость проведения импульсов. Даже при многолетнем течении больные сохраняют способность к передвижению.

БШМТ 2 тип (аксональный вариант) – начало на 2ом десятке жизни, иногда пожже. Практически не снижается скорость проведения импульсов, не утолщаются нервные стволы, менее выражены нарушения чувствительности. Слабость проксимальных групп нижних конечностей выше, кистей ниже. Сухожильные рефлексы так же снижаются.

БШМТ Х тип (сцепленная с Х хромосомой) – наследование так же доминантно. Основные проявления схожи с БШМТ-1. Особенность в том, что симптоматика более выражена у мужчин. Не передается в семье от мужчин.

БШМТ 4-тип (демиелинизирующий тип, но с рецессивным типом наследования) – в данном случае симптоматика столь незначительна, что больные крайне редко обращаются за помощью. Можно выявить отсутствие ахилловых рефлексов и негрубую деформацию стопы.

Вопрос № 4. Последствия черепно-мозговой травмы (эпилепсия, гидроцефалия). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ЧМТ- механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (оболочек и сосудов мозга, вещества мозга, черепных нервов), проявляющееся неврологической симптоматикой, из-за первичных изменений структуры и функции, а в дальнейшем - еще и непрямыми процессами нарушенной физиологии и нарушенной структуры.

Классификация последствий ЧМТ:

1. Восновном неразвивающиеся: местная или разлитая атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахноидальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.

2. Преимущественно прогрессирующие: гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдуральная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).

Ликвородинамические нарушения чаще проявляются внутричерепной гипертензией. Реже (обычно в остром и промежуточном периодах) встречается гипотензия. Гипертензивный синдром, представляет : симптомы повышения ликворного давления, вегетативные, вестибулярные, нередко психопатологические и др. На фоне постоянной головной боли различной выраженности периодически возникают гипертензивные кризы. При диагностике учитывается возможность нормотензивной гидроцефалии, обычно развивающейся в отдаленном периоде травмы в результате диффузной атрофии мозга и клинически проявляющейся прогрессирующей деменцией, нарушением функции ходьбы, недержанием мочи;

Посттравматическая эпилепсия. Встречается в 15—25 % случаев, чаще у перенесших среднетяжелую травму.

Три варианта эпилепсии, возникающей вследствие Черепно-мозговой травмой ЧМТ

1) последствия ЧМТ с эпилептическими припадками, отчетливыми изменениями на КТ, МРТ. Основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга;

2) собственно посттравматическая эпилепсия. На органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ, МРТ) главная роль у эпилептических припадков, есть определенное своеобразие проявлений, особенности изменений личности;

3) последствия закрытой травмы мозга (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ и МРТ) или органического фона припадков. Травма служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.

Наиболее типичны первично и вторично генерализованные судорожные припадки, в частности джексоновские, реже психомоторные. Эпилепсия раньше формируется после тяжелого ушиба (около года), позже (через 2 года и более) — после сотрясения мозга. В динамике (через 5 лет после травмы) количество больных с припадками увеличивается, достигая максимума к 20 годам. В отдаленные сроки после травмы припадки становятся реже, переходят в более легкие. Но они могут снова возникать после повторной ЧМТ , интоксикации, в экстремальной ситуации, на фоне церебральной сосудистой патологии, развившегося посттравматического арахноидита;

Билет № 5

Вопрос № 1 ВНУТРЕННЯЯ КАПСУЛА, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

Внутренняя капсула (capsula interna) представляет собой полосу белого вещества, расположенную между подкорковыми ганглиями основания. Она делится на три основных раздела: переднее бедро, заднее бедро и колено (genu capsulae internae). Переднее бедро расположено между nucleus caudatus и nucleus lenticularis, заднее — между thalamus opticus и nucleus lenticularis. Внутренняя капсула является весьма важным образованием, где на сравнительно небольшом участке компактно располагаются проводники, как идущие к коре, так и из коры к нижележащим отделам центральной нервной системы. Здесь расположены следующие проводники.

1. Tractus cortico-bulbaris — путь центральных двигательных нейронов из коры к ядрам черепномозговых нервов, располагающийся в колене внутренней капсулы

2. Tractus cortico-spinatis — волокна Центральных двигательных нейронов из коры к передним рогам спинного мозга, проходящий в передних двух третях заднего бедра: кпереди — пути для верхней, кзади — для нижней конечности .

3. Tractus thalamo-corticalis — третьи нейроны чувствительности от зрительного бугра к коре головного мозга, располагающиеся в заднем отделе заднего бедра сзади от tractus cortico-spinalis.

4. Зрительные пути, следующие от подкорковых или первичных зрительных центров (corpus geniculatum laterale) в затылочные доли (radiatio optica, пучок Грасьоле).

5. Слуховые проводники от подкорковых или первичных слуховых центров (corpus geniculatum mediale) в височные доли.

Оба последних проводника располагаются в самом заднем отделе внутренней капсулы, позади от путей общей чувствительности .

6. Лобный путь моста (tractus fronto-pontinus) из лобной доли к мосту и мозжечку, занимающий переднее бедро внутренней капсулы.

7. Затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus) из затылочной и височной долей, следующий в том же направлении и проходящий через заднее бедро капсулы.

8. Пути из коры головного мозга к зрительному бугру, проходящие и в переднем и в заднем бедре (tractus cortico-thalamici).

Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так как расположение волокон здесь весьма тесное.

При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.

Гемиплегия, имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхней, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры.

Гемианестезия выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия.

Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, в противоположных очагу полях зрения .

Далеко не всегда поражение внутренней капсулы бывает полным. Часто наблюдаются и более ограниченные очаги. При поражении в области колена и переднего отдела заднего бедра наблюдается только гемиплегия при отсутствии или наличии лишь легких расстройств чувствительности. При поражении же заднего отдела заднего бедра преобладают чувствительные расстройства, причем и здесь может наблюдаться «синдром трех геми» несколько иного характера: гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (в результате выпадения суставно-мышечного чувства). Все же обычно имеются и в этих случаях хотя бы легкие пирамидные расстройства.

Вопрос № 2 Первичные энцефалиты. Клещевой энцефалит, летаргический энцефалит Экономо. Клиника острой и хронической стадии. Лечение.

Энцефалиты – поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Возбудителями могут быть бактерии, вирусы, риккетсии, прионы, простейшие.

В данном случае клещевой энцефалит является первичным острым вирусным заболеванием. Возбудитель нейротропный арбовирус семейства Togaviridae.

Заражение происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (укус клеща) или алиментарным путем (через молоко). Резервуаром являются грызуны, птицы, козы. Дополнительный резервуар иксодовые клещи. Основной период заражения весеннее-летний. Вирусы после укуса, со слюной попадают в кровь, разносятся гематогенным путем, попадают в лимфатические узлы, внутренние органы, ЦНС, где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. Генерализация процесс происходит гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропизм вируса проявляется в перимущественном поражении передних рогов спинного мозга, чаще шейного утолщения и двигательных ядер ствола мозга. Редкие случаи заражения через молоко инфицированных коров и коз, вирус всасывается через слизистую ЖКТ.Основной ареал обирания Приморский край, Сибирь, Урал.

Клещевой энцефалит можно характеризовать как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Патоморфологические изменения определяются как в сером веществе, так и в белом веществе головного мозга., но приемущественно в сером веществе ствола мозга и спинного мозга, а так же в коре больших полушарий.

Инкубационный период от 2-30 суток. Выделяют клинические картины/формы: бессимптомная, стертую (короткая от 1-3 дней, умеренный менингеальный синдром, лихорадка не выражена), лихорадочную, менингеальную (острое начало, температура 39-40, общая интоксикация, гиперемия лица, конъюктивы, катаральные, желудочно кишечные явления, боли в мышцах шеи, верхнего плечевого пояса, заторможенность оглушенность, сопор. Возможна очаговая симптоматика в виде вялых парезов, атаксии, анизорефлексии, нарушения мышечного тонуса). и очаговую/паралитическую (самая тяжелая форма, усугубление симптоматики характерной для предыдущей формы, обязательно очаговое поражение). В 2-3% клешевой энцефалит трансформируется в хроническую форму.

Диагностика: 1) прибывание в эндемичной зоне 2) наличие сведений о присасывании клеща или употреблении молочных продуктов 3) картина начала заболевания, длительности инкубационного периода.

Лаб. диагностика основывается на вирусологическом исследовании крови и ЦСЖ с выделением вируса.

Лечение: лечение начать как можно раньше, в стационаре, введение человеческого иммуноглобулина с высоким титром к энцефалиту. Так же применяют РНКазу. Патогенетическая терапия направлена на дезинтоксикацию (гемодез, полидез), купирование судорог и отека мозга (маннитол, лазикс). Иногда необходима ИВЛ. Седуксен, дроперидол при психомоторном возбуждении. Так же антиоксиданты (токоферол, вит С), ноотропы.

Прогноз на прямую зависит от формы течения болезни.

Профилактика: реппеленты, защитные костюмы, избегание употребления молока в эндемичных зонах. Возможно проведение вакцинации.

Летаргический энцефалит или энцефалит Экономо представляет собой подострое инфекционное заболевание головного мозга с невыясненной этиологией. Летаргический энцефалит или энцефалит Экономо характеризуется глубокой и упорной сонливостью, глазодвигательными расстройствами и последующим паркинсонизмом.

После 1917 г. эпидемии летаргического энцефалита регистрируются во многих странах Европы и в Америке.

Этиология. – ультравирусом.

Эпидемиология. Большинство специалистов относит энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) к контагиозным инфекциям с капельным механизмом передачи. В качестве входных ворот инфекции предполагаются верхние дыхательные пути, откуда вирус проникает в центральную нервную систему. От беременной матери, больной энцефалитом, вирус передается плоду.

Энцефалит Экономо поражает все возрастные группы, но чаще болеют лица от 20 до 30 лет, обоего пола с одинаковой частотой. Большинство заб-ий приходится на конец зимы и начало весны. Заб-сть в городах выше, чем в сельских населенных пунктах.

Патологическая анатомия. Характерным для летаргического энцефалита является отсутствие четко выраженных макроскопических изменений головного мозга. Наблюдается лишь кровенаполнение мозговых сосудов, иногда небольшие кровоизлияния и незначительные очаги размягчения в мозговой ткани, патогистологическая картина воспалительного характера.

Инфильтраты располагаются и в паренхиме мозга без связи с сосудами. В состав их дополнительно входят глиозные клетки.

Поражение нервных клеток выражено не резко.

В хронической стадии преобладают дегенеративные процессы с обесцвечиванием substantia nigra, с уменьшением в ней нейронов, глиозом, пролиферацией адвентициальных клеток.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода предположительно 4–15 дней. По течению Энцефалит Экономо подразделяют на три периода: острый, промежуточный и хронический.

В остром периоде температура поднимается до 38° и выше. С лихорадкой сочетаются глубокая сонливость и глазодвигательные расстройства. Эта триада составляет основу симптоматики летаргического энцефалита.

Сонливость может продолжаться несколько суток или быть более длительной. От оглушенности при токсикозах и комы она отличается тем, что больного можно разбудить и он обнаруживает ясную ориентировку в окружающей обстановке, но быстро вновь впадает в дремотное состояние.

Переход сонливости в сопор и кому предвещает летальный исход.

У части больных наблюдается бессонница с двигательным беспокойством или извращение ритма сна: патологический сон в дневное время и бессонница ночью.

Глазодвигательные расстройства: диплопия, расходящееся косоглазие, птоз, офтальмоплегия, извращение конвергенции, нистагм – обусловлены нарушением функции глазодвигательных нервов в связи с поражением их ядер.Поражение лицевого, подъязычного, тройничного нервов приводит к развитию гиперкинетического синдрома в виде тонических судорог, хореоформных движений, миоклоний, тиков.

Локальные изменения в области дна третьего желудочка и смежных с ним ядер вызывают вегетативные нарушения: лабильность вазомоторов, сальность кожи, гиперсаливацию, полиурию и др.

Из других показателей болезни отмечаются: урежение пульса, снижение кровяного давления, умеренный лейкоцитоз, повышение давления в ликворе и цитоз.

Летаргический энцефалит или энцефалит Экономо имеет несколько симптомокомплексов:

1) альгомиоклония – сильные боли таламического типа и миоклонический гиперкинез;

2) хореоатетозный синдром с гиперкинезом;

3) эпилептиформный синдром с эпилептиформными судорогами;

4) ранний паркинсонизм с амиостатическими чертами, развивающимися в остром периоде;

5) делириозный синдром с преобладанием психотических нарушений;

6) апоплектиформный синдром – внезапная гемиплегия церебрального характера;

7) вестибулярный синдром, сопровождающийся нистагмом, головокружением, спазмом пли парезом конвергенции, головными болями, расстройством сна;

8) менингеальный синдром с симптомами раздражения мозговых оболочек и изменением состава спинномозговой жидкости в направлении высокого плеоцитоза.

последствием летаргического энцефалита является паркинсонизм, возникающий после острого периода и в хроническом периоде.

Известны абортивное и молниеносное течения болезни.

Летаргический энцефалит или энцефалит Экономо заканчивается летально в 20-30% случаев.

Диагностика. Диагноз заболевания основывается на клинической симптоматике.

Лечение. Симптоматическое.

Вопрос № 3: Нейрогенные амиотрофии. Спинальные амиотрофии Верднига-Гоффмана, Кугельберга-Веландер. Клиника, диагностика, лечение.

Спинальные амиотрофии (СА) – гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся дегенерацией двигательных нейронов передних рогов спинного мозга.

Для всех них характерно:

- симметричная слабость, атрофии и фасцикуляции проксимальной мускулатуры, в отдельных случаях дистальной;

-пирамидных знаков нет

-нарушений чувствительности нет

-нарушений когнитивных функций нет.

Отличаются типом наследования, сроками дебюта, характером течения, топографией поражения скелетной мускулатуры.

СА-1 тип. Раннего детского возраста (Вердинга-Гофмана) - острая злокачественная инфантильная СА, АР, 5хр, проявляется на 2-4 месяце жизни диффузной гипотонией и грубой задержкой моторного развития. К 18 месяцам все погибают.

СА-2 тип. Детского возраста – 5 хр, начало от 6 мес до 1 года с более медленным прогрессированием.

СА-3 тип. Болезнь Кугельберга-Велангера – ювенильная СА, АР, 5хр, начало 2-17 лет. Медленное прогрессирование. Многие доживают до взрослого возраста, сохраняя способность к передвижению. Тяжелые осложнения выявляются редко (дисфагия, слабость дых мышц).. Специфического лечения нет.

-ЛФК, массаж, дыхательные упражнения, ортопедическая коррекция – профилактика сколиоза и контрактур

-Психологическая поддержка и социальная адаптация, обучение, профориентация

-Витамины, аминокислоты, нестероидные анаболические препараты, кардиотрофики, ноотропы, вазоактивные, нейротрофические.

Вопрос № 4 Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника - заболевание, Д.Митчелл названо "мелким бесом в спине".

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют: шейный остеохондроз, грудной остеохондроз, поясничный остеохондроз.

Диск состоит из плотной желеобразной массы, окружённой фиброзным кольцом (капсулой). Избыточная нагрузка на позвоночные диски может возникнуть по разным причинам, например, в связи с травмой (у молодых и пожилых) или из-за обменных нарушений и ослабления тканей позвоночника (у пожилых). В этом случае вначале возникают внутренние надрывы капсулы диска. В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, прорывает фиброзное кольцо. Диск изменяет свою форму, слегка выпячивается и пережимает корешки рядом расположенных нервов. В более тяжёлых случаях возникает полная грыжа диска. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков - в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты, которые вызывают развитие миофасциальных болевых синдромов.

Симптомами деформации диска являются боли. В медицине они называются дискогенными корешковыми болями.

На шейном уровне (ШОП) выделяются:

рефлекторные синдромы - цервикалгия, цервикокраниалгия (задний шейный симпатический, позвоночной артерии и др.), цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями;

корешковые синдромы - дискогенное поражение корешков и корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия, шейный радикулит );

Клинические синдромы шейного остеохондроза во многом обусловлены анатомо-физиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в межпозвонковом диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижне-шейных отделах позвоночника ( С 5, С 6,С 7). Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи (протрузии и тем более пролапсы или грыжи) в шейном отделе позвоночника встречаются чрезвычайно редко. Более характерно выскальзывание диска в боковом и заднебоковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a.vertebra lis и нередко вызывает ее ирритацию или сдавление. Патология ШОП дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи, чаще приступообразного характера.

Ирритативно-рефлекторные синдромы в первую очередь включают в себя:

Болевые:

цервикалгия - интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Максимальная выраженность по утрам, после сна, усиливается при поворотах головы, кашле, чихании, смехе;

цервикокраниалгия - боль локализуется в шее, затылочной области, голове;

цервикобрахиалгия - боль в области шеи, сочетается с ноющим болевым ощущением в глубинных отделах плеча и предплечий (вегетативная, склеротомная боль).

Мышечно-тонические, возникающие опосредованно вследствие постоянной ирритации ноцицептивных (болевых) рецепторов вокруг дегенерированного диска и суставов с возбуждением сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно g -мотонейроны). Возникающее зачастую мгновенно напряжение (или спазматическое укорочение) мышц приводит к ухудшению в них метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики отделов мышцы. Пальпаторно в них можно выявить участки болезненных уплотнений и тяжистости. Данные точки обозначаются как триггерные пункты.

Компрессионные синдромы остеохондроза позвоночника составляют только одну треть проявлений остеохондроза позвоночника. Большинство же его проявлений — многочисленные рефлекторные синдромы. Их делят на три большие группы: мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника многообразны: от сильнейшей боли в спине при острой грыже дистрофически измененного диска до ощущения дискомфорта в спине. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др. К факторам риска развития остеохондроза позвоночника относятся постуральный и двигательный дисбаланс (неправильная осанка, снижение растяжимости, силы и выносливости мышц, патологический двигательный стереотип), дисплазии позвоночника, конституциональная гипермобильность, дистрофические изменения опорно-двигательного аппарата. Они создают предпосылки для развития функциональных нарушений в различных звеньях опорно-двигательной системы и срыва компенсации естественных возрастных дистрофических процессов под воздействием провоцирующих факторов. Вторичная профилактика болей в спине основана на компенсации или коррекции отмеченных факторов риска путем формирования оптимального постурального и двигательного стереотипа, увеличения растяжимости, увеличения силы и выносливости мышц, повышения толерантности к физической нагрузке, усиления процессов регенерации и репарации, устранение психоэмоциональных нарушений. Различают вертебральные (связанные непосредственно с нарушением функционирования одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов) и экстравертебральные (связанных с патологической импульсацией из пораженного сегмента позвоночника) проявления (синдромы).

Вертебральные синдромы остеохондроза позвоночника

Главным признаком вертебрального синдрома является нарушение функции одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов. Это выражается в изменением конфигурации позвоночника (уплощением или усилением лордоза, кифозом, сколиозом, кифо-или лордосколиозом), а также нарушением подвижности (ограничение подвижности в результате миофиксации или псевдоспондилолистеза). Вторым признаком является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов возвратного нерва. Третий признак — утрата рессорной функции позвоночного сегмента, снижение способности позвоночника противостоять привычным нагрузкам. Это сопровождается ощущением «усталости позвоночника» и дискомфортом в спине.

Понятие «дископатия» имеет собирательный характер и означает разнообразные изменения со стороны межпозвоночных дисков, при этом тип и глубина изменений играют решающую роль для выбора лечения.

При незначительных выпячиваниях дисков применяют обезболивающие средства в виде таблеток и блокад, а в случаях полной грыжи межпозвоночного диска - хирургическое вмешательство.

Билет № 6

Вопрос № 1:.Обонятельный анализатор.Симптомы поражения.

I пара ЧМН, n.olfaсtorius, обонятельный нерв – чувствительный. Функция – восприятие запахов. 1н – биполярный, в слизистой оболочке носа на уровне верхней носовой раковины, верхнего носового хода, верхней части перегородки носа - обонятельная область, желобоватая ямка 1-5 см2. Множество обонятельных волосков. Воспринимает запахи - прямое или волновое взаимодействие. Аксоны обонятельных клеток образуют тонкомиелини-зированные нервы – нити, около 20, которые проходят в полость черепа через отверстия пластинки решетчатой кости, рядом с передней решетчатой артерией. 2н - обонятельная луковица на нижней поверхности лобной доли в обонятельной борозде (митральные, пучковые, зернистые клетки). Их аксоны образуют обонятельный тракт, который распадается на 2 пучка – латеральный и медиальный, образуя обонятельный треугольник или бугор. Часть аксонов образуют синаптическую связь с третьим нейроном, располагающимся в обонятельном бугорке, прозрачной перегородке, переднем продырявленном веществе. Это первичные обонятельные центры. Часть аксонов второго нейрона идут дальше без перерыва. Аксоны третьих нейронов и «непрерванных» вторых, огибая мозолистое тело сверху и снизу, идут ко вторичным корковым обонятельным центрам (извилины медиобазальной поверхности височной доли и аммонов рог). Все эти образования входят в состав старой коры. Таким образом, обонятельная область слизистой оболочки носа связана с первичными и вторичными корковыми центрами своей стороны. Однако и первичные, и вторичные обонятельные центры соединяются друг с другом коллатералями, идущими через переднюю спайку мозга. В итоге возбуждение центров одной стороны распространяется и на другую. Обонятельный нерв – единственный чувствиетльный путь, который достигает коры больших полушарий, минуя таламус.

Обонятельный анализатор оказывает влияние на пороги цветоощущения, вкуса, слуха, вестибулярного аппарата, участвует в организации поведенческих актов, отсутствие обоняния замедляет темп мышления. Связь с лимбической системой обеспечивает участие обоняния в реакции организма на обонятельные раздражители. Важно уточнить: односторонняя или двусторонняя, функциональная или органическая. Исключить риногенные, неврологические, соматические причины, действии лекарственных препаратов. Одностороннее поражение – в пользу неврологических причин (нерв, луковица, тракт, треугольник. ЧМТ, опухоль, гематома, абсцесс). Аносмия - отсутствие обоняния; Гипосмия- снижение обоняния; Гиперосмия – повышение обоняния; Дизосмия – неправильное восприятие запаха; Какосмия- ощущение неприятного запаха; обонятельная аура- обонятельные галлюцинации перед эпиприпадком, чаще неприятные- раздражение височной доли; Обонятельная агнозия- утрата способности узнавать запахи; при нарушении ассоциативных связей между гиппокампом и корковыми зонами; Синдром Фостер-Кеннеди (при менингиомах ольфакторной ямки): аносмия на стороне поражения с атрофией зрительного нерва, на другой стороне – застойный сосок зрительного нерва; нарушение психики, лобная астазия – абазия.

Вопрос № 2. Постгриппозный энцефалит. Параинфекционные энцефалиты при кори, ветряной оспе, краснухе. Клиника, диагностика, лечение.

Энцефалит – воспалительное поражение вещества головного мозга, обычно инфекционного или инфекционно-аллергического характера.

Выделяют: первичные после действия нейротропного инфекционного агента (вируса, риккетсии, микоплазмы, грибка, спирохеты), как самостоятельное заболевание, вторичные после инфекции или вакцинации (несколько дней), обычно в связи с развитием аутоиммунного процесса.

Когда в большей степени страдает серое вещество – полиоэнцефалит; Когда больше страдает белое вещество – лейкоэнцефалит; В случае, когда поражаются оба вещества – панэнцефалит. При первичном энцефалите в большей степени стрдает серое вещество. При вторичном – белое.

Патологический процесс может быть: локальным, диффузным; острым, подострым, хроническим; период – острый, реконвалесценции. Отдаленный.

Клиническая картина энцефалита складывается из общеинфекционных, общемозговых, менингеальных и очаговых неврологичесих проявлений. СМЖ: давление повышено, цитоз- до 1000. Двух-трехзначный, лимфоцитарный, белок повышен, глюкоза в норме, ПЦР, серологические и вирусологические методы.

Постгриппозный энцефалит относится к вторичным энцефалитам. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патоморфологически в мозге обнаруживаются полнокровие, тромбоваскулиты, мелкие деапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Постгриппозный энцефалит развивается в конце заболевания гриппом и даже через 1-2 недели после выздоровления. Повторно ухудшается состояние, повышается температура, возникают общемозговые симптомы, легкие менингеальные. Очаговость поражения выражена не резко.

Течение благоприятное, заканчивается полным выздоровлением, длится от нескольких дней, до месяца.

В острый период заболевания гриппом возможно тяжелое поражение нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Развивается остро с высокой температурой, ознобом, нарушением сознания до комы, эпи припадками. Проявляются разнообразные очаговые поражения. В ликворе кровь. Течение тяжелое, частый летальный исход, после выздоровления большое количество остаточных расстройств.

Коревой, ветряночный, краснушный относят к группе постэкзпнтемные.

Коревой энцефалит – наиболее тяжелое осложнение кори, относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается на 3-5 сутки от появления сыпи, с повторным подъемом температуры. Течение тяжелое, смертность 25%.

Энцефалит при ветряной оспе – тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Патоморфологически выявляется перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит. Развивается на 3-7 сутки после высыпания с повышения температуры, коматозного состояния, судорог, мненигеальный, пирамидные, экстрамирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. Течение, как правило, благоприятное, однако бывают и летальные исходы. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе – вирусный энцефалит. Источник инфекции больной краснухой человек или носитель, заразен за 2-3 дня до появления первых признаков болезни и в течение 7 дней от начала. Передача воздушно-капельным путем. Энцефалит развивается на 4-7-й день. Течение сравнительно благоприятное, но редко бывают тяжелые случаи. Посев слизи носа на эмбриональную ткань, повышение АТ в крови в 4 раза и более.

Лечение: Этиотропного лечения пока не существует. Применяется интерферон, рибавирин, иммуноглобулины.

Патогенетическая терапия: Дегидратация (фуросемид, манитол), десенсибилизация (клемастин), гормонотерапия (преднизолон), антигипоксанты, поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса, нормализация сердечной деятельности, нормализация дыхания, противовоспалительная терапия.

Симптоматическая терапия: антиконвульсанты, антипиретики, нормализация сна.

Поствакцинальный – АКДС, АДС, корь, антирабическая (бешенство). Аутоиммунные механизмы. На 7-12 день после вакцинации. Варианты: монофазное, мультифазное, возвратное течение.

Особено при антирабической - острая энцефаломииелополирадикулит по типу Ландри.

Вопрос № 3: Аутосомно-доминантная миотония (болезнь Томсена). Клиника, диагностика, лечение.

Врожденная миотония (болезнь Лейдена–Томсена) впервые описана Лейденом в 1874 г. Томсен в 1876 г. обратил внимание на наследственную природу болезни на примере своей семьи (дети и многие ро дственники – 20 членов его семьи в 4 поколениях страдали миотонией).

Частота 0,3–0,7 на 100 000 населения.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пенетрантность более высокая у лиц мужского пола.

Имеют значение нарушения проницаемости клеточной мембраны, изменение ионного и медиаторного обмена (нарушения функциональной взаимосвязи в звене кальций– тропонин–актомиозин), повышенная чувствительность ткани к ацетилхолину и калию.

Симптомы Врожденной миотонии:

Впервые симптомы заболевания проявляются преимущественно в возрасте 8–15 лет. Ведущими признаками служат миотонические спазмы – затруднения расслабления мышц после активного напряжения. Миотонические спазмы локализуются в различных группах мышц, чаще в мышцах кисти, ног, жевательных мышцах и круговых мышцах глаза. Сильное сжатие пальцев кисти, длительное статическое напряжение ног, смыкание челюстей, зажмуривание глаз вызывают тонические спазмы. Фаза расслабления мышц задерживается на продолжительное время, и больные не в состоянии быстро разжать кисти, изменить положение ног, открыть рот, глаза. Повторные движения уменьшают миотонические спазмы. Повышение механической возбудимости мышц определяется с помощью специальных приемов: при ударе неврологическим молоточком по возвышению I пальца происходит приведение его к кисти (от нескольких секунд до минуты) – «симптом большого пальца», при ударе перкуссионным молоточком по языку на нем появляется ямка, перетяжка – «симптом языка». Внешний вид больных своеобразен. Вследствие диффузных гипертрофии различных мышц они напоминают профессиональных атлетов. При пальпации мышцы плотные, твердые, однако объективно мышечная сила снижена. Сухожильные рефлексы нормальны, в тяжелых случаях снижены.

Диагностика Врожденной миотонии:

Диагноз строится на основании генеалогического анализа (аутосомно-доминантный тип наследования), особенностей клинической картины (атлетический тип телосложения, диффузные гипертрофии мышц, миотонический синдром), данных глобальной электромиографии (миотоническая реакция).

Лечение Врожденной миотонии:

Назначают дифенин (по 0,1–0,2 г 3 раза в день в течение 2–3 нед), диакарб (по 0,125 г 2 раза в день в течение 2–3 нед), препараты кальция (внутривенно 10 % раствор хлорида кальция по 10 мл или глюконат кальция внутримышечно). Предполагается, что дифенин оказывает тормозящее влияние на моно– и полисинаптическое проведение в ЦНС, а диакарб изменяет проницаемость мембран. Целесообразны физиотерапия в виде гальванического воротника и трусов с кальцием, лечебная гимнастика.

Вопрос № 4: Принципы хирургического лечения сосудистой патологии головного мозга (открытые и эндоваскулярные вмешательства).

При открытой операции врач с помощью специального микроскопа и тончайшего микрохирургического инструмента очень аккуратно подбирается к аневризме и накладывает на ее основание клипсу. Благодаря этому мешотчатое истонченное расширение стенки сосуда перестает заполняться кровью.

Данная операция считается одной из наиболее технически сложных, так как при малейшем просчете хирург может случайно повредить другие нежные сосуды или очень ранимую здоровую мозговую ткань.

Разработана и внедрена в нейрохирургическую практику новая альтернативная методика закрытия аневризмы, которая практически не вызывает осложнений и значительно легче переносится пациентами. Это эндоваскулярная эмболизация.

Главным ее отличием является безоперационный доступ к пораженному сосуду. На бедре вскрывается крупная артерия, через которую вводится проводник, несущий к месту назначения специальную спираль или раздувающийся баллон. После их установки в аневризму больше не попадает кровь, а значит, нет риска ее разрыва. Проводник извлекается, место небольшого разреза кожи бедра ушивается.

В зависимости от состояния здоровья больной уже на третий – максимум шестой день выписывается из стационара на домашнее лечение. Еще одним преимуществом эндоваскулярной эмболизации является возможность ее применения в течение жизни столько раз, сколько потребуется. Оперативное лечение аневризмы сосудов головного мозга является единственным надежным методом профилактики примерно половины внутримозговых и порядка 85% субарахноидальных кровоизлияний, приводящих к инсультам, инвалидизации и смерти больных. Никакие лекарства или способы народной медицины оказать реальной помощи не могут. Чтобы аневризма не разорвалась до назначенной операции, необходимо предупреждать повышение артериального давления, избегать физических и психических нагрузок, а также любых травм головы.

Билет № 7

Вопрос № 1: Зрительный анализатор.

Рецептором зрительных импульсов является сетчатка глаза. Она представляет собой производное переднего мозга. В ней заложена цепочка из 3х периферических нейронов зрительного пути. 1й – зрительные клетки со своеобразными дендритами в виде палочек и колбочек. 2й – биполярные клетки, 3й- ганглиозные клетки. Совокупность аксонов ганглиозных клеток образуют зрительный нерв. Видимое при офтальмоскопии начало зрительного нерва называют его диком. Из глазницы в полость черепа зрительный нерв проходит через зрительный канал. Впереди и сверху от турецкого седла волокна нерва делают частичный перекрест. Перекресту подвергаются волокна идущие от медиальный (носовых) половин сетчатки, волокна от латеральных (височных) половин идут по своей стороне. Дальнейший участок зрительного пути от хиазмы до латерального коленчатого тела называется зрительным трактом. Т.о. зрительный нерв и тракт образованы аксонами III н. 4й нейрон располагается в латеральном коленчатом теле и в подушке зрительного бугра. Первичным зрительным центром считают латеральное коленчатое тело. Аксоны 4го н. ко вторичным центрам зрения в коре затылочной доли образуют пучок Грациоле. Корковая зона зрения располагается в области верхнего и нижнего краев шпорной борозды на медиальной поверхности затылочной доли. Верхний край этой борозды принадлежит клину, нижний – язычной извилине. В зрительном тракте правой стороны идут волокна от правых половин обеих сетчаток, а в левом тракте – от обеих левых. Верхняя половина сетчатки проецируется ко всему этому пути сверху, а нижняя снизу. Проводники от верхней половины сетчатки заканчиваются в клине, а от нижней – в язычной извилине. В составе зрительного нерва и тракта имеются волокна, направляющиеся к ядру III н., которые составляют афферентную часть дуги зрачкового рефлекса на свет.

Волокна, идущие от желтого пятна и обеспечивающие центральное зрение, вступают в зрительный нерв с височной стороны. Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, которое может сочетаться с ухудшением центрального зрения, периферическое зрение остается сохранным. При повреждении периферических волокон зрительных нервов острота зрения сохраняется но сужаются поля периферического зрения.

Поражение 1 зрительного нерва приводит к снижению остроты зрения или амаврозу. При некоторых поражениях может возникать выпадение в центре поля зрения, что больной ощущает как пятно затемнения. Это называется «+» центральной скотомой. При страдании коры затылочной доли также может появиться в поле зрения пятно невидения, но больные этого дефекта не замечают «-» центральная скотома.

В области хиазмы зрительного нерва патологический процесс может разрушить только центральные ее отделы, где проходят перекрещивающиеся волокна от внутренних половин сетчатки. В таких случаях выпадают височные половины полей зрения – битемпоральная гемианопсия. Реже наблюдается поражение только наружных участков хиазмы – выключатся проводники от наружных половин сетчатки обоих глаз, что приводит к выпадению носовых половин полей зрения – биназальная гемианопсия. Это 2 разновидности разноименной (гетеронимной) гемианопсии.

При неполном сдавлении хиазмы со всех сторон возникает концентрическое сужение полей зрения. Поражение зрительного тракта и латерального коленчатого тела вызывает одностороннюю (гомонимную) гемианопсию. Такая же гемианопсия возникает при выключении зрительных проводников пучка Грациоле в области внутренней сумки или в глубине теменно-височно-затылочной доли (центральная гемианопсия). Отличительные признаки: при трактусовой гемианопсии обнаруживается атрофия зрительного нерва, утрачивается гемианоптическая реакция зрачка на свет, имеется резко выраженная асимметрия дефекта поля зрения. При центральной гемианопсии атрофии зрительного нерва нет, сохранена гемианоптическая реакция зрачка на свет, дефекты полей зрения симметричные.

При поражении височной доли или язычной извилины появляется верхнеквадрантная гемианопсия, при поражении глубинных отделов теменной доли или клина затылочной доли выключаются проводники от верхних квадрантов соответствующих половин сетчатки, что вызывает нижнеквадрантную гемианопсию. При поражении всей медиальной поверхности затылочной доли зрение сохраняется лишь в центральных участках полей зрения (трубчатое зрение.)

Вопрос № 2. Вторичные энцефалиты. Поствакцинальные энцефалиты. Клинические формы. Лечение, профилактика.

Поствакцинальные энцефалиты-могут развиваться после введения вакцин АКДС и АДС, при антирабических прививках, наиболее часто - после коревой вакцины. В основе поствакцинальных энцефалитов лежат аутоиммунные механизмы.

В настоящее время с внедрением новых вакцин такой вариант осложнений практически не встречается.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7 -12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже - при ревакцинациях. Заболевание развивается остро, с повышения температуры тела до 39-40°С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляют менингеальные симптомы.

Развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии), периферические парезы возникают реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.

В ликворе определяют повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение обычно благоприятное, в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Выделяют монофазный, мультифазный, возвратный варианты течения.

Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках - возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда очень быстропрогрессирующего (по типу восходящего паралича Ландри) и способного привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение

Лечение включает применение неспецифических противовирусных препаратов, интерферонов, патогенетических средств, таких как сосудистые, нейрометаболиты, дегидратационные препараты, и симптоматических средств, направленных на купирование лихорадки и судорожного синдрома.

Вопрос № 3: Дистрофическая миотония (болезнь Штейнерта-Куршмана). Клиника, диагностика, лечение.

Дистрофическая миотония Россолимо—Штейнерта—Куршмана. Заболевание впервые описано Г. И. Россолимо в 1901 г., а впоследствии Штейнертом и Куршманом в 1912 г. Частота 2,5—5 на 100 000 населения. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез. Неясен. Предполагается первичный дефект мембран.

Клинические проявления.

Первые признаки заболевания проявляются в 10—20-летнем возрасте. Характерно сочетание миотонических, миопатических, нейроэндокринных, сердечно-сосудистых нарушений. Миотонический симптомокомплекс, как и при врожденной миотонии Томсена, проявляется миотоническими спазмами, повышенной механической возбудимостью. Степень выраженности миотонического феномена в поздних стадиях болезни при выраженной дистрофии мышц ослабевает. Миопатический синдром характеризуется патологической мышечной утомляемостью, слабостью, мышечными атрофиями, которые локализуются преимущественно в мышцах лица, шеи, дистальных отделов конечностей. Вследствие атрофии внешний вид больных своеобразен: голова опущена на шею, лицо амимичное, худое, особенно в височных областях, веки полуопущены, ноги и руки сужены в дистальных отделах. Типичны «выеденные» стопы, «обезьяньи» кисти. Походка перонеальная («степпаж»), иногда при атрофиях проксимальных групп мышц с компонентом «утиной». Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы рано угасают. Нейроэндокринные расстройства многообразны. Наиболее выражены изменения в гонадах. У мужчин часто наблюдаются крипторхизм, снижение либидо, импотенция, у женщин – нарушения менструального цикла. У многих больных отмечаются раннее облысение, истончение и сухость кожи.Сердечно-сосудистые расстройства постоянны. Имеются полная или частичная блокада ножек пучка Гиса, низкий вольтаж на ЭКГ, аритмия.

Заболевание медленно прогрессирует.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных генеалогического анализа (аутосомно-доминантный тип наследования), особенностей клиники (сочетание миотонических, миопатических, нейроэндокринных, сердечно-сосудистых нарушений), результатов глобальной электромиографии (миотоническая реакция), биохимического исследования крови (инсулинорезистентность).

Лечение.Положительный эффект дают дифенин, диакарб. Показано применение анаболических стероидов (ретаболил, неробол, метиландростендиол). В диете следует уменьшить содержание калия.

Вопрос № 4: Причины сдавления головного мозга при черепно-мозговой травме. Диагностика, лечение.

Сдавление головного мозга (СГМ) — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния.

Сдавление головного мозга наблюдается у 3—5% пострадавших с черепно-мозговой травмой.

Последние годы сдавление головного мозга позиционируется как клиническая форма черепно-мозговой травмы.

Патоморфологически СГМ характеризуется объёмным скоплением:

Патогенез:

жидкой и/или свернувшейся крови (по локализации скопление может быть эпидуральное, субдуральное, внутримозговое, внутрижелудочковое);

спинномозговой жидкости (субдуральной локализации);

детрита в смеси с свернувшейся кровью (внутримозговой локализации);

воздуха (субдуральной и/или внутрижелудочковой локализации).

Наличие инородного скопления вызывает местную и общую компрессию вещества мозга, смещение срединных структур, деформацию и сжатие вместилищ спинномозговой жидкости, дислокацию и ущемление ствола мозга.

Клиническая картина

В зависимости от тяжести повреждения и других факторов, приведших к сдавлению головного мозга, нарастание симптоматики может быть быстрым (непосредственно после травмы), либо отсроченным во времени.

Симптоматика складывается из:

1.общемозговых (различные виды нарушений сознания, головная боль, многократная рвота, психомоторное возбуждение);

2.очаговых (появление/углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков);

3.стволовых симптомов (появление/углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки);

В зависимости от фона, на котором развивается СГМ, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Лечение

Основной метод — хирургический

Тактика ведения и консервативная терапия

Неотложная операция

Костнопластическая или резекционная трепанация

Декомпрессия (удаление крови, сгустков, вдавленных костных отломков) — устранение причины сдавления головного мозга

Остановка кровотечения (риск повторного образования гематомы)

Эвакуацию внутричерепных гематом надлежит выполнять в течение первых 4 ч в последствии травмы.

Билет № 8

Вопрос № 1: Кровоснабжение головного мозга. Очаговые симптомы при патологии в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе.

Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии.

В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (а. ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. cerebri anterior et media). От мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а. basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior).

На основании мозга, над турецким седлом (sella turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tuber cinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris), образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии (а. carota interna) с позвоночно-базилярной артериальной системой.

Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров.

Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус.

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА.

Клинические проявления ВБН весьма полиморфны, в их основе лежит сочетание характерных жалоб больного и объективной выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, снабжающихся кровью из ВБС. Очаговая неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидные, чувствительные), вестибулярных и зрительных расстройств, а также симптомов нарушения функции черепных нервов. Основным клиническим проявлением ВБН является так называемая триада Laubage 12: вестибулярные нарушения (головокружение, позиционный нистагм), нарушение статики, координации движений (атаксия), зрительные и глазодвигательные расстройства, указывающие на ишемию ствола, мозжечка и затылочных долей мозга. Иногда типичный синдром поражения ВБС может сочетаться с нарушением высших корковых функций (например, афазия, агнозия, дезориентировка).

Вопрос№2.Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко- и панэнцефалиты).

В эту группу входят своеобразные формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжёлым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга) . Поскольку различия в их клинической картине и морфологии относительны и несущественны, в настоящее время их трактуют как одно заболевание, чаще всего под названием "Подострый склерозирующий панэнцефалит". Эта группа заболеваний включает и периаксиальный энцефалит Шильдера (диффузный периаксиальный склероз), имеющий некоторые довольно ясно очерченные клинические и патоморфологические особенности.

Этиология

В этиологии подострых склерозирующих энцефалитов большую роль играют персистирующая вирусная инфекция, по-видимому, коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита.

Клиническая картина

Заболеванию подвержены в основном дети и подростки в возрасте от 2 до 15 лет, однако иногда болезнь возникает и в зрелом возрасте. Начало заболевания подострое. Появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические: рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Затем обнаруживают признаки изменения личности, отклонения в поведении. Больные становятся равнодушными, теряют чувство дистанции, дружбы, долга, правильности взаимоотношений, дисциплины. Начинают доминировать примитивные влечения: жадность, эгоистичность, жестокость. Одновременно появляются и медленно нарастают нарушения высших мозговых функций (аграфия, афазия, алексия, апраксия), пространственной ориентировки, расстройства схемы тела.

Через 2-3 мес после начала заболевания в неврологическом статусе выявляют гиперкинезы в виде миоклоний, торсионного спазма, гемибаллизма. В это же время возникают судорожные эпилептические припадки, малые эпилептические, постоянные парциальные судорожные припадки типа кожевниковской эпилепсии. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания гиперкинезы ослабевают, однако начинают нарастать явления паркинсонизма и дистонические нарушения вплоть до децеребрационной ригидности.

Экстрапирамидные расстройства обычно сочетаются с выраженными вегетативными нарушениями: сальностью лица, слюнотечением, гипергидрозом, вазомоторной лабильностью, тахикардией, тахипноэ. Часто возникают непроизвольные смех и плач, внезапные вскрикивания («крик чайки» ).

Нередким симптомом бывает статическая и локомоторная атаксия лобного происхождения (больной не удерживает тело в вертикальном положении) .

В поздней стадии болезни возникают моно-, геми- и тетрапарезы спастического характера, накладывающиеся на экстрапирамидные и лобно-мозжечковые двигательные нарушения. Выявляют сенсорную и моторную афазию, слуховую и зрительную агнозию. Прогрессирует кахексия.

Диагностика

Встречают некоторые трудности в ранней стадии, когда часто ошибочно диагностируют неврастению, истерию, шизофрению. В дальнейшем дифференциальную диагностику проводят с опухолью мозга. В диагностике следует опираться на диффузность (а не на одноочаговость) поражения, отсутствие внутричерепной гипертензии, смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, МРТ , на патогномоничную картину результатов ЭЭГ. Диагноз подтверждают результатами молекулярногенетических, иммунологических исследований и нейровизуализационными методами.

Клиническая картина лейкоэнцефалита Шильдера (в настоящее время эту форму называют диффузный склероз Шильдера) имеет некоторые особенности: больше выражены пирамидные симптомы, доминирующие над экстрапирамидными, чаще отмечают большие эпилептические припадки. В начальных стадиях превалируют психические нарушения. Возможно течение в виде псевдотуморозной формы с признаками нарастания одноочаговых полушарных симптомов, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Характерно поражение ЧН, особенно II и VIII пар. Возможна амблиопия вплоть до амавроза. На глазном дне обнаруживают атрофию дисков зрительных нервов. В некоторых случаях при амаврозе остаются сохранными зрачковые реакции на свет, что обусловлено центральным характером (за счёт поражения затылочной доли) амавроза.

В ликворе обнаруживают умеренный плеоцитоз, повышение содержания белка и ?-глобулина. Коллоидная реакция Ланге даёт паралитическую кривую при подострых склерозирующих энцефалитах, воспалительную и смешанную - при лейкоэнцефалите Шильдера. Патологические изменения реакции Ланге и гипергаммаглобулинорахия - ранние признаки лейко- и панэнцефалита. При ЭЭГ регистрируют периодические стереотипные регулярные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности (комплексы Радемекера). При ЭхоЭС, проводимой в случаях с псевдотуморозным течением лейкоэнцефалита, смещения срединных структур не обнаруживают. Наиболее информативна аксиальная КТ

Вопрос № 3: Гепатолентикулярная дегенерация. Клиника, диагностика, лечение.

Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона - Коновалова) – это наследственное прогрессирующее заболевание, обусловленное нарушением обмена меди с накоплением ее в печени, головном мозге, почках, роговице и других органах.

Этиология и патогенез. Болезнь Вильсона-Коновалова встречается чаще всего в юношеском возрасте и передается по аутосомно-рецессивному типу передачи – дефектный ген локализуется в длинном плече 13-й хромосомы. Патогенез гепатоцеребральной дистрофии связан с увеличением абсорбции меди в кишечнике, уменьшением выделения ее из организма с желчью и снижением синтеза церулоплазмина (альфа-2-глобулина), связывающего медь, циркулирующую в сыворотке крови. Недостаток церулоплазмина нарушает поступление меди к ферментам тканевого дыхания, свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SН-группы многих ферментов, образуются свободные радикалы, вызывающие перекисное окисление липидов, нарушающие клеточный метаболизм.

Клиника. В клинической картине гепатолентикулярной дегенерации преобладают симптомы поражения печени, неврологические и психические расстройства. При гепатоцеребраль­ной дистрофии выделяют 3 стадии поражения печени: латентную, с явлениями жировой дистрофии, характерную для начальных эта­пов болезни; стадию хронического гепатита с выраженной актив­ностью и стадию цирроза. Клинически заболевание печени прояв­ляется в виде общей слабости, диспепсических жалоб, боли в правом подреберье, желтухи, высокой активности трансаминаз, гипергамма-глобулинемии. При прогрессировании процесса развивается цирроз печени с симптомами портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

К неврологическим проявлениям болезни Вильсона-Коновалова относят: интензионный тремор конечностей, скандированную речь, гипомимию лица, мышечную ригидность, нарушение речи и глотания, слюно­течение; в дальнейшем развивается гипертонус мышц конечностей, нарушение психики от снижений способности к концентрации и замедленности мышления до психозов и деменции. Отложение меди в почках ведет к аминоацидурии, в ряде случаев – к почечной глюкозурии. Резко усиливается (в 5-10 раз) выделение меди с мочой.

Диагностика. Значение для постановки диагноза гепатолентикулярной дегенерации имеет гиперпигментация кожи – от темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии рого­вицы, а иногда и на внутренней ее поверхности характерного зелено­вато-коричневого ободка – кольца Кайзера-Флейшнера, хорошо выявляемого щелевой лампой. К другим клиническим проявлениям болезни Вильсона-Коновалова относят острые гемолитические кризы, боль в костях и спонтанные переломы костей.

Диагноз гепатолентикулярной дегенерации подтверждается пункционной биопсией печени с последующим гистологическим исследованием и количественным определением меди, а также лабораторными методами исследования (определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче).

Лечение при гепатоцеребральной дистрофии состоит в назна­чении специальной диеты с исключением продуктов, богатых медью (шоколад, печень, сухофрукты, грибы). Эффективным считается пожизненное назначение D-пеницилламина (купренила) по 0,9-1,2 г/сутки, который образует хелатные комплексы с ионами меди, способствуя удалению избытка меди из тканей. D-пеницилламин является антагонистом пиридоксина (витамина В6), поэтому лечение сочетают с введением этого витамина.

Определенный лечебный эффект дает сульфат цинка (300 мг 3 раза в день), который тормозит всасывание меди в кишечнике.

Вопрос № 4: Мальформации и аневризмы головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.

- являются врожденной аномалией развития сосудистой системы головного мозга и представляют собой различной формы и величины клубки, образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов.

Артериовенозные мальформации (АВМ) в 5% - 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния.

Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет.

В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен.

Типы сосудистых мальформаций.

А) артериальная

В) артериовенозная фистулезная

С) артериовенозная рацемозная (75%)

D) артериовенозная микромальформация

Е) артериовенозная кавернозная (11%)

F) Телеангиоэктазия

G) Венозная

Клиника артериовенозных мальформаций.

1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальная гипертензия, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.

2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии.

Геморрагический тип

В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. (N. Martin et al.,1994).

Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. (R. Braun et al.,1990).

В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. (G. Rasmussen 1996).

Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. (B. Karlsson et al.,1997)

Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных (Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000).

У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.

Торпидный тип

Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ)

Кластерные головные боли.

Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.

Методы лечения артериовенозных мальформаций.

1. Хирургические: открытые операции, эндоваскуляные вмешательства

2. Консервативное

3. Радиохирургическое

Хирургическое лечение.

• Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания.

• Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает.

Классический способ удаления АВМ.

Коагуляция афферентов.

Выделение узла АВМ.

Превязка эфферентных сосудов и удаление АВМ

Эндоваскулярные операции.

Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ

1. Эмболизация в потоке (неуправляемая).

2. Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ.

3. Комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в потоке.

4. Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ. (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество).

Аневризма сосудов головного мозга — это разновидность аневризм, при которых поражается одна из артерий головного мозга.

Причины возникновения аневризмы сосудов головного мозга

Аневризма сосудов головного мозга представляет собой округлое или мешковидное расширение стенок артерий головного или спинного мозга. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы являются врожденные нарушения строения стенок сосудов или сосудистые аномалии. Гораздо реже аневризма возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга или вследствие травм.

Разновидности аневризм сосудов головного мозга

Исходя из места расположения в центральной нервной системе, различают аневризмы сосудов головного мозга и аневризмы сосудов спинного мозга. Первые встречают несколько чаще последних. В свою очередь аневризмы сосудов головного мозга могут иметь самое различное расположение в сосудистой сети этого органа, однако наиболее часто аневризмы располагаются на основании черепа в области вилизиева круга. По типу развития определяем два основных типа аневризм сосудом мозга: артериовенозная аневризма и артериальная аневризма.

Артериовенозная аневризма – представляет собой клубок расширенных венозных сосудов мозга. Такой тип аневризмы развивается из-за установления прямого сообщения между артериальными и венозными сосудами мозга. Как известно, давление крови в артериальных сосудах намного превышает давление крови в венах и поэтому, при установлении сообщения между артериями и венами, кровь из артерий, минуя ткани мозга, под большим давлением сбрасывается прямо в вены, что вызывает расширение их стенок и образование аневризмы. Клиническая картина (проявления) артериовенозной аневризмы головного мозга складывается из симптомов недостаточности мозгового кровоснабжения и симптомов сдавления тканей мозга: головные боли, эпилептические припадки, нарушения чувствительности и движений. Однако, в более чем половине случаев, аневризма развивается бессимптомно.

Разрыв артериовенозной аневризмы происходит из-за истончения стенок и повышения давления крови внутри аневризмы. Разрыв аневризмы приводит к внутричерепному кровотечению, которое часто бывает смертельным. Признаки разрыва аневризмы это: сильнейшая головная боль, нарушения сознания вплоть до комы, резкая потеря чувствительности или движений.

Артериальная аневризма – это сферическое или мешковидное выпячивание стенки артериальных сосудов головного или спинного мозга. В большинстве случаев артериальные аневризмы головного мозга располагаются на основании черепа в области вилизиевого круга: место максимального ветвления артерий головного мозга. Артериальные аневризмы могут быть одиночными или множественными, мелкими и гигантскими (гигантские аневризмы сжимают ткани мозга). Симптомы аневризмы головного мозга зависят от типа ее развития:

¦Бессимптомная аневризма – не вызывает никаких симптомов и выявляется случайно;

¦Неразорвавшиеся аневризмы – проявляются симптомами сдавления мозга и черепных нервов: хроническая головная боль, нарушения зрения и обоняния, эпилептические припадки, косоглазие, нарушение мимики лица и чувствительности кожи лица;

¦Разорвавшаяся аневризма – проявляется признаками внутричерепного кровотечения, описанными выше. Разрыв аневризмы с кровотечением имеет склонность к повторению, при этом частота смертельных исходов от первого разрыва и кровотечения составляет 10-30%, а от второго превышает 70%.

Диагностика аневризмы сосудов головного мозга

Диагностика аневризмы сосудов мозга начинается с выявления симптомов болезни и жалоб больного. Этот этап диагностики имеет ценность только в случае наличия эпизода внутричерепного кровотечения в истории болезни больного, в противном случае на основе одних только симптом болезни установить диагноз аневризмы невозможно. Для уточнения диагноза проводят исследование сосудов головного мозга (ангиография) которое позволяет определить наличие аневризмы, ее расположение и размеры. Так же для этих целей используются Компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР).

Лечение аневризмы головного мозга является исключительно хирургическим. Во время хирургической операции аневризму пережимают металлической клипсой и отключают от сообщения сосудом на котором она образовалась. Таким образом устраняется риск разрыва аневризмы и кровотечения из нее. В других случаях для отключения из циркуляции пораженных сосудов проводится их эмболизация (закупорка).

Билет № 9

Вопрос № 1: Глазодвигательный нерв. Симптомы поражения.

Проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в клетках коры прецентральной извилины головного мозга. Аксоны первых нейронов образуют корково-ядерный путь, направляющийся к ядрам глазодвигательного нерва, находящихся с обеих сторон. В головном мозге располагаются пять ядер глазодвигательного нерва, в которых находятся тела вторых нейронов. Эти ядра являются мелко– и крупноклеточными. Ядра располагаются в среднем мозге на уровне верхних холмиков четверохолмия в ножках мозга. Из ядер нерва осуществляется иннервация наружных мышц глаза, мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы, суживающей зрачок, ресничной мышцы. Все волокна, идущие от ядер глазодвигательного нерва, выходят из ножек мозга, проходят через твердую мозговую оболочку, пещеристый синус, через верхнюю глазничную щель покидают полость черепа и попадает в орбиту.

Симптомы поражения. Поражение нервного ствола приводит к параличу всех глазодвигательных мышц. При поражении части крупноклеточного ядра нарушается иннервация наружной мышцы глаза. Клинически наблюдается полный паралич или слабость этой мышцы.

В случае полного паралича больной не может открыть глаз. При слабости мышцы, поднимающей верхнее веко, больной открывает глаз частично. Если поражается крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва, мышца, поднимающая верхнее веко, поражается в последнюю очередь, наблюдаются расходящееся косоглазие или наружная офтальмоплегия при повреждении только наружных мышц.

Повреждение ядра глазодвигательного часто сопровождается развитием альтернирующего синдрома Вебера, что связано с одновременным поражением волокон пирамидного и спиноталами-ческого путей. К клиническим проявлениям присоединяется гемиплегия на стороне, противоположной поражению. Поражение ствола нерва характеризуется наружной и внутренней офтальмоплегией. Внутренняя офтальмоплегия сопровождается появлением мидриаза, анизокорией, нарушением аккомодации и реакции зрачка на свет. Мидриаз возникает в результате паралича сфинктера зрачка.

Вопрос № 2: торзионная дистония. Клиника, диагностика, лечение.

Торсионная дистония – редкое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. В основе заболевания лежит поражение клеток подкорковых образований головного мозга и зубчатого ядра мозжечка. Чаще наблюдаются единичные случаи болезни, но иногда заболевают несколько членов одной семьи.

Причины

Различают торсионную дистонию как самостоятельное заболевание и торсионно-дистонический синдром, который может быть проявлением различных болезней (гепатоцеребральная дистрофия, эпидемический энцефалит и другие нейроинфекции, интоксикации, последствия родовой травмы, артериосклероз).

Торсионная дистония – наследственное заболевание с гетерогенным типом передачи. Болезнь может наследоваться как по доминантному, так и по рецессивному типу. Доминантное наследование встречается чаще.

Симптомы

Как правило, первые признаки торсионной дистонии появляются в возрасте 5–20 лет. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее. Торсионная дистония, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, часто начинается раньше и протекает тяжелее, чем у больных с аутосомно-доминантным типом наследования.

Первыми признаками болезни являются непроизвольные движения в одной, чаще нижней, конечности. При этом больные испытывают чувство неловкости походки. Гиперкинезы постепенно распространяются, они возникают и усиливаются при попытках изменить положение тела, сделать любое движение, при стоянии, ходьбе, эмоциональном возбуждении.

Нередко наблюдается кратковременное застывание больного в аномальных позах. Походка становится вычурной, раскачивающейся («походка верблюда»). Самообслуживание больных затруднено, однако они приспосабливаются к двигательным нарушениям, им удается временно уменьшать или устранять возникающие гиперкинезы и выполнять сложные движения, например бегать, прыгать, танцевать. В положении больного лежа, в покое и при отвлечении внимания гиперкинезы прекращаются или значительно уменьшаются, во время сна не возникают.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинических данных. Обычно он не вызывает сомнений, если в семье уже имеются случаи.

Лечение

Лечение консервативное и оперативное. Назначают циклодол, артан, норакин, динезин, тропацин, малые дозы L-ДОФА в сочетании с транквилизаторами (элениумом, седуксеном и др.), витамины группы В; проводят курсы лечебной гимнастики, водолечение. На поздних стадиях торсионной дистонии при деформациях суставов и мышечных контрактурах иногда проводят ортопедические операции. Стереотаксические операции показаны в тех случаях, когда болезнь быстро прогрессирует и лишает больного трудоспособности и возможности самообслуживания. Длительность заболевания и его тяжелое течение в поздних стадиях не являются противопоказаниями к оперативному вмешательству.

Вопрос № 3 Повышение внутричерепного давления. Причины. Клиника, осложнения, лечение.

Внутричерепное давление – это показатель, который отражает давление спинно-мозговой жидкости на головной мозг.

Нормальное ВЧД, измеряемое в положении лежа на спине (которое соответствует уровню межжелудочкового отверстия), составляет 10-15 мм рт. ст. 100-150 мм вод. ст.). Оно напрямую зависит от объема содержимого черепной коробки.

Повышение ВЧД может быть обусловлено:

1) наличием внутричерепного объемного образования;

2) увеличением объема головного мозга: отек мозга, доброкачественная внутричерепная гипертензия;

3) увеличением объема ЦСЖ при гидроцефалии;

4) увеличением объема крови при вазодилатации в условиях гиперкапнии

Клиника:

1.Сильные головные боли. Головная боль распирающая, обычно ощущается во всей голове, усиливается ночью и к утру. Это связано с нарушением оттока ликвора из полости черепа в горизонтальном положении тела.

2.Двоение в глазах, точки или вспышки перед глазами.

3.Боль за глазницами может быть постоянной, пульсирующей.

4.Тошнота, рвота обычно появляются на высоте головных болей, не приносят облегчения.

5.Повышенная слабость, утомляемость.

6.повышением температуры тела до 38-40С, нарушением сознания (сонливость, оглушение), галлюцинациями, бредом, расстройствами движения, если воспол. х-ра

Осложнения:

1.сдавление вещества мозга в ограниченном пространстве черепа ведущее к диффузной ишемии мозга ;

2.дислокация мозга с вклинением -внедрение мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой

3.потеря зрения из-за отека диска зрительного нерва.

Лечение:

В зависимости от причины, вызвавшей повышение ВЧД, проводят удаление объемного образования или, в случае гидроцефалии, выполняют шунтирование. Появление дыхательных расстройств и развитие коматозного состояния требуют немедленного проведения ИВЛ. В процессе подготовки к операции временному снижению ВЧД может способствовать назначение маннитола 1,5-3 г/кг, каждые 4-6 ч, глицерола 0,5-1,5 г/кг каждые 4-6 ч или в/в 10% раствор внутрь, дексаметазона 2-4 мг каждые 6 ч в/в , фуросемида.

Вопрос № 4: Клиника, диагностика, лечение больных с легкой черепно-мозговой травмой.

Черепно-мозговая травма — повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды).

Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Сотрясение головного мозга

Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (до 80% всех ЧМТ).

Диагноз

1. наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

2. анамнез

3.клинические симптомы.

4.исчезновение симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы.

5.отсутствуют переломы костей черепа.

6.Состав ликвора и его давление сохраняются в норме.

7.На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Клиническая картина

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме. Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Лечение

ПМП:если в сознании- удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

1. постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания.

2. используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

3.Сосудистые препараты – это кавинтон, теоникол.

4. К ноотропным относят ноотропил, энцефабол.

Ушиб головного мозга легкой степени

Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. Возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности.

Клиническая картина

1. утрата сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов.

2. жалобы на головную боль, головокружение, тошноту.

3. ретроградную, конградную, антероградную амнезию.

4. рвота

5. умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления.

6. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Лечение

1.нейропротекторы – церебролизин, сомазина, цераксон, кортексин, семакс,

2.антиоксиданты – солкосерил, актовегин, милдронат, витамин Е, мексидол,

3.венотонические препараты – L-лизина эсцинат,

4.сосудистые препараты для улучшения микроциркуляции – кавинтон, сермион, трентал, дегидратацию, 5.седативные препараты, витамины группы В, антибиотики.

Билет № 10