Коматозные состояния у больных сахарным диабетом
У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемическая пшерлактацидемическая; гипогликемическая.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома - грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной (абсолютной) инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы.
Этиологические факторы
1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета 1типа и отсутствие инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом 1 типа или при 2 типе в фазу инсулинопотребности или LADA-диабете.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.
Патогенез гипергликемической кетоацидотической комы
ГЛАВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗВЕНЬЯ: АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ.
1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.
Избыток контринсулярных гормонов и недостаток инсулина ведут к катаболическим процессам: увеличению поступления в печень аминокислот и свободных жирных кислот, которые образуются соответственно при усиленном распаде белков и жиров. Аминокислоты становятся источниками для глюконеогенеза, а жирные кислоты источником образования кетоновых тел (см. ниже).
2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.
3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел, в качестве альтернативного энергетического субстрата в условиях «голода среди изобилия». Количество кетоновых тел превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией (из-за гиперосмолярности плазмы, снижения артериального давления и др.). Все эти процессы приводят к гиперкетонемиии, а затем к кетоацидозу.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность β-клеток островкового аппарата pancreas.
Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии (затем ступор-сопор-кома), нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
4. Нарушения рН.
Кроме гиперпродукция кетоновых тел важно знать, что недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Кетоновые тела, обладают свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие негазового метаболического ацидоза (кетоацидоза). Негазовый ацидоз приводит к развитию дыхания Куссмауля (глубокое и шумное), последнее может стать причиной того, что негазовый ацидоз усугубится газовым алкалозом.
5.Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.
В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия, натрия, хлора, магния, кальция и фосфора. Кроме того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.
Гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия, в свою очередь внеклетки концентрация калия растет. Это связано с тем, что при ацидозе клетки начинают обменивать протоны (внутрь клетки) на ионы калия (выделяются во внеклеточное пространство)
Как только гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез. Из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие). Эти нарушения приводят к электролитным нарушениям, внеклеточной дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию (сладж-синдром), снижению артериального давления.
Гипокалиемия при кетоацидозе может усугубляться во время начала лечения, особенно резко через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку.
6. При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия:
гемическая гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;
альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;
нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.
7. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания - коме.
В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:
гипергликемии;
вне и внутриклеточной дегидратации;
глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов, особенно внутриклеточного калия;
липолиза и гиперлипидемии;
метаболического ацидоза.
Клиническая картина гипергликемической кетоацидотической комы
Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.
Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Причинами угнетения сознания являются: 1) токсическое действие на головной мозг избытка кетоновых тел; 2) ацдиз внутриклеточный нейронов и цереброспинальной жидкости; 3) дегидратация нейронов; 4) гиперосмолярность межклеточной и внутриклеточной жидкости нейрона; 5) гипоксия в результате гемического типа гипоксии (гликированный гемоглобин) и дефицита 2,3-дифосфоглицерата; 6) снижение концентрации γ-аминомасляной кислоты в ЦНС.
Патогенетические и клинические параллели в клинической картине:
Признаки внутриклеточной дегидратации: нарушение сознания (ступор, сопор, прекома, кома), склонность к тромбообразованию, кожа сухая, тургор кожи и тонус глазных яблок снижен, губы сухие покрыты запекшимися корочками, язык и слизистая оболочка полости рта сухие, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения, тахикардия, артериальное давление снижено;
Признаки высокой осмотичности внеклеточной жидкости: выраженная жажда, уменьшение диуреза.
Признаки кетоза: в выдыхаемом воздухе запах ацетона (моченых яблок)
Признаки негазового метаболического ацидоза: нарушение сознания (ступор, сопор, кома) дыхание глубокое, шумное – Куссмауля
Признаки гипоксии: нарушение сознания (ступор, сопор, прекома, кома)
Признаки внеклеточной гиперкалиемии и внутриклеточного снижения ионов калия:
гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
различные нарушения ритма и проводимости,
эктопические сердечные аритмии;
атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;
гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.