Гострий коронарний синдром

Інфаркт міокарда

Актуальність теми

Інфаркт міокарда - одне з найбільш грізних захворювань у клініці внутрішніх хвороб і, незважаючи на певні успіхи в лікуванні цього захворювання, характеризується надзвичайно високою смертністю та інвалідизацією.

Навчальні цілі

Навчити студентів виявляти основні клінічні ознаки захворювань, які входять до поняття ГКС, визначати діагностичну і лікувальну тактику при різних його варіантах.

Студент повинен знати:

1. Визначення і класифікацію ГКС.

2. Етіологію і патогенез ГКС.

3. Клініка різних форм ГКС.

4. Ускладнення Q-ІМ.

5. Діагностика ІМ (біохімічні маркери некрозу, ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенконтрастна ангіографія).

6. Диференційна діагностика різних форм ГКС.

7. Методи лікування при різних формах ГКС.

8. Профілактика, прогноз і працездатність.

Студент повинен вміти:

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з гострим болем у грудній клітці.

2. Призначати і інтерпретувати лабораторні дані (маркери некрозу міокарда), інструментальні методи дослідження (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенконтрастної ангіографії).

3. Проводити диференційну діагностику (з розшаруванням аорти, ТЕЛА, гострим перикардитом, гострим міокардитом).

4. Вміти обґрунтувати та формулювати діагноз при ГКС.

5. Призначати лікування, а також реабілітацію в ранні та віддалені терміни ІМ.

6. Визначати фактори серцево-судинного ризику і проводити первинну та вторинну профілактику ГКС.

Гострий коронарний синдром (ГКС) – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС).

Термін ГКС використовується при першому контакті з хворим, як попередній діагноз.

Розрізняють ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої.

ГКС з елевацією сегмента ST проявляється:

- Q-ІМ (в більшості випадків);

- не-Q-ІМ;

ГКС без елевації сегмента ST проявляється:

- нестабільною стенокардією (НС);

- не-Q-ІМ.

Інфаркт міокарда – це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії.

Нестабільна стенокардія – гостра ішемія міокарда, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. ІМ відрізняється від НС збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові, які при НС відсутні.

ІМ належить до найбільш грізних захворювань, що характеризуються надзвичайно високою смертністю та інвалідизацією хворих особливо у працездатному віці.

Етіологія і патогенез

1. Атеросклероз коронарних артерій(КА).

2. Спазм коронарних артерій.

3. Тромбоз коронарних артерій.

Причиною виникнення ГКС завжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, викликане атеросклерозом в поєднанні з тромбозом, з або без супутньої вазоконстрикції. Гострий коронаротромбоз може бути окклюзуючий і стійкий при Q-ІМ і неокклюзуючий і/або нестійкий при не-Q-ІМ і НС.

Гострий тромбоз КА виникає внаслідок пошкодження інтими судини (розриви нестабільної атеросклеротичної бляшки або тріщини, ерозії в її покривній капсулі) з наявністю або без супутньої вазоконстрикції. При ушкодженні бляшки колагенові волокна оголюються, у місці пошкодження відбувається адгезія і агрегація тромбоцитів, запускається механізм тромбоутворення, що приводить до гострої оклюзії КА, припиняється кровопостачання ділянки серцевого м’язу - розвивається некроз.

Класифікація ІМ

1. Q – ІМ (крупновогнищевий) з патологічним зубцем Q.

2. Не - Q – ІМ (дрібновогнищевий) без патологічного зубця Q.

За глибиною ураження

Трансмуральний (ураження розповсюджується на всю товщу міокарда);

Інтрамуральний (некроз розвивається всередині товщі м’яза).

Субендокардіальний (некроз прилягає до ендокарду).

Субепікардіальний (некроз прилягає до епікарду).

За локалізацією

Передня, бокова, задня стінки лівого шлуночка (ЛШ), верхівка, міжшлуночкова перетинка, правий шлуночок (ПШ).

Розрізняють:

Рецидивуючий ІМ (від 72 год. до 28 діб)

Повторний ІМ (після 28 діб).

За клінічним перебігом

1. Найгостріший період – час між виникненням ішемії міокарда і появою ознак його некрозу (від 30 хв. до 2 год.).

2. Гострий період – утворення некрозу і міомаляції, перифокальної запальної реакції (від 2 до 10 діб).

3. Підгострий період – завершення початкових процесів організації рубця, заміщення некротичної тканини грануляційною (до 28 діб від початку захворювання).

4. Постінфарктний період, стадія рубцювання – збільшення щільності рубця і максимальної адаптації міокарда до нових умов функціонування (до 6 місяців від початку ІМ).

Клініка

Клінічна картина найгострішого періоду ІМ дуже різноманітна. В залежності від того, які клінічні симптоми переважають у цьому періоді, виділяють типову і атипові форми ІМ.

Ангінозна, типова форма ІМ – status anginosus

(70-90%) характеризується інтенсивним, пекучим больовим синдромом з локалізацією за грудниною, в ділянці серця, з частою ірадіацією в ліву лопатку, руку. Біль часто виникає в спокої, іноді під час сну, триває більше 30 хв. і навіть кількох годин , не знімається нітрогліцерином, може супроводжуватися симптомами активації вегетативної нервової системи (холодний піт, нудота, блювання), відчуттям страху смерті, збудженням. У 30% випадків може спостерігатися атиповий перебіг ІМ.

Розрізняють наступні форми ІМ: гастралгічну, астматичну, аритмічну, церебральну, безсимптомну, атипову.

Астматична форма – status asthmaticus характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка проявляється приступом серцевої астми або набряком легень. Ця форма більш характерна для літніх людей і при повторних ІМ.

Гастралгічна форма – status gastralgicus

проявляється болями у верхній частині живота, може бути відрижка, блювання, здуття живота. Частіше буває при ІМ задньої стінки ЛШ.

Аритмічна форма проявляється виникненням гострих порушень ритму і провідності, що нерідко загрожують життю хворого. До їх числа відносяться політопна, групова, рання шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, передсердь, атріовентрикулярні блокади високого ступеня.

Церебральна форма обумовлена розвитком недостатності церебрального кровообігу в гострому періоді ІМ, що пов’язано зі зменшенням серцевого викиду і хвилинного об’єму серця. Клінічно проявляється ознаками ішемії головного мозку (нудота, запаморочення, порушення свідомості з розвитком непритомності) і вогнищевими симптомами, що носять транзиторний характер.

Безсимптомна форма характеризується відсутністю клінічних проявів ІМ і несподіваним виявленням на ЕКГ гострого або зарубцьованого ІМ.

Атипова форма характеризується атиповою локалізацією болю. Біль з’являється в хребті, локалізується справа в щелепі, руці.

Некроз міокарда проявляється:

• резорбційно-некротичним синдромом;

• гіперферментемією;

• змінами на ЕКГ.

Резорбційно-некротичний синдром проявляється:

1. Підвищенням температури до 37-38º на другий день і її нормалізацією до кінця тижня.

2. Динамікою загального аналізу крові:

а) лейкоцитоз із зсувом формули вліво в перші дні ІМ і нормалізація лейкоцитів до кінця тижня;

б) підвищення ШОЕ під кінець тижня, це так званий ”cимптом перехресту”.

3. Позитивною реакцією на СРБ.

Гіперферментемія. При важкому ушкодженні і деструкції міокарда відбувається викид ферментів із тканини серця і підвищення їх активності. Підвищення активності ферментів починається в перші 2 доби.

Біохімічні маркери некрозу міокарда:

• серцеві тропоніни Т і І (підвищуються до 12 год. і зберігаються до 10-12 діб);

• МВ КФК (менш специфічний, наростає через 4-6 год. і нормалізується через 36-48 год).

Зміни на ЕКГ

Топічна ЕКГ –діагностика ґрунтується на виявленні змін у відведеннях, що відображають потенціал тієї або іншої зони ЛШ:

V1 – правий шлуночок і права частина міжшлуночкової перегородки;

V2 – середня частина міжшлуночкової перегородки;

V3 - ліва частина міжшлуночкової перегородки і передня стінка ЛШ;

V4 – верхівка;

V5 – передньо-бокова стінка ЛШ;

V6 – бокова стінка ЛШ;

I, AVL – передня стінка ЛШ;

ІІІ, AVF – задня стінка ЛШ.

Гострий період Q-ІМ:

1. Куполоподібний підйом сегмента ST (монофазна крива, дуга Парді);

2. Патологічний Q (>1/4 R, або > 0,03 сек.) – ознака некрозу;

3. Зменшення амплітуди зубця R, або його відсутність при трансмуральному ІМ – QS.

Підгострий період:

1. Повернення сегмента ST до ізолінії і формування глибокого негативного ”коронарного” зубця Т.

2. Патологічний Q (QS) та невеликий R зберігаються впродовж тривалого періоду.

Постінфарктний період:

Зубець Т слабо ”+”, слабо ”-” або відсутній.

Не-Q-ІМ:

1. Зміщення сегмента ST:

елевація при субепікардіальному ІМ;

горизонтальна депресія при субендокардіальному ІМ.

3. Інверсія зубця Т.

Діагноз ім базується на трьох основних критеріях:

1. Характерна клінічна картина (ангінозний біль).

2. Характерна динаміка ЕКГ.

3. Гіперферментемія.

Ускладнення ім

Гостра лівошлуночкова недостатність

ГЛШН обумовлена втратою життєздатного міокарду, слабкістю ЛШ. Для оцінки її важкості застосовують класифікацію T.Кillip i J.Kimball (1969):

І клас – ознаки ГЛШН відсутні;

ІІ клас – тахікардія, задишка, ритм галопу, застійні хрипи менш, ніж над 50% поверхні легеневих полів;

ІІІ клас – застійні хрипи більш ніж над 50% поверхні легеневих полів, часто альвеолярний набряк легенів;

ІV клас – кардіогенний шок.

Порушення ритму серця і провідності

Фібриляція шлуночків і пароксизмальна шлуночкова тахікардія найчастіше виникають в перші 1-2 год. і є основними причинами смерті хворих на ІМ на догоспітальному етапі. Можуть виникати пароксизмальна і персистуюча форми фібриляції передсердь, шлуночкова екстрасистолія, АВ-блокади високого ступеня (Мобіц ІІ і повна).

Розрив серця

Розрив серця займає третє місце серед причин у хворих на ІМ.

Розрив серця може бути:

а) з гемотампонадою;

б) з перфорацією міжшлуночкової перегородки;

в) з розривом сосочкових м’язів, хорд.

Аневризма ЛШ

Виникає при трансмуральному ІМ і являє собою стоншену ділянку стінки ЛШ у зоні інфаркту, яка вибухає під час систоли. При обстеженні виявляється патологічна пульсація в 3-4 міжребер’ї біля лівого краю груднини, ритм галопу, на ЕКГ – стійке (роками) збереження підйому сегменту ST у відведеннях з патологічними зубцями QS – ”застигла” монофазна крива. Діагноз встановлюють при ЕхоКГ, рентгенконтрастній вентрикулографії.

Постінфарктний синдром Дресслера

Розвивається на 2-12 тижні розвитку Q-ІМ. Захворювання має аутоімунний генез і пов’язане з утваренням антиміокардіальних антитіл. Проявляється тріадою – (3 п): плеврит, перикардит, пневмоніт. Лікується глюкокортикостероїдами.

Тромбоемболічні ускладнення судин великого і малого кола кровообігу. Тромбоемболії сприяють:

а) гостра та хронічна аневризми;

б) порушення ритму;

в) тривалий постільний режим.

Лікування гострого q-ім (стандарт діагностики і лікування) Перелік і об’єм обов’язкових медичних послуг:

Програма лікування гострого ІМ на ранньому госпітальному етапі рекомендована Українською асоціацією кардіологів і оформлена у вигляді стандарту діагностики і лікування.

Всі хворі з ГКС повинні терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації в БРІТ.

1. Використовується 2 методи ”відкриття ” оклюзованої коронарної артерії для реперфузії міокарда:

І.Тромболітична терапія шляхом в/в інфузії з використанням стрептокінази, ретеплази, альтеплази або тенектеплази проводиться при відсутності протипоказань і можливості проведення протягом 12 годин від початку ангінозного нападу.

ІІ.Первинне перкутантне коронарне втручання (ПКВ) – в умовах, коли можливо виконати процедуру протягом 90 хв. від першого контакту з лікарем (метод вибору). Залишається також методом вибору впродовж 24 годин від виникнення болю у хворих з кардіогенним шоком. Показання та вибір методу реваскуляризації (аорто-коронарне шунтування (АКШ) або черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) визначаються характером ураження коронарних артерій за даними коронаровентрикулографії (КВГ)

2.Ацетилсаліцилова кислота (аспірин). Першу дозу в 325 мг рекомендують розжувати якомога раніше. Далі лікування продовжують у дозі 80-100 мг на добу.