Розділ 1 ознаки та характеристика черепно-мозкової травми

1.1 Причини та перебіг чмт

Частота черепно-мозкової травми в останні роки значно зростає за рахунок збільшення частоти автомобільних і транспортних травм. Черепно-мозкові ушкодження розділяють на закриті, при яких зберігається цілісність кісток і твердої мозкової оболонки, і відкриті, які можуть бути непроникаючими при збереженні мозкової оболонки та проникаючими при її ушкодженні.[2, с.489]

До закритої черепно-мозкової травми відносяться струс мозку (commotio cerebri), забій мозку (contusio cerebri), здавлення мозку (compressio cerebri). Закрита черепно-мозкова травма спостерігається частіше, ніж відкрита, на її частку доводиться 83,5% всіх черепно-мозкових ушкоджень. Більша частина ушкоджень черепа спостерігається в дошкільному та молодшому шкільному віці (85-87%), більше половини з них (48%) - у віці 7-12 років. На весняно-літню пору року доводиться 66,6%, на осінньо-зимовий час - 33,4% випадків травм черепа. Має значення зниження рухової активності дітей у холодну пору року.[2, с.490]

Анатомо-фізіологічні особливості зростаючого організму (вразливість мозкової тканини, підвищена чутливість дитячого мозку до гіпоксії, схильність його до набряку внаслідок підвищеної проникності церебральних судин, лабільності водного та електролітного балансу та інших біохімічних процесів і разом з тим висока функціональна пристосованість мозкової тканини до морфологічних дефектів) визначають характер проходження черепно-мозкових ушкоджень у дітей. В основі патогенезу будь-якої черепно-мозкової травми лежить механічний вплив на череп і мозок. Зміни шкірних покривів і кісток черепа, оболонок і речовини мозку прямо залежать від характеру і сили механічного впливу.

Крім локального впливу (крововилив у місці забою), механічна сила сприяє розвитку патоморфологічних змін у місці, протилежному нанесенню удару, лікворна хвиля приводить до ліквородинамічних порушень. Можливий лінійний і ротаційний зсув речовини мозку. Механічна сила впливає на весь головний мозок у цілому, що пов'язане з гідравлічною дією лікворної хвилі. Виникає ланцюг патофізіологічних процесів, що протікають фазно, серед яких провідна роль належить рефлекторним вазомоторним реакціям і ліквородинамічним порушенням. Первинні вазомоторні зміни в головному мозку носять диффузний характер з перевагою ангіоспастичних явищ, що викликано порушенням функцій вищих вазомоторних центрів мозкового стовбура та гіпоталамуса. Спазм судин мозку спричиняє різкі циркуляторні та нейродинамічні порушення в центральній нервовій системі. Деякі автори зв'язують первинні дифузійні вегетативно-вазомоторні порушення, що клінічно проявляються втратою свідомості, головним болем, амнезією, запамороченням, зміною пульсу і артеріального тиску, з функціональною асинапсією мозку. [2, с.492]

В тяжких випадках вазомоторні і нейродинамічні зміни стають початковою ланкою складних патофізіологічних зрушень у центральній нервовій системі. Ангіоспaстичні явища перемінюються паралітичними, знижується тонус судинної стінки, уповільнюється кровоток, підвищується проникність капілярів, що сприяє виходу плазми із судинного русла в периваскулярний простір, розвивається набряк мозку.

Поряд з механічними і вазомоторними факторами важливим у патогенезі закритої черепно-мозкової травми є підвищення внутрішньочерепного тиску, що виникає внаслідок  удару, а також ліквородинамічні порушення, що мають вторинний характер (гіперсекреція цереброспінальної рідини, венозний застій, підвищення внутрішньочерепного тиску).

Уповільнення мозкового кровотока, венозний застій створюють сприятливі умови для виникнення метаболічних порушень у головному мозку.

Недостатній перехід кисню із крові в тканину викликає гіпоксію мозку, нагромадження недоокислених продуктів обміну, ацидоз мозкової тканини. Розвиток метаболічного ацидозу сприяє зміні коллоїдно-осмотичного тиску тканини, поглинанню надлишкової рідини, приводячи до набряку - набряканню мозку. Будучи надзвичайним подразником, черепно-мозкова травма викликає в організмі стан напруги - стрес. Найбільш вразливий при черепно-мозковій травмі є , відносно фіксований і багато васкуляризованний гіпоталамо-гипофізарний відділ мозку. Саме цьому мозковому утворенню належить координуюча роль у функціонуванні адаптаційних механізмів пристосування організму до “екстремальних” умов, у мобілізації енергетичних ресурсів, запуску ряду біохімічних процесів, фізіологічних систем та інших. У гострому періоді черепно-мозкової травми розвиваються нейроендокринні порушення, підвищується рівень глюкокортикоїдів, потім мінералокортикоїдів, порушується катехоламіновий обмін мозку. Цим пояснюються виражені вегетативно-судинні порушення в гострому періоді черепно-мозкової травми.

Найбільш часті клінічні прояви гострого періоду черепномозговой травми (втрата свідомості, млявість, загальмованість, адинамія, сонливість) деякі автори пов'язують це з порушенням функцій ретикулярної формації стовбура і ослабленням висхідного впливу, що активується на кору великих півкуль мозку.

У патогенезі струсу мозку має значення міжнейронна асинапсія, блок синапсів ретикулярної формації внаслідок надлишкової імпульсації патологічних імпульсів у момент черепно-мозкової травми.[6, с.367]