- •11. Властивості синапсів
- •12. Фізіологічні властивості нервової тканини
- •13. Подразники та їх характеристика.
- •14. Зміни збудливості нервової тканини.
- •15. Явище центрального гальмування.
- •16. Спинний мозок, його функції.
- •17. Довгастий мозок, його функції.
- •18. Мозочок, його функції.
- •19. Середній мозок, його функції.
- •20. Проміжний мозок, його функції
- •Проміжний мозок, його функції.
- •Кора великих півкуль головного мозку, її функції.
- •Функції соматичної нс.
- •Функціональний антагонізм відділів вегетативної нс.
- •Функціональна спільність аналізаторних систем.
- •Властивості аналізаторів.
- •Пороги подразнення аналізаторів.
- •29. Взаємодія сенсорних систем.
- •30. Слуховий аналізатор
- •31. Вестибулярний аналізатор.
- •32. Больова рецепція, її особливість.
- •33. Смакова і нюхова чутливість.
- •34. Загальна характеристика організації довільних рухів.
- •35. Регуляція рухів, сенсорна корекція.
- •36. Рухові навички.
- •37. Особливості регуляції постави.
- •38. Закономірності умовно-рефлекторної діяльності.
- •39. Класифікація умовних рефлексів.
- •46. Уявлення про першу і другу сигнальні системи.
- •47. Слово як умовний подразник багатьох життєвих процесів.
- •48. Механізми утворення мови.
- •49. Абстрактне мислення.
- •51. Зовнішнє гальмування.
- •52. Внутрішнє гальмування.
- •53. Позамежове гальмування.
- •55. Функціональний стан мозку.
- •61. Види та форми пам'яті.
- •62. Рухова пам'ять.
- •63. Механізми пам'яті.
- •64. Можливості керувати пам'ятю.
- •65. Характеристика основних типів внд.
- •66. Сила, врівноваженість, рухливість нервових процесів.
- •68. Значення інстинктів для забезпечення життєво необхідних функцій.
- •69. Класифікація інстинктів.
- •70. Механізми організації інстинктивної поведінки.
- •76.Сучасні уявлення про формування поведінкового акту.
- •77. Морфофункціональна основа нс (нейрон і нервовий центр).
- •79. Рефлекс і рефлекторна дуга.
- •80. Класифікація рефлексів.
- •81. Рухова пам’ять
- •82. Механізми пам’яті
- •83. Характеристика основних типів внд.
- •84. Сила, врівноваженість, рухливість нервових процесів.
- •85. Інстинкти як вищі безумовні рефлекси.
- •86. Соматична і вегетативна нервові системи.
- •87. Значення вегетативної нервової систем для регуляції життєвих процесів в організмі.
- •88. Динаміка умовно-рефлекторної діяльності.
- •89. Види гальмування умовних рефлексів.
- •90. Функціональна система побудови поведінкового акту за п. К. Анохіним.
32. Больова рецепція, її особливість.
Рецепція болю (больова чутливість)
Біологічне значення болю
Особливе значення серед інших видів чутливості має больова рецепція. Біль мало інформує про зовнішній світ, але попереджає про небезпеку, яка нам загрожує, сприяючи збереженню цілісності організму, а часом і життя. "Біль - сторожовий пес здоров'я" - говорили древні греки. Повноцінне виникнення відчуття болю можливе лише за умови збереженої свідомості, з утратою якої зникає багато реакцій, властивих для болю.
Яке подразнення спричинює біль? За сучасним трактуванням, біль викликають ноцицептивні (noces - шкідливий) подразники (тобто ті, що ушкоджують цілісність тканин). Наприклад, отрута тільки тоді спричинює біль, коли руйнує або умертвляє тканину.
Відчуття болю зумовлює поведінкову реакцію організму, яка спрямована на усунення небезпеки. У зв'язку з надзвичайною важливістю цього рефлекторні реакції, викликані таким подразником, пригнічують більшість інших рефлексів, які можуть виникати одночасно з ними.
Поки біль попереджає організм про небезпеку, яка йому загрожує, про порушення його цілісності, він потрібен. Але, з іншого боку, біль може перетворюватися у страждання, і тоді його бажано усунути. Біль не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Звичайно людина не може за власним бажанням припинити біль, коли він стає зайвим. І тоді біль за принципом домінанти може цілком підкорити її свідомість, направляти думки, розлагоджувати сон, дезорганізувати функції усього організму. З фізіологічного він перетворюється у патологічний. Патологічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та ушкоджень серцево-судинної системи, внутрішніх органів, дистрофію тканин, збудження реакцій автономної нервової системи, зміну діяльності нервової, ендокринної й імунної систем.
Водночас багато захворювань внутрішніх органів (наприклад рак) виникають, не викликаючи болю. І лише тоді, коли процес зайшов надто далеко і лікування стає майже неможливим, розвивається біль.
Види болю
Розрізняють два види болю - фізичний і психогенний. Фізичний біль залежно від причини його виникнення поділяють на три різновиди: а) зумовлений зовнішнім впливом, б) зумовлений внутрішнім процесом, в) зумовлений ушкодженням нервової системи. Психогенний біль пов'язаний із психологічним статусом людини і виникає у зв'язку з відповідним емоційним станом.
Біль може бути соматичним і вісцеральним. Соматичний біль, який виникає у шкірі, називається поверхневим, а в м'язах, кістках, суглобах та сполучній тканині - глибоким. Соматичний біль буває ранній і пізній. Вважають, що ранній біль необхідний організму для орієнтування у навколишньому середовищі як сигнал небезпеки. Пізній біль триваліший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів для його усунення. Пізній біль, що виникає з латентним періодом у 0,5-1 с, може бути пекучим чи тупим (ниючим). Порівняно з раннім болем локалізувати його важче (складніше).
Вісцеральний біль, що виникає у внутрішніх органах, відрізняється від соматичного як за інтенсивністю, так і за механізмом розвитку. Вісцеральний, як і глибокий біль, часто буває дифузним чи тупим, погано локалізується і має тенденцію іррадіювати у прилеглі ділянки. У внутрішніх органах біль виникає: а) у разі різкого розтягування органа (наприклад, кишок, жовчного міхура, під час потягування за брижі); б) за умови утруднення відтоку крові (ішемії); в) на тлі спазму непосмугованих м'язів. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієтальна очеревина, перикард, парієтальна плевра.
Існує ще один вид болю - відбитий. Це больові відчуття, викликані но- цицептивним подразненням внутрішніх органів, що локалізуються не в даному органі, а у віддалених ділянках тіла. Особливо часто відбитий біль виникає у сомі. Механізм його зводиться до того, що деякі больові аферен- ти, які йдуть від шкіри і внутрішніх органів, при входженні до спинного мозку широко конвертують на той самий нейрон. Так, за наявності захворювань серця людина відчуває біль у лівій руці, лопатці, епігастральній ділянці, захворювань шлунка - в ділянці пупка, якщо уражена діафрагма - у потилиці або лопатці. За наявності ниркової кольки біль відчувається у яєчках і в ділянці груднини. Захворювання печінки, шлунка і жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем. Подібний відбитий біль відіграє важливу роль у діагностиці різних захворювань.
Нейрофізіологічні механізми болю
Виникнення болю може відбуватися у разі надмірної сили або тривалості дії сенсорних стимулів на різні рецептори. Однак існують спеціалізовані рецептори болю (ноцицептори).
Ноцицептори. Больовий подразник сприймають вільні нервові закінчення аферентних нервів, тобто це первинночутливі рецептори. На шкірі їх значно більше, ніж тактильних і температурних. Ноцицептори є також у скелетних м'язах та внутрішніх органах.
Ноцицептори є високопороговими рецепторами і збуджуються у разі дії достатньо сильних ушкоджувальних подразників. Серед них можна знайти механо- і хемоноцицептори. Механоноцицептори збуджуються у разі дії механічних подразників (порізи, уколи тощо), вони розташовані переважно в сомі. Основним завданням цих рецепторів є збереження цілісності захисних покривів. Характерною властивістю механоноцицеп- торів болю є їх здатність до адаптації (за тривалої дії подразника гострота больового відчуття зменшується).
Хемоноцицептори розташовані переважно у шкірі, м'язах, внутрішніх органах (найбільше їх у стінках дрібних артерій). Збудження хемоноци- цепторів зумовлюють ті речовини, які порушують тканинне дихання (у разі гіпоксії тканин). Безпосереднім подразником ноцицепторів є речовини, які до цього містилися усередині клітин, наприклад, іони калію, бра- дикініни. Крім того, хемоноцицептори збуджуються і під впливом хімічних речовин, які потрапили на тканини ззовні (кислоти, луги тощо)
У хімічних ноцицепторів практично відсутня здатність до адаптації. Навпаки, на тлі запалення, ушкодження тканин чутливість хемоноцицепторів поступово зростає. Це зумовлено підвищенням у тканинах вмісту гістаміну, простагландинів, кінінів, що модулюють чутливість ноцицепторів.
Аналіз больової інформації у центральній нервовій системі
Спинний мозок
Провідними шляхами больової чутливості є соматичні і вегетативні аференти. Для більшості аферентів (крім ноцицепторів, що розташовані на голові) першим рівнем переробки висхідних больових сигналів є спинний мозок. Тут у крайовій зоні сірої речовини заднього рогу локалізовані нейрони, від яких збудження надходить у таламус.
Механізм обробки ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку одержав назву ворітного механізму. На нейронах задніх рогів спинного мозку закінчуються аферентні нервові волокна як від больових, так і від небольових (наприклад тактильних) рецепторів шкіри. Швидкість проведення збудження небольовими волокнами більша (вони товстіші). У разі подразнення шкіри збуджуються як ті, так і інші волокна. Однак у спинний мозок раніше надходять імпульси по небольових аферентах й активують гальмівні нейрони заднього рогу. За такої умови гальмуються нейрони, до яких адресуються імпульси від больових рецепторів (ворота закриті). У разі посилення больового подразнення частота імпульсів по больових аферентах збільшується, що призводить до активації нейронів, які сприймають імпульси від ноцицепторів (ворота відкриті). У результаті цього ноцицептивна імпульсація проходить далі до головного мозку, де і відбувається усвідомлення болю. Тому зрозуміло, що біль, який виникає, наприклад, у разі порізу пальця, зменшується за умови натискання на прилеглі тканини чи потирання пальця.
Обробка ноцицептивної імпульсації на рівні спинного мозку коригується низхідними впливами вищих нервових центрів (особливо ретикулярної формації стовбура), аж до кори великого мозку. На рівні системи ворітного контролю проведення болю здійснюється за допомогою пептиду Р, який часто називають трансмітером болю (від англ. pain - біль).
Результатом діяльності спинного мозку щодо аналізу больової імпульсації може бути не тільки передача її до вищих відділів ЦНС, але й формування відповідних рефлекторних реакцій - як рухових, так і автономних.
Головний мозок
Інформація зі спинного мозку надходить до багатьох нейронів головного мозку: ретикулярної формації, центральної сірої речовини, ядер середнього мозку, таламуса, гіпоталамуса, соматосенсорної ділянки кори великого мозку.
Проходячи через стовбур мозку, волокна, що проводять імпульси больової чутливості, віддають колатералі до ядер ретикулярної формації. Ретикулярні ноцицептивні ділянки виконують кілька функцій в організації больової рецепції: а) завдяки численним зв'язкам ретикулярних нейронів аферентні ноцицептивні імпульси підсилюються і їх потік надходить до соматосенсорних та сусідніх відділів кори великого мозку; б) через рети- кулоталамічні шляхи імпульси надходять до ядер зорового горба, гіпоталамуса, смугастого тіла та лімбічних відділів мозку.
Таламус серед усіх зазначених структур мозку є головним підкірковим центром больової чутливості (як і для інших видів рецепції). Йому належить здатність грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості.
На відміну від цього, кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої (епікритичної) чутливості, пом'якшувати і локалізувати відчуття болю. Найважливішим є те, що саме кора відіграє провідну роль у сприйнятті й усвідомленні болю. Тут виникає його суб'єктивна оцінка.
Гіпоталамічні структури через підключення лімбічних відділів мозку беруть участь в емоційному забарвленні больових відчуттів (страх, страждання, жах, розпач тощо). Через цей відділ підключаються і різноманітні автономні реакції.
Таким чином, відповідна реакція на біль є результатом складної взаємодії нейронних систем. У підсумку розвивається цілий комплекс реакцій організму у відповідь на больові подразнення.
Антиноцицептивні системи
Упродовж усього шляху перенесення інформації від больових рецепторів здійснюється контроль над нею. У результаті запускаються не тільки механізми захисту, спрямовані на припинення подальшої дії больового стимулу, але й ті, що знижують проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС, тобто антиноцицептивні (анальгетичні) системи мозку.
Антиноцицептивні системи мозку утворені групами нейронів або гуморальними механізмами, активація яких зумовлює пригнічення або повне виключення діяльності різних рівнів аферентних систем, що беруть участь у передаванні й обробці ноцицептивної інформації. Відбувається це шляхом зміни чутливості до нейротрансмітера постсинаптичної мембрани но- цицептивного нейрона. У результаті, незважаючи на те що імпульси по но- цицептивних шляхах надходять до нейрона, збудження вони не викликають.
Нині відомо чотири види антиноцицептивних систем: дві нейронні і дві гормональні.
Нейронні системи
Нейронна опіатна система отримала свою назву у зв'язку з тим, що рецептори нейротрансмітерів її нейронів мають здатність взаємодіяти з фармакологічними препаратами, отриманими з опію. Нейротрансмітери зазначених антиноцицептивних нейронів через структурно-функціональну подібність з екзогенними опіатами називають ендорфінами. До ен- дорфінів належить група речовин пептидної природи. Пептидами є також і близькі до ендорфінів енкефаліни. Нейрони цієї системи локалізовані у різних відділах ЦНС. їхні аксони транспортують ендорфіни та енкефаліни до синапсів, які передають інформацію від больових рецепторів і блокують їх (повністю або частково).
Під час збудження нейрона через збільшення вмісту кальцію і його взаємодію з цАМФ з гранул секретуються ендорфіни і потрапляють у щілину синапсів, які задіяні у проведенні больової інформації.
Взаємодія ендорфінів з опіатним рецептором постсинаптичної мембрани порушує чутливість до нейротрансмітера тих її рецепторів, які передають больову інформацію. Такий же механізм знеболювання і в разі введення екзогенного морфіну, що вступає у тривалу взаємодію з опіатними рецепторами. Опіатні нейронні структури можуть бути задіяні через збудження небольових рецепторів за умови ушкодження шкіри та інших ділянок соми.
Щільність опіатних рецепторів у різних відділах ЦНС може відрізнятися у 30-40 разів. Найбільша кількість їх локалізована у медіальних ядрах таламуса, мигдалеподібному тілі, центральній сірій речовині середнього мозку, гіпоталамусі. Такі рецептори є в задніх рогах сірої речовини спинного мозку. Тобто вони виявлені у всіх підкіркових центрах, куди надходить ноцицептивна імпульсація.
Протягом останніх років стало відомо, що в разі взаємодії опіата з рецептором не тільки блокується передача больового імпульсу, але й змінюється стан низки найважливіших ензимних систем даного нейрона. Пригнічення аденілатциклази призводить до зменшення утворення цАМФ. Порушення синтезу цього вторинного внутрішньоклітинного посередника за умови багаторазового застосування морфію може спричинити явище звикання - морфінізм.
Нейронна неопіатна система. До неї належать моноамінергічні структури (див. "Аміноспецифічні системи мозку"), трансмітером яких є серотонін, норадреналін, дофамін. Аксони їх нейронів мають широкий вихід до синапсів ноцицептивних шляхів. Моноамінергічні нейрони не мають типових синапсів, вони закінчуються численними гроноподібними розширеннями. Трансмітери, які тут виділяються, можуть впливати на всі нейрони, розташовані поблизу, створюючи гальмівний вплив на багато структур мозку, моноаміни гальмують також передачу ноцицептивної інформації.
Гормональні системиУ ЦНС під час обробки ноцицептивної інформації беруть участь ще дві антиноцицептивні системи, що належать до ендокринної системи.Гормональна опіатна система. Аферентна імпульсація, стимульована ушкоджувальним подразником, досягає гіпоталамуса і зумовлює виділення гормону кортиколіберину. Під його впливом з гіпофіза звільняються АКТГ і поліпептид бета-ендорфін. Ендорфін надходить у русло крові та спинномозкову рідину, переноситься до ноцицептивних нейронів і гальмує їх активність. Вважають, що активацією саме цієї системи зумовлений ефект знеболювання у разі голковколювання.Гормональна неопіатна система представлена гормоном ней- рогіпофіза вазопресином. Цей пептид, з одного боку, є типовим гормоном, що виділяється у кров, а з іншого - через відростки вазопресинергічних нейронів він досягає нейронів, які беруть участь у сприйнятті болю, тобто є нейротрансмітером. Рецептори до вазопресину виявлені в нейронах спинного мозку, таламусі, середньому мозку. Утворення його зростає під час стресу.У природних умовах антиноцицептивні системи завжди знаходяться на певному рівні своєї активності, тобто трохи пригнічують больові центри. Коли діє больовий стимул, то насамперед пригнічується активність нейронів антиноцицептивних систем і тоді виникає відчуття болю. Але біль може викликати тільки зниження антиноцицептивного впливу, що спостерігається під час депресії (психогенний біль).Усі зазначені анальгетичні структури і системи функціонують у комплексі. За їх допомогою пригнічується надмірна виразність негативних наслідків болю. Ці системи беруть участь у перебудові функцій найважливіших систем організму під час розвитку ноцицептивних рефлексів, починаючи від найпростіших захисних відповідей до складних емоційних і стресорних реакцій вищих відділів мозку. Активність антиноцицептивних систем піддається відповідному тренуванню, у результаті якого під час дії одного і того ж больового подразника людина може кричати від болю або приховувати його з посмішкою.
Фізіологічні основи знеболюванняЗнеболювання здійснюється трьома шляхами: фізичним, фармакологічним і нейрохірургічним.До фізичних способів належать: іммобілізація, зігрівання чи охолодження, електрознеболювання, масаж тощо. Фармакологічний вплив лікарськими препаратами (новокаїном, лідокаїном, анальгіном тощо) багатогранний. Вони можуть впливати на генерацію і проведення потенціалу дії у рецепторах та аферентних волокнах больової чутливості (місцева анестезія) або блокувати передавання ноцицептивних імпульсів висхідними шляхами, пригнічувати збудливість нервових центрів (ефір, електронаркоз, седативні препарати). Ефективним методом лікування у разі болю може бути голковколювання та інші способи рефлексотерапії, які стимулюють активність антиноцицептивних систем.
До хірургічних методів лікування болю належить перерізання відповідного чутливого нерва вище від вогнища болю, перетинання задніх корінців спинного мозку або ноцицептивних шляхів мозку.
Важливе значення у боротьбі з болем мають психологічні моменти. Людина може зусиллям волі істотно обмежити відчуття болю. Так, легше переноситься біль у разі зосередження уваги на справі, що вимагає напруженої розумової діяльності.
