
- •Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
- •Содержание
- •Список сокращений
- •Тема 4. Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
- •1. Значение воды для жизни и ее распределение по секторам организма
- •2. Осмос, осмотическое давление, молярная концентрация
- •3. Осмолярность и состав водных секторов организма
- •3.1. Состав внеклеточного сектора
- •3.2. Состав внутриклеточного сектора
- •3.3. Физиологическое значение некоторых электролитов
- •4. Регуляция водно-электролитного обмена
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.1. Гипогидратация
- •5.1.1. Гипоосмолярная гипогидратация
- •5.1.2. Изоосмолярная гипогидратация
- •5.1.3. Гиперосмолярная гипогидратация
- •5.2. Гипергидратация
- •5.2.1. Гипоосмолярная гипергидратация
- •5.2.2. Изоосмолярная гипергидратация
- •5.2.3. Гиперосмолярная гипергидратация
- •5.3. Нарушения обмена некоторых электролитов
- •5.3.1. Нарушения обмена натрия
- •5.3.2. Нарушения обмена калия
- •5.3.3. Нарушения обмена магния
- •5.3.4. Нарушения обмена кальция
- •5.3.5. Нарушения обмена хлора
- •5.3.6. Нарушения обмена неорганического фосфата (Фн)
- •5) Респираторный алкалоз;
- •5.4. Состояние клеток при различных видах нарушения вэб внеклеточного сектора
- •5.4.1. Состояние клеток при гипоосмолярных состояниях
- •5.4.2. Состояние клеток при гиперосмолярных состояниях
- •5.4.3. Состояние клеток при изоосмолярной гипогидратации
- •5.4.4. Состояние клеток при нарушениях обмена некоторых электролитов
- •5.5. Методы оценки водно-электролитного состава организма
- •5.5.1. Клинические методы
- •5.5.2. Лабораторные методы
- •5.5.3. Расчетные методы
- •6. Интенсивная терапия нарушений водно-электролитного обмена
- •6.1 Ит отдельных видов дисгидрий
- •6.1.1. Ит гипоосмолярной гипогидратации
- •6.1.2. Ит изоосмолярной гипогидратации
- •6.1.3. Ит гиперосмолярной гипогидратации
- •6.1.4. Ит гипоосмолярной гипергидратации
- •6.2.2. Гиперкалиемия
- •6.3. Растворы, применяемые для коррекции вэо
- •6.3.1. Кристаллоидные солевые растворы
- •6.3.2. Кристаллоидные растворы углеводов
- •6.3.3. Кристаллоидные растворы, содержащие многоатомные спирты
- •6.3.4. Коллоидные плазмозаменители. Производные декстрана
- •7. Клиническая физиология кислотно-основного состояния
- •7.1. Химические основы кислотно-основного состояния
- •7.2. Регуляция кислотно-основного состояния
- •7.2.1. Физиологические системы регуляции кос Легкие
- •7.2.2. Буферные системы регуляции кос
- •Гидрокарбонатная (бикарбонатная) система.
- •8. Клиническая физиология нарушений кос
- •8.1. Метаболический ацидоз
- •8.2. Респираторный ацидоз
- •8.3. Метаболический алкалоз
- •8.4. Респираторный алкалоз
- •9. Связь между вэо и кос
- •10. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •10.1. Интенсивная терапия метаболического ацидоза
- •10.2. Интенсивная терапия респираторного ацидоза
- •10.3. Интенсивная терапия метаболического алкалоза
- •10.4. Интенсивная терапия респираторного алкалоза
- •Перечень вопросов для итогового контроля
- •Алгоритм действий
- •1) Метаболический алкалоз;
- •2) Метаболический ацидоз;
- •3) Респираторный ацидоз.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 21.
- •Задача 22.
- •Задача 23.
- •Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
7.2. Регуляция кислотно-основного состояния
Регуляция КОС осуществляется двумя главными путями: физиологическими системами (легкие и почки) и буферными системами. Системы регуляции КОС в большей степени ориентированы на коррекцию ацидоза, так как в здоровом организме существует постоянная тенденция к некоторому ацидозу, и при нормальном течении физиологических процессов алкалоз практически никогда не развивается. Именно поэтому организм значительно тяжелее переносит алкалоз, чем ацидоз, по той же причине и лечение алкалоза представляет гораздо бóльшие трудности, чем лечение ацидоза.
7.2.1. Физиологические системы регуляции кос Легкие
Легкие
регулируют так называемый респираторный
компонент КОС. Одним из процессов
внешнего дыхания, происходящих в легких,
является вентиляция. Ее интегральным
показателем является pCO2,
который ею и регулируется. При необходимости
снизить концентрацию протонов развивается
гипервентиляция (как описано в разделе,
посвященном ОДН, дыхательный центр
реагирует на pH ликвора),
что приводит к снижению количества CO2
в крови, и, следовательно, к снижению
концентрации H2CO3
(CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO
),
которая, как любая кислота, является
донатором протонов. При недостатке
протонов, наоборот, развивается
гиповентиляция, и CO2
накапливается, что увеличивает содержание
H2CO3.
Чтобы нивелировать сдвиги КОС, легким
обычно требуется от 1 до 3 минут.
Почки
Почки регулируют метаболический компонент КОС. Роль почек в регуляции КОС сводится к усилению или замедлению выведения H+ или оснований в зависимости от [H+]. При сдвиге в кислую сторону ускоряется выведение протонов и задерживается выведение оснований, при сдвиге в основную сторону наблюдается обратная картина. Основным механизмом поддержания pH являются реабсорбция Na+ и секреция H+ клетками почечных канальцев. Этот механизм реализуется с помощью следующих процессов.
I. Реабсорбция натрия при превращении Na2HPO4 в NaH2PO4. Это превращение обусловлено избирательным всасыванием канальцевыми клетками Na+, взамен которого выделяется ион водорода. Последний в составе NaH2PO4 и выводится с мочой. Реабсорбированный Na+ замещает выделенный H+ в молекуле угольной кислоты (H2CO3), превращая ее в гидрокарбонат натрия (NaHCO3), увеличивая запас буферных оснований (см. далее).
II. Образование H2CO3 из гидрокарбонатов в просвете канальцев. В клетках канальцев под влиянием карбоангидразы протекает реакция CO2 + H2O → H2CO3. Затем H2CO3 → H+ + HCO , и H+ выделяется в просвет канальца, где замещает Na+ в NaHCO3, так как Na+ реабсорбируется из просвета в клетки канальцев. Таким образом, в просвете образуется угольная кислота, распадающаяся на CO2 и H2O, которые и выводятся из организма.
III. Образование аммиака. Основной источник аммиака — дезаминирование глутамина и глутаминовой кислоты. Образовавшийся аммиак связывает H+ и покидает организм в виде NH4Cl.
Эти механизмы направлены на выведение H+. При алкалозе же протоны задерживаются клетками канальцев, а HCO не реабсорбируется и выделяется с мочой.
Для нивелирования сдвигов КОС почкам требуется, в отличие от легких, значительное время — 10-20 часов.
Определенный вклад в регуляцию КОС вносят печень и ЖКТ. В печени происходит окисление недоокисленных продуктов и образование из аммиака и NH4Cl мочевины. С желчью печень выделяет избыток кислых или основных продуктов. ЖКТ поддерживает КОС главным образом за счет регуляции ВЭО, который тесно связан с КОС (см. далее).