5.3.2. Нарушения обмена калия

Так как основная часть калия находится в клетках, оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. Только при непосредственном изучении тканей можно получить приблизительную оценку количества калия в клетках, однако в клинических условиях это практически неосуществимо. Содержание калия в эритроцитах мало информативно, так как значительно отличается от его содержания в других клетках. При обсуждении обмена калия пользуются не только понятием калиемии, но и весьма широко — понятием калигистии, означающем содержание калия в тканях.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:

1) смещение калия в клетки;

2) превышение потерь калия над его поступлением любого генеза, сопровождается гипокалигистией;

3) сочетание предыдущих двух причин;

4) алкалоз (метаболический и респираторный);

5) отравление барием;

6) альдостеронизм;

7) периодический гипокалиемический паралич².

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалигистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалигистией, гипокалигистия же может протекать и при нормокалиемии. Отсюда ясно, что калиемия мало информативна при оценке обмена калия.

Основные клинические проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушения ритма сердца (вплоть до фибрилляции). На ЭКГ снижается интервал S—T, R—T удлиняется, зубец T уплощается. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада. Изменения на ЭКГ появляются при общем дефиците калия 500 ммоль. Гипокалигистия повышает чувствительность к сердечным гликозидам.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Причинами гиперкалиемии являются:

1) выход калия из клеток вследствие их повреждения (ацидемия, гемолиз, периодический гиперкалиемический паралич³, омертвение тканей, трансминерализация);

2) задержка калия в организме (интенсивное поступление калия в организм, почечная недостаточность, гипоренинемия и гипоальдостеронемия).

Основные клинические проявления: нейромышечные явления в виде слабости, парестезий, восходящего паралича, квадриплегии, тошноты, рвоты, непроходимости кишечника. Непосредственная опасность гиперкалиемии определяется нарушениями функции проводящей системы сердца. При гиперкалиемии в 5-7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ в начале наблюдается высокий остроконечный зубец T, по мере ухудшения проводимости — удлинение интервала P—Q, затем исчезновение зубца P и остановка предсердий. Далее происходит уширение комплекса QRS, развивается желудочковая тахикардия, сменяемая фибрилляцией желудочков или асистолией.

5.3.3. Нарушения обмена магния

Обмен магния изучен недостаточно. Его нарушения проявляются в основном нарушением нервно-мышечной возбудимости и аритмиями. В эксперименте обнаружено, что гипомагнигистия ведет к гипокалигистии, сопровождаемой поступлением в клетку натрия и кальция.

Гипомагниемия — снижение Mg²⁺ ниже 0,5 ммоль/л. Так как магний, как и калий, является внутриклеточным электролитом, магниемия не отражает магнигистии, в крови находится только 1% всего магния организма.

Причинами гипомагниемии являются:

1) хронический алкоголизм (рацион алкоголиков беден магнием, алкоголь тормозит реабсорбцию магния в почках);

2) цирроз печени;

3) резекция больших участков тонкой кишки;

4) наличие свищей, диарея;

5) гипопаратиреоз;

6) введение инсулина (вызывает перемещение магния, как и калия, в клетки).

Основные клинические проявления сходны с таковыми гипокалиемии. Дефицит магния нарушает освобождение паратирина, что приводит к гипокальциемии.

Гипермагниемия (магниемия свыше 0,75-1 ммоль/л) и гипермагнигистия наблюдаются прежде всего при уменьшении выделения его почками, избыточном его введении (например, при лечении эклампсии), использовании антацидов на фоне ХПН.

Основные клинические проявления. При магниемии 1,5-2,5 ммоль/л — тошнота, рвота, брадикардия, атриовентрикулярная блокада I степени, чувство жара и жажды. При повышении концентрации магния до 2,5-3,5 ммоль/л появляются сонливость, гипорефлексия, нарушается формирование и проведение импульса возбуждения в миокарде. При 6 ммоль/л магния в крови наступает кома и остановка дыхания, а при 7,5-10 ммоль/л — остановка сердца.