43. Фагоцитоз, мех-м, стадии. Понятие о завершённом и незавершённом фагоцитозе.

Фагоцитоз – процесс активного поглощения специальными клетками орг-ма живых или убитых микробов или других частиц, с последующим их перевариванием.

Фагоциты – это лейкоциты, клетки нейроглии, эндотелия сосудов.

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис – ориентированное передвижение фагоцита, происходит за счет ↓ поверхностного натяжения и образования псевдоподий.

2. Прилипание (аттракция) – за счет рецепторов и изменения поверхностного заряда. Рецепторы: С₃-фракции комплемента и Fc-фрагмент Ig.

3. Захват (эндоцитоз) – образуется фагосома, постепенно поглощает. Затрачивается энергия, активируется анаэробный гликолиз.

4. Внутриклеточное переваривание, выведение или внутриклеточное размножение микроба.

Ферментативное расщепление – сначала образуются фаголизосомы, туда поступают ферменты и бактерицидные белки. Там накапливаются молочная кислота, перекись водорода. Непереваренные частицы остаются во вторичных лизосомах.

Завершенный фагоцитоз – гибель бактерий.

Незавершенный фагоцитоз – гонококки, микобактерии туберкулеза, бруцеллы не только не гибнут, но активно размножаются в лейкоцитах. Здесь гибнут фагоциты.

44. Трансплантационный иммунитет, какими клетками опосредуется?

Трансплантационный иммунитет – высокоспецифичен. Пассивный перенос трансплантационного иммунитета осуществляется Т-лимфоцитами (они распознают Аг и разрушают трансплантат). После распознавания Аг лимфоциты делятся и дифференцируются, при этом выделяются лимфокины (биологически активные в-ва). В рез-те иммунизации, вызванной трансплантацией, образуются клоны эффекторных (разрушающих) Т-лимфоцитов. Они проникают в трансплантат и вызывают его отторжение. Т-лимфоциты ответственны также за формирование иммунологической памяти при трансплантационном иммунитете.

Узнавание «своих» клеток обеспечивает главный комплекс гистосовместимости - МНС (major histocompatibiliti complex). При нарушении структуры Аг иммунная система расценивает «своё» как «чужое». Спектр молекул МНС уникален для каждого орг-ма и определяет его биологическую индивидуальность.

45. Иммуносорбентные реакции, мех-м их протекания.

Реакция преципитации – осаждение Аг, находящегося в дисперсном коллоидном состоянии, в электролите. Применяется в лабораторной практике для диагностики сибирской язвы (реакция Асколи), туляремии, в судебной медицине для определения вида белка (крови, спермы). С помощью этой реакции определяют фальсификацию рыбных и мясных изделий.

Реакция флоккуляции – токсин + антитоксическая сыворотка => помутнение и рыхлый осадок (флоккулят). Механизм тот же. Применяют при титровании противодифтерийной сыворотки.

46. Субпопуляции т- и в-лимфоцитов, ф-и.

Из стволовых клеток крови происходят предшественники Т- и В-лимфоцитов.Они перемещаются в тимус и красный костный мозг. Т-лимфоциты образуются в тимусе под влиянием гормона тимозина. В-лимфоциты образуются в красном костном мозге (аналог фабрициевой сумки птиц). Затем они мигрируют в лимфоузлы и селезёнку.

Вывод: Т- и В-лимфоциты дифференцируются независимо от присутствия Аг в орг-ме. Если Аг попадает в орг-м, то он диффузно распределяется в лимфоузлах и селезёнке и фагоцитируются макрофагами.

Макрофаги:

1. захватывают и частично переваривают Аг, представляя его на своей поверхности для распознавания лимфоцитами;

2. после контакта с Аг синтезируют и выделяют клеточные медиаторы (монокины), кот-е регулируют ф-ю Т- и В-лимфоцитов.

При дифференцировке Т-лимфоцитов на их плазмолемме появляются специфические Аг, выступающие в роли маркёров, кот-е указывают на функциональные способности лимфоцитов. После выхода зрелых клеток из тимуса они экспрессируют CD4, CD8, CD3. При СПИДе обнаруживают нарушение маркёра – CD4⁺.

Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемых на регуляторные (хелперы) и эффекторные (Т-гзт). Т-хелперы специфически распознают Аг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками в ходе индукции гуморального иммунного ответа. Сигналы поступают в лимфоидные органы, где созревают и дифференцируются В-лимфоциты. После антигенной стимуляции В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки (интенсивно синтезируют и секретируют АТ) и В-клетки памяти.

Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов и образование АТ, то есть формируют иммунологическую толерантность.