- •Итоговые по микре морфология и физиология бактерий
- •Строение бактериальной клетки.
- •2. Спора бактерий.
- •3. Белоксинтезирующая система бактерий.
- •Фазово-контрастная микроскопия.
- •5. Темнопольная микроскопия.
- •Основные отличия прокариотов от эукариотов.
- •Основные типы культур бактерий.
- •Признаки идентификации микроорганизмов.
- •Определение методов микробиологической диагностики.
- •12. Методы определения подвижности бактерий.
- •13. Структура пептидогликана.
- •15. В каких случаях употребляются термины «бактерии», «бациллы», «клостридии».
- •17. Методы выявления спор у бактерий.
- •18. Нумерическая таксономия.
- •19. Ферменты конститутивные, индуцибельные, репрессибельные.
- •20. Отличия между ядерным аппаратом прокариот и эукариот.
- •22. Клеточная стенка бактерий, ф-и.
- •23. Мини-клетки.
- •24. Типы дыхания бактерий, сущность и разница.
- •25. Строение и ф-и липополисахарида клеточной стенки.
- •26. Вид микроорганизма.
- •27. Архебактерии.
- •28. Классификация бактерий по морфологии и взаиморасположению.
- •29. Механизм деления бактерий. Время жизни клетки.
- •32. Классификация питательных сред.
- •33. Плазмиды.
- •34. Микроаэрофилы.
- •35. Причины чувствительности анаэробов к молекулярному о2 воздуха.
- •36. Состав среды Кита-Тароцци.
- •37. Состав и химизм работы среды Вильсон-Блэра.
- •38. Волютин.
- •39. Этапы выделения чистой культуры возбудителя.
- •40. Как изучают протеолитические св-ва бактерий.
- •41. Как изучают сахаролитические св-ва бактерий.
- •42. Методы культивирования анаэробов.
- •48. Какой состав имеют мпа и мпб?
- •49. Как судят о чистоте выделенной культуры микроорганизма?
- •50. Актиномицеты, морфология, друза.
- •51. Плесневые (нитчатые) грибы, родовые морфологические отличия.
- •52 И 58. Микроскопическая дифф. Диагностика малярии.
- •53. Назвать патогенных простейших из класса Flagellata. ?
- •54. Трипаносомы, морфология, заболевания.
- •55. Морфологические отличия дрожжей и Candida.
- •56. Токсоплазма, морфология, роль.
- •57. Амёбиаз, диагностика, морфология, жизненный цикл.
- •59. Чем отличается лейшманиальная форма лейшмании от лептомонадной?
- •60. Патогенные спирохеты, морфология, классификация.
- •61. Что такое стерилизация и дезинфекция?
- •62. Методы стерилизации.
- •63. Методы контроля качества стерилизации.
- •Инфекция. Иммунитет.
- •1. Патогенность микробов, опред-е. Вирулентность, измерение.
- •2. Иммунитет, понятие, класс-я.
- •3. Реакция связывания комплемента (рск), техника, учёт.
- •4. Основные группы факторов патогенности бактерий.
- •5. Главная система гистосовместимости человека (система мнс), основные локусы и ф-и.
- •6. Реакция иммунофлюоресценции прямая и непрямая, цели, учёт.
- •7. Гаптены, полугаптены, шлеппер, детерминантная группа (эпитоп).
- •8. Реакция агглютинации, использование.
- •9. Пример последовательности взаимодействий при иммуноферментной реакции.
- •10. Экзотоксины бактерий, их отличительные св-ва.
- •11. Серологические реакции, опред-е, назначение.
- •12. Диагностический титр сыворотки, применение.
- •13. Анатоксины, получение, использование.
- •14. Антигены, их основные св-ва. Полноценный и неполноценный антиген.
- •15. Зачем проверяют титр диагностической сыворотки в реакции с бактериями, выделенными от больного?
- •16. Факторы адгезии и колонизации бактерий, их природа и значение.
- •17. Что такое антитела? Молекулярное строение иммуноглобулина g, цепи, фрагменты.
- •18. Сущность иммуноферментного метода (ифм или ифа или рэма).
- •19. Анатомо-физиологические мех-мы врождённого иммунитета.
- •21. Развёрнутая реакция агглютинации, техника. Понятие о титре агглютигирующей сыворотки.
- •22. Состав нормальной микрофлоры толстого кишечника человека. Почему она является мощным фактором естественной резистентности?
- •23. Чем отличается первичный иммунный ответ от вторичного?
- •24. Реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации (рпга), применение.
- •25. Ферменты защиты и агрессии бактерий, методы обнаружения.
- •26. Понятие о системе мононуклеарных фагоцитов, ф-и макрофагов.
- •27. Какие варианты реакции агглютинации применяются в качестве экспресс-методов диагностики инфекционных заболеваний?
- •28. Что такое факторы инвазии? Чем представлены?
- •29. Формы иммунного ответа. Иммунологическая толерантность, чем обусловлена?
- •30. Класс-я диагност. Серологич. Реакций по технике постановки и мех-му протекания.
- •31. Какие факторы патогенности являются «препятствующими фагоцитозу» и какие «подавляющие фагоцитоз»?
- •32. Формы иммунного ответа. Иммунологическая память, природа.
- •33. Понятие об иммунных сыворотках. Класс-я, получение, титрование, применение.
- •34. Методы определения токсигенности бактерий.
- •35. Формы иммунного ответа. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт), мех-м, проявления.
- •36. Вакцины, понятие, класс-я, получение, использование.
- •37. Комплемент, состав, ф-и.
- •38. Как проходит процессинг антигена и его презентация иммунокомпетентным клеткам?
- •39. Реакция Кумбса, сущность, преимущества.
- •40. Пути активации системы комплемента.
- •41. Антигены микробной клетки. Для чего надо знать антигенное строение клетки?
- •42. Моноклональные антитела, св-ва, получение.
- •43. Фагоцитоз, мех-м, стадии. Понятие о завершённом и незавершённом фагоцитозе.
- •44. Трансплантационный иммунитет, какими клетками опосредуется?
- •45. Иммуносорбентные реакции, мех-м их протекания.
- •46. Субпопуляции т- и в-лимфоцитов, ф-и.
- •47. Формы иммунного ответа. Отличительные особенности и природа гиперчувствительности замедленного типа.
- •48. Динамика развития инфекционного процесса. Причины хронизации инфекционного заболевания и формирования носительства.
- •49. Инфекция, основные формы.
- •50. Формы иммунного ответа. Идиотип-антиидиотипические взаимодействия, сущность, значение.
- •51. Значение серологического и аллергического методов в диагностике инф. Заб-й.
- •53. Классы иммуноглобулинов. Основные отличия, участие в иммунных реакциях in vivo и in vitro.
- •54. Лимфокины, ф-и.
- •Вирусология
- •1. Что такое вирусы? Живые или неживые?
- •2. Как вирус проникает в клетку?
- •3. Какие вакцины – для профилактики гриппа?
- •4. Как происходит заражение вирусом гепатита в? Формы вирусных гепатитов.
- •5. С какой целью производят фаготипирование бактерий (стафилококков)?
- •6. Методы культивирования вирусов. Методы их типирования.
- •7. Аденовирусы, аденовирусная инфекция.
- •8. Вирусы – возбудители орз?
- •9. По каким признакам судят о размножении вирусов в культуре клеток?
- •10. Сущность иммуноферментного метода (ифм).
- •11. Типы вирусных гепатитов.
- •12. Какие серологические реакции применяются для диагностики гриппа?
- •13. Какие серологические реакции применяют для диагностики вирусных инфекций?
- •14. Какие вирусы вызывают острые кишечные заболевания?
- •15. Из каких этапов складывается процесс взаимодействия вируса с клеткой?
- •16. Типы вирусных геномов.
- •17. Арбовирусы. Какие типы флавивирусов вызывают энцефалит и омскую лихорадку?
- •18. Каковы методы микробиологической диагностики клещевого энцефалита?
- •19. Строение вируса, капсид, нуклеокапсид, типы симметрии.
- •20. Изменения каких наружных белков вируса гриппа приводят к появлению пандемических вариантов и почему?
- •21. Как устроен вирус гриппа?
- •22. Какая вакцина - против полиомиелита?
- •23. В каком возрасте делают прививки от полиомиелита?
- •24. Как выделить от больного гриппом возбудителя и установить его серотип?
- •25. Как устроен вирус полиомиелита, каковы способы заражения?
- •26. Какие методы применяются для диагностики вирусного гепатита а?
- •27. Какая р-я прим-ся для обнаружения hBs-Аг вируса гепатита в у б-х и носителей?
- •28. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита в?
- •29. Что такое возбудитель d (дельта)-гепатита?
- •30. Чем характеризуется возбудитель гепатитаА?
- •31. Как устроен вирус гепатита в? Обратная транскриптаза.
- •32. Какие мех-мы лежат в основе противовирусного иммунитета?
- •33. Как распознают т-киллеры клетки, инфицированные вирусом?
- •34. Какую роль играют вирусы Коксаки и есно?
- •39. Как проникает в орг-м вирус гриппа? Этапы размножения в клетке.
- •40. Каково значение гемагглютинина вируса гриппа?
- •42. Что такое лизогения и лизогенная конверсия? Какие фаги её вызывают?
- •44. Как бактериофаг может изменить генетические св-ва бактерии?
- •45. Первично-трипсинизированные культуры и перевиваемые культуры клеток.
- •47. Как онкогенные вирусы вызывают злокачественную трансформацию клеток? Протоонкоген и онкоген.
- •50. Специфическая профилактика бешенства. Препараты.
- •51. Микробиологическая диагностика бешенства.
- •52. Особенности репликации вирусов с 1 нитью днк.
- •53. Особенности репликации вирусов с 1 нитью рнк.
- •55. Сущность радиоиммунного метода.
- •1. Как происходит заражение вич?
- •2. Какие клетки поражает вич и какой рецептор имеют эти клетки? Мех-м развития вич.
- •3. Как устроен вич?
- •4. Сколько генов имеет вич, какие белки они контролируют?
- •5. С помощью какой серологической реакции можно определить вич?
- •6. Иммуноблотинг.
22. Состав нормальной микрофлоры толстого кишечника человека. Почему она является мощным фактором естественной резистентности?
Здесь > 200 разных видов факультативных (кот-е могут самостоятельно существовать в окружающей среде) и облигатных анаэробных бактерий (существуют только в теле хозяина) – в 1 г фекалий до 250 млрд. В облигатной микрофлоре преобладают (95-99%) анаэробные бактерии – бактероиды и бифидобактерии. Факультативные анаэробы – E. coli, Streptococcus faecalis, лактобациллы (1010 в 1 г).
Значительно меньше в толстой кишке транзиторных микробов - протей, клебсиеллы, клостридии, синегнойная палочка, простейшие. Ещё реже встречаются стафилококки, Str. mitis.
Значение: энтеробактерии (E. coli) синтезируют витамин В, К, пантотеновую и фолиевую к-ты, кот-е нужны хозяину. Клостридии образуют пищеварительные ферменты.
Облигатная микрофлора является антагонистом в отношении болезнетворных бактерий. Это связано с образованием бактериоцинов, антибиотиков, молочной к-ты, спиртов, перекиси водорода, жирных к-т, кот-е подавляют размножение патогенных видов. Лактобациллы подавляют размножение гнилостных бактерий.
При нарушении состава N микрофлоры возникает дисбактериоз, это может быть следствием нерационального лечения антибиотиками, при хронических инфекциях, радиации. При дисбактериозе подавляются микробы-антагонисты и размножаются условно-патогенные микробы, ↓ иммунитет.
23. Чем отличается первичный иммунный ответ от вторичного?
Первичный иммунный ответ – при первичном введении Аг в орг-м. Медленно нарастает кол-во плазматических клеток, синтез Ig и их поступление в кровь. Максимальное кол-во АТ в сыворотке - к 7-8 дню, сохраняется 2 нед.
Вторичный иммунный ответ – проявляется через 4-5 дней после повторного введения того же Аг. АТ в 3 раза >, чем при первичном ответе.
24. Реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации (рпга), применение.
РПГА – АТ агглютинирует Аг, предварительно адсорбированный на различных субстратах (эритроциты животных, порошок целлюлозы, бентонита). Иногда применяют обратный вариант, то есть адсорбируют АТ на эритроцитах. Высоко чувствительна и специфична. Применяется в серодиагностике инфекционных болезней, установления беременности, выявления повышенной чувств-ти к лекарствам.
25. Ферменты защиты и агрессии бактерий, методы обнаружения.
Микроорганизмы синтезируют различные ферменты, обезвреживающие многие гуморальные защитные факторы. Протеазы расщепляют и молекулы IgA. Токсические кислородные продукты фагоцитов инактивируют каталаза и супероксиддисмутаза. Бактериальные ферменты способны изменять pH среды, делая её пригодной для размножения. Например, Helicobacter pylori выделяет уреазу, нейтрализующую кислую среду в желудке. Также сюда относятся лизоцим, катионные белки, катепсин, лактоферрин.
26. Понятие о системе мононуклеарных фагоцитов, ф-и макрофагов.
Фагоцитарной активностью обладают разные клетки орг-ма: лейкоциты, клетки нейроглии, эндотелий кровеносных сосудов. Самые активные фагоциты – гранулоциты (лейкоциты крови), моноциты и тканевые макрофаги. Менее активны клетки костного мозга. Все 1-ядерные фагоцитирующие клетки вместе с их костномозговыми предшественниками – промоноцитами объединены в систему мононуклеарных фагоцитов.
Микрофаги циркулируют в крови 6-7 час, в тканях они активны 4-5 сут. Моноциты в отличие от гранулоцитов циркулируют в крови 3 сут, в тканях 1-3 мес. Моноциты и макрофаги имеют лизосомы, в кот-х > 25 ферментов.
Фагоцитоз – это защитно-приспособительная реакция. С его помощью уничтожаются микробы, рассасываются кровоизлияния, перевариваются мышечные элементы матки при её инволюции после родов, поглощаются клетки при атрофии.