Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Itogavya / Морфология и физиология бактерий (4).doc
Скачиваний:
250
Добавлен:
07.04.2020
Размер:
376.83 Кб
Скачать

57. Амёбиаз, диагностика, морфология, жизненный цикл.

Морфология: крупная (тканевая) вегетативная форма – мазок готовится из фекалий больного. Тело амёбы неправильной, изменчивой формы, 18-45 мкм, при движении достигает 60 мкм. Цитоплазма разграничена на внутреннюю (эндоплазма) и наружную (эктоплазма) части. Эндоплазма – зернистая, тёмная, мутная, эктоплазма – светлая, прозрачная. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, видны фагоцитированные эритроциты хозяина. При t = 20° амёбы активно двигаются посредством псевдоподий, куда переливается эндоплазма. У живых неокрашенных дизентерийных амёб ядра не видны – отличие от кишечных амёб.

Мелкая (просветная) форма дизентерийной амёбы в нативном мазке – размеры 13 мкм. Псевдоподии образуются медленнее, разграничение на эндо- и эктоплазму заметно только при движении. В вакуолях эритроцитов нет. Ядро без окраски не видно. Эти амёбы бывают и у здоровых носителей. Значительное их число в подвижном состоянии указывает на начальную стадию болезни.

Цисты – круглые, с гладкой оболочкой, 10-15 мкм. В незрелых цистах 1-2 ядра, в зрелых – 4. Ядра круглые, с тонкой оболочкой, с 5-угольной кариосомой в центре. В цитоплазме – хроматоидные тельца в виде палочек.

Жизненный цикл: заражение через рот цистами, из кот-х в кишечнике образуются просветные вегетативные формы. Инкубационный период – 2 нед – 3 мес. Заболевание возникает, когда амёбы проникают в стенку толстой кишки. При этом превращаются в крупные тканевые формы, кот-е выделяют протеолитические ферменты (разрушают ткани и появляются язвы). Из стенки кишки амёбы проникают в другие органы. Самопроизвольное излечение – редко.

Ещё есть предцистная форма.

Диагноз ставится только при обнаружении в мазках дизентерийных амёб с фагоцитированными эритроцитами.

59. Чем отличается лейшманиальная форма лейшмании от лептомонадной?

Лейшмании – облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Переносчики – москиты. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт – красно-фиолетовые. Морфология: в ходе развития лейшмании проходят 2 стадии - безжгутиковую и жгутиковую. Жгутиковая форма (промастигота) – подвижна, развивается в теле переносчика (москита), тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм, ядро посередине, кинетопласт в передней части в виде короткой палочки, от него отходит жгутик длиной 15-20 мкм. Размножается продольным делением. Безжгутиковая форма (амастигота) – тканевые, внутриклеточные паразиты млекопитающих, клетки овальные, длиной 2-6 мкм, есть кариосома и ядро (занимает 1/3 клетки). Размножается простым делением.

60. Патогенные спирохеты, морфология, классификация.

Спирохеты – тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3-500 мкм, шириной 0.2-0.75 мкм. В мазках – одиночно или цепочкой. Клетка состоит из протоплазматического цилиндра, переплетённого с осевыми фибриллами, фибриллы отходят от прикрепительных дисков на обоих концах цилиндра – сходство с простейшими.

Патогенны для человека – трепонемы, боррелии, лептоспиры.

Трепонемы – размер 10х 0.3 мкм, 8-12 завитков, движения плавные, маятникообразные, 2 пучка фибрилл, кот-е прикреплены к дисковидным образованиям (блефаропластам ) на противоположных концах и направлены навстречу друг к другу. Грам-. Анаэробы или микроаэрофилы. Заболевание – сифилис.

Боррелии – спираль 25 мкм х 0.3 мкм, 3-10 неправильных крупных завитков, оболочка пенистая, эластичная, под ней – ЦПМ, между ними 15-20 параллельных фибрилл, обвивающих тело клетки. Нет митохондрий, ундулирующей мембраны. Фибриллы прикрепляются также, как у трепонемы. Строгий анаэроб. Грам-. Заболевание – возвратный тиф.

Лептоспиры – длинные нити, двигаются прямо, ротационно и сгибательно. Длина 20 мкм. Концы в виде крючков – форма S. Фибриллы единичные, прикрепляются также, называются аксостиль (осевая нить). Строгие анаэробы. Заболевание – лептоспироз.