
- •Итоговые по микре морфология и физиология бактерий
- •Строение бактериальной клетки.
- •2. Спора бактерий.
- •3. Белоксинтезирующая система бактерий.
- •Фазово-контрастная микроскопия.
- •5. Темнопольная микроскопия.
- •Основные отличия прокариотов от эукариотов.
- •Основные типы культур бактерий.
- •Признаки идентификации микроорганизмов.
- •Определение методов микробиологической диагностики.
- •12. Методы определения подвижности бактерий.
- •13. Структура пептидогликана.
- •15. В каких случаях употребляются термины «бактерии», «бациллы», «клостридии».
- •17. Методы выявления спор у бактерий.
- •18. Нумерическая таксономия.
- •19. Ферменты конститутивные, индуцибельные, репрессибельные.
- •20. Отличия между ядерным аппаратом прокариот и эукариот.
- •22. Клеточная стенка бактерий, ф-и.
- •23. Мини-клетки.
- •24. Типы дыхания бактерий, сущность и разница.
- •25. Строение и ф-и липополисахарида клеточной стенки.
- •26. Вид микроорганизма.
- •27. Архебактерии.
- •28. Классификация бактерий по морфологии и взаиморасположению.
- •29. Механизм деления бактерий. Время жизни клетки.
- •32. Классификация питательных сред.
- •33. Плазмиды.
- •34. Микроаэрофилы.
- •35. Причины чувствительности анаэробов к молекулярному о2 воздуха.
- •36. Состав среды Кита-Тароцци.
- •37. Состав и химизм работы среды Вильсон-Блэра.
- •38. Волютин.
- •39. Этапы выделения чистой культуры возбудителя.
- •40. Как изучают протеолитические св-ва бактерий.
- •41. Как изучают сахаролитические св-ва бактерий.
- •42. Методы культивирования анаэробов.
- •48. Какой состав имеют мпа и мпб?
- •49. Как судят о чистоте выделенной культуры микроорганизма?
- •50. Актиномицеты, морфология, друза.
- •51. Плесневые (нитчатые) грибы, родовые морфологические отличия.
- •52 И 58. Микроскопическая дифф. Диагностика малярии.
- •53. Назвать патогенных простейших из класса Flagellata. ?
- •54. Трипаносомы, морфология, заболевания.
- •55. Морфологические отличия дрожжей и Candida.
- •56. Токсоплазма, морфология, роль.
- •57. Амёбиаз, диагностика, морфология, жизненный цикл.
- •59. Чем отличается лейшманиальная форма лейшмании от лептомонадной?
- •60. Патогенные спирохеты, морфология, классификация.
- •61. Что такое стерилизация и дезинфекция?
- •62. Методы стерилизации.
- •63. Методы контроля качества стерилизации.
- •Инфекция. Иммунитет.
- •1. Патогенность микробов, опред-е. Вирулентность, измерение.
- •2. Иммунитет, понятие, класс-я.
- •3. Реакция связывания комплемента (рск), техника, учёт.
- •4. Основные группы факторов патогенности бактерий.
- •5. Главная система гистосовместимости человека (система мнс), основные локусы и ф-и.
- •6. Реакция иммунофлюоресценции прямая и непрямая, цели, учёт.
- •7. Гаптены, полугаптены, шлеппер, детерминантная группа (эпитоп).
- •8. Реакция агглютинации, использование.
- •9. Пример последовательности взаимодействий при иммуноферментной реакции.
- •10. Экзотоксины бактерий, их отличительные св-ва.
- •11. Серологические реакции, опред-е, назначение.
- •12. Диагностический титр сыворотки, применение.
- •13. Анатоксины, получение, использование.
- •14. Антигены, их основные св-ва. Полноценный и неполноценный антиген.
- •15. Зачем проверяют титр диагностической сыворотки в реакции с бактериями, выделенными от больного?
- •16. Факторы адгезии и колонизации бактерий, их природа и значение.
- •17. Что такое антитела? Молекулярное строение иммуноглобулина g, цепи, фрагменты.
- •18. Сущность иммуноферментного метода (ифм или ифа или рэма).
- •19. Анатомо-физиологические мех-мы врождённого иммунитета.
- •21. Развёрнутая реакция агглютинации, техника. Понятие о титре агглютигирующей сыворотки.
- •22. Состав нормальной микрофлоры толстого кишечника человека. Почему она является мощным фактором естественной резистентности?
- •23. Чем отличается первичный иммунный ответ от вторичного?
- •24. Реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации (рпга), применение.
- •25. Ферменты защиты и агрессии бактерий, методы обнаружения.
- •26. Понятие о системе мононуклеарных фагоцитов, ф-и макрофагов.
- •27. Какие варианты реакции агглютинации применяются в качестве экспресс-методов диагностики инфекционных заболеваний?
- •28. Что такое факторы инвазии? Чем представлены?
- •29. Формы иммунного ответа. Иммунологическая толерантность, чем обусловлена?
- •30. Класс-я диагност. Серологич. Реакций по технике постановки и мех-му протекания.
- •31. Какие факторы патогенности являются «препятствующими фагоцитозу» и какие «подавляющие фагоцитоз»?
- •32. Формы иммунного ответа. Иммунологическая память, природа.
- •33. Понятие об иммунных сыворотках. Класс-я, получение, титрование, применение.
- •34. Методы определения токсигенности бактерий.
- •35. Формы иммунного ответа. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт), мех-м, проявления.
- •36. Вакцины, понятие, класс-я, получение, использование.
- •37. Комплемент, состав, ф-и.
- •38. Как проходит процессинг антигена и его презентация иммунокомпетентным клеткам?
- •39. Реакция Кумбса, сущность, преимущества.
- •40. Пути активации системы комплемента.
- •41. Антигены микробной клетки. Для чего надо знать антигенное строение клетки?
- •42. Моноклональные антитела, св-ва, получение.
- •43. Фагоцитоз, мех-м, стадии. Понятие о завершённом и незавершённом фагоцитозе.
- •44. Трансплантационный иммунитет, какими клетками опосредуется?
- •45. Иммуносорбентные реакции, мех-м их протекания.
- •46. Субпопуляции т- и в-лимфоцитов, ф-и.
- •47. Формы иммунного ответа. Отличительные особенности и природа гиперчувствительности замедленного типа.
- •48. Динамика развития инфекционного процесса. Причины хронизации инфекционного заболевания и формирования носительства.
- •49. Инфекция, основные формы.
- •50. Формы иммунного ответа. Идиотип-антиидиотипические взаимодействия, сущность, значение.
- •51. Значение серологического и аллергического методов в диагностике инф. Заб-й.
- •53. Классы иммуноглобулинов. Основные отличия, участие в иммунных реакциях in vivo и in vitro.
- •54. Лимфокины, ф-и.
- •Вирусология
- •1. Что такое вирусы? Живые или неживые?
- •2. Как вирус проникает в клетку?
- •3. Какие вакцины – для профилактики гриппа?
- •4. Как происходит заражение вирусом гепатита в? Формы вирусных гепатитов.
- •5. С какой целью производят фаготипирование бактерий (стафилококков)?
- •6. Методы культивирования вирусов. Методы их типирования.
- •7. Аденовирусы, аденовирусная инфекция.
- •8. Вирусы – возбудители орз?
- •9. По каким признакам судят о размножении вирусов в культуре клеток?
- •10. Сущность иммуноферментного метода (ифм).
- •11. Типы вирусных гепатитов.
- •12. Какие серологические реакции применяются для диагностики гриппа?
- •13. Какие серологические реакции применяют для диагностики вирусных инфекций?
- •14. Какие вирусы вызывают острые кишечные заболевания?
- •15. Из каких этапов складывается процесс взаимодействия вируса с клеткой?
- •16. Типы вирусных геномов.
- •17. Арбовирусы. Какие типы флавивирусов вызывают энцефалит и омскую лихорадку?
- •18. Каковы методы микробиологической диагностики клещевого энцефалита?
- •19. Строение вируса, капсид, нуклеокапсид, типы симметрии.
- •20. Изменения каких наружных белков вируса гриппа приводят к появлению пандемических вариантов и почему?
- •21. Как устроен вирус гриппа?
- •22. Какая вакцина - против полиомиелита?
- •23. В каком возрасте делают прививки от полиомиелита?
- •24. Как выделить от больного гриппом возбудителя и установить его серотип?
- •25. Как устроен вирус полиомиелита, каковы способы заражения?
- •26. Какие методы применяются для диагностики вирусного гепатита а?
- •27. Какая р-я прим-ся для обнаружения hBs-Аг вируса гепатита в у б-х и носителей?
- •28. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита в?
- •29. Что такое возбудитель d (дельта)-гепатита?
- •30. Чем характеризуется возбудитель гепатитаА?
- •31. Как устроен вирус гепатита в? Обратная транскриптаза.
- •32. Какие мех-мы лежат в основе противовирусного иммунитета?
- •33. Как распознают т-киллеры клетки, инфицированные вирусом?
- •34. Какую роль играют вирусы Коксаки и есно?
- •39. Как проникает в орг-м вирус гриппа? Этапы размножения в клетке.
- •40. Каково значение гемагглютинина вируса гриппа?
- •42. Что такое лизогения и лизогенная конверсия? Какие фаги её вызывают?
- •44. Как бактериофаг может изменить генетические св-ва бактерии?
- •45. Первично-трипсинизированные культуры и перевиваемые культуры клеток.
- •47. Как онкогенные вирусы вызывают злокачественную трансформацию клеток? Протоонкоген и онкоген.
- •50. Специфическая профилактика бешенства. Препараты.
- •51. Микробиологическая диагностика бешенства.
- •52. Особенности репликации вирусов с 1 нитью днк.
- •53. Особенности репликации вирусов с 1 нитью рнк.
- •55. Сущность радиоиммунного метода.
- •1. Как происходит заражение вич?
- •2. Какие клетки поражает вич и какой рецептор имеют эти клетки? Мех-м развития вич.
- •3. Как устроен вич?
- •4. Сколько генов имеет вич, какие белки они контролируют?
- •5. С помощью какой серологической реакции можно определить вич?
- •6. Иммуноблотинг.
57. Амёбиаз, диагностика, морфология, жизненный цикл.
Морфология: крупная (тканевая) вегетативная форма – мазок готовится из фекалий больного. Тело амёбы неправильной, изменчивой формы, 18-45 мкм, при движении достигает 60 мкм. Цитоплазма разграничена на внутреннюю (эндоплазма) и наружную (эктоплазма) части. Эндоплазма – зернистая, тёмная, мутная, эктоплазма – светлая, прозрачная. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, видны фагоцитированные эритроциты хозяина. При t = 20° амёбы активно двигаются посредством псевдоподий, куда переливается эндоплазма. У живых неокрашенных дизентерийных амёб ядра не видны – отличие от кишечных амёб.
Мелкая (просветная) форма дизентерийной амёбы в нативном мазке – размеры 13 мкм. Псевдоподии образуются медленнее, разграничение на эндо- и эктоплазму заметно только при движении. В вакуолях эритроцитов нет. Ядро без окраски не видно. Эти амёбы бывают и у здоровых носителей. Значительное их число в подвижном состоянии указывает на начальную стадию болезни.
Цисты – круглые, с гладкой оболочкой, 10-15 мкм. В незрелых цистах 1-2 ядра, в зрелых – 4. Ядра круглые, с тонкой оболочкой, с 5-угольной кариосомой в центре. В цитоплазме – хроматоидные тельца в виде палочек.
Жизненный цикл: заражение через рот цистами, из кот-х в кишечнике образуются просветные вегетативные формы. Инкубационный период – 2 нед – 3 мес. Заболевание возникает, когда амёбы проникают в стенку толстой кишки. При этом превращаются в крупные тканевые формы, кот-е выделяют протеолитические ферменты (разрушают ткани и появляются язвы). Из стенки кишки амёбы проникают в другие органы. Самопроизвольное излечение – редко.
Ещё есть предцистная форма.
Диагноз ставится только при обнаружении в мазках дизентерийных амёб с фагоцитированными эритроцитами.
59. Чем отличается лейшманиальная форма лейшмании от лептомонадной?
Лейшмании – облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Переносчики – москиты. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт – красно-фиолетовые. Морфология: в ходе развития лейшмании проходят 2 стадии - безжгутиковую и жгутиковую. Жгутиковая форма (промастигота) – подвижна, развивается в теле переносчика (москита), тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм, ядро посередине, кинетопласт в передней части в виде короткой палочки, от него отходит жгутик длиной 15-20 мкм. Размножается продольным делением. Безжгутиковая форма (амастигота) – тканевые, внутриклеточные паразиты млекопитающих, клетки овальные, длиной 2-6 мкм, есть кариосома и ядро (занимает 1/3 клетки). Размножается простым делением.
60. Патогенные спирохеты, морфология, классификация.
Спирохеты – тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3-500 мкм, шириной 0.2-0.75 мкм. В мазках – одиночно или цепочкой. Клетка состоит из протоплазматического цилиндра, переплетённого с осевыми фибриллами, фибриллы отходят от прикрепительных дисков на обоих концах цилиндра – сходство с простейшими.
Патогенны для человека – трепонемы, боррелии, лептоспиры.
Трепонемы – размер 10х 0.3 мкм, 8-12 завитков, движения плавные, маятникообразные, 2 пучка фибрилл, кот-е прикреплены к дисковидным образованиям (блефаропластам ) на противоположных концах и направлены навстречу друг к другу. Грам-. Анаэробы или микроаэрофилы. Заболевание – сифилис.
Боррелии – спираль 25 мкм х 0.3 мкм, 3-10 неправильных крупных завитков, оболочка пенистая, эластичная, под ней – ЦПМ, между ними 15-20 параллельных фибрилл, обвивающих тело клетки. Нет митохондрий, ундулирующей мембраны. Фибриллы прикрепляются также, как у трепонемы. Строгий анаэроб. Грам-. Заболевание – возвратный тиф.
Лептоспиры – длинные нити, двигаются прямо, ротационно и сгибательно. Длина 20 мкм. Концы в виде крючков – форма S. Фибриллы единичные, прикрепляются также, называются аксостиль (осевая нить). Строгие анаэробы. Заболевание – лептоспироз.