2.2 Зміни лп середньої густини (idl).

ЛП з густиною 1006-1019г/д (проміжна фракція, залишкова) є атерогенними. Вони містять чинники, які виникли з хіломікронів та VLDL. В нормальному стані їх вміст є низьким. За певних обставин їх подальші зміни можуть гальмуватися і ці ЛП нагромаджуються у великих кількостях. Всі чинники ІDL містять аполіпопротїн Е, який зумовлює, те, що всі залишкові частинки, які надходять від хіломікронів, поглинаються печінкою. В той самий час доля залишкових частинок які підходять з VLDL і також містять апоЕ, є різною: частина їх поглинається гепатоцитами, решта підлягає перетворенню до LDL , що підходить з VLDL, впливає на вміст LDL в плазмі крові.

2.3 Зміни лп низької густини (ldl)

Основна кількість холестерину плазми крові міститься в складі LDL, який є найбільш атерогенною фракцією. Рівень LDL залежить від:

• Інтенсивності синтезу VLDL;

• Розподілу ІDL на частини, одна з яких поглинається гепатоцитами, а інша – перетворюється в LDL;

• Швидкості видалення LDL з плазми до клітин.

Останній з названих чинників є особливо важливим. Про це свідчить нагромадження власне LDL при родинній гіперхолистеринемії,яка сильно підвищує ризик атеросклерозу. Перехід LDL у клітини відбувається за участю рецепторів чи без їх участі. У здоровому стані більшість LDL видаляється за допомогою регульованих рецепторів апоВ/Е. отже, активність цього шляху є зворотньо пропорційною до кількості холестерину в клітинах. Однак, незначна частина LDL поступає до клітини без участі рецептора.

Роль альтернативного не рецепторного шляху зростає, коли рівень LDL підвищується через неефективність дії рецепторного шляху. Ця ефективність може бути зумовлена браком рецепторів, мутацією гена та мутація гену апоВ-100. Посттрансляційна зміна білкового компоненту LDL , тобто апоВ-100, може так само викликати недостатнє звьязування цієї частинки з рецептором В/Е. особливо важливою виявилася зміна, обумовлена перекисним окисненням, оскільки вона повьязана з атеросклеротичним процесом. Такому окисненню підлягають поліненасичені жирні кислоти, які також містяться в частинках LDL. Цей процес відбувається в тканинах які контактують з різними клітинами, а також у стінці кровоносних судин. Врезультаті виникає малоновий альдегід, який реагує з аміногрупами білків, змінюючи властивості LDL модефікована частина оксі- LDL, не взаємодіє з рецептором апоВ/Е, але добре реагує зі специфічним рецептором, який знаходиться лише в макрофагах. На відміну від рецептора В/Е цей рецептор не піддається регуляції. Як наслідок у макрофагах може відбуватися інтенсивне перекисне окиснення ліпідів зі значним накопиченням ефірів холестерину, що походять від оксі – LDL. При цьому макрофаги перетворюються у насичені ліпідами ксантонні клітини, які виявляються на ранніх етапах появи атеросклеротичних вогнищ. Отже, перекисне окиснення ліпідів становить важливий елемент атеросклеротичного процесу.

2.4 Зміни лп високої групи (hdl)

Це найменші частинки серед ліпопротеїнів, що містять найбільшу частку білка (50%) і характеризується найвищою молярною концентрацією. Дана фракція є дуже гетерогенною: її молекулярна маса коливається від 500 – 100 кДа, а вагове співвідношення основних апопротеїнів а-І та а-ІІ – від 10/1 до 1/1.

Особливо виділяється дві під фракції HDL₂ та HDL_3, середня молекулярна маса яких становить відповідно 300 та 150 кДа. Як свідчать епідеміологічні дані рівень HDL негативно корелює з ризиком атеросклерозу,що пояснюється хорошою здатністю HLD до поглинання холестерину з тканин і перенесення його о печінки. Це є зворотній транспорт холестерину, що реалізується через цикл змін:

HDL₂ =>HDL₃ => HDL₂. В ньому бере участь ліпопротеїнліпаза, печінкова ліпаза, LCAT та білок-транспортер ліпідів (LTP).