1.6. Рецептори лп

ЛП частинки після завершення їх перетворень усуваються з крові. Це відбувається, головним чином, за допомогою клітинних рецепторів функціонування яких впливає на рівень ЛП.

Рецептори В/Е (рецептор LDL). Гольтштейн та Браун виявили специфічний рецептор в клітинних мембранах, що звьязує VLDL шляхом взаємодії з апо В-100 та апоЕ. Цей рецептор мають всі клітини, які таким чином звьязують LDL, при чому до 80% LDL захоплюється печінкою. Після звьязування з рецепторами частинки LDL піддаються ендоцитозу і в середині клітини підлягають розчепленню.підвищення внутрішньоклітинного вмісту холестерину веде до зменшення кількості рецепторів В/Е та інгібування синтезу холестерину в клітині. І , навпаки, низький вміст холестерину в клітині викликає зростання кількості рецепторів LDL і тим самим підвищує поглинання LDL. Отже, концентрація холестерину в клітині впливає на кількість рецепторів ЛП.

Рецептор апоЕ функцією цих рецепторів є транспорт до гепатоцитів тих частинок ЛП,які містять апоЕ і є вже достатньо позбавлені ліпідів (перш за все тригліцериди). Від дії цього рецептора залежитьвиділення з кровообігу IDL - залишкових частинок (проміжна фракція), що переходять з хіломікронів та VLDL. Ці рецептори містяться виключно в гепатоцитах.

1.7. Білки які транспортують ліпіди ltp.

Одним з елементів змін ЛП є перенос ліпідних частинок не лише між тканинами та ЛП плазми крові, але також між окремими ЛП частинками. Неетерифікований холестерин та фосфоліпіди переносятьсяспонтанно і не вимагають спеціального перенощика, тоді як етерифікований холестерин та тригліцериди,що є повністю гідрофоними,переносяться між частинками ЛП. За допомогою спецмфічного білка – LTP. Його присутність потрібна під час змін HDL, а особливо при повторному транспорті холестерину.

1.8. Зміни хіломікронів

Хіломікрони – це найбільші ЛП частинки, які транспортують екзогенні тригліцериди. Жири їжі після емульгації піддаються гідролізу та міцеляції і поглинаються ентероцитами тонкого кишечника.далі відбувається ресинтез ліпідів,головним чином тригліцеридів, а також синтез аполіпопротеїну В-28 та А-4. Сформовані хіломікрони переходять до лімфи, а потім до крові. У крові хіломікрони взаємодіють з апоС, апоЕ та апоІ.

У змінених таки чином хіломікронах ліпаза ліпопротеїнів викликає швидкий гідроліз більшості тригліцеридів. Виникають значно менші залишкові частинки, білковим компонентом яких є виключно аполіпопротеїни В-48 та Е. останні взаємодіють з рецепторами Е на гепатоциах, що забезпчує усунення залишкових частинок з крові. Як наслідок цього натще в крові не вияляються хіломікрони, жирні кислоти тригліцеридів знаходяться головним чином у жировій тканині, а холестерин - у печінці. Присутність хіломікронів вранці натще вказує на порушення процесу чи їх змін (хіломікронемія).

Розділ 2

2.1 Зміни ЛП дуже низької густини (VLDL)

VLDL транспортують ендогенні тригліцериди.їх синтез відбувається у гепатоцитах і включає : синтез ліпідів, аполіпопротеїну та утворення частинок VLDL у цистерах апарату Гольджі. Жирні кислоти тригліцеридів виникають у печінці з вуглеводів або екстрагуються з крові. частини VLDL є досить різними за їх розмірами, але завжди одна частина ЛП містить тільки одну молекулу апоВ-100, тоді як співвідношення ліпідів до білків буває різним. Існування більших та менших VLDL є причиною для існування різних LDL.

Після надходження в кров VLDL отримують додаткові аполіпопротеїни: апоС, апоЕ та апоА-1, після чого піддаються дії ензимів- LPL та LCAT. Як наслідок VLDL поступово втрачає тригліцериди, вільний холестерин та лецитин, а отримує ефіри холестерину. Під кінець цих перетворень втрачаються аполіпопротеїни за винятком апоВ-100, апоЕ. В результаті формується ІDL.