Фізіологія скелетних і гладких м’язів, опорно – рухового апарату

План

1. Будова і властивості м’язового волокна;

2. Механізм проведення збудження через нервово – м’язів синапс. Будова нервово м’язового синапсу;

3. Механізм м’язового скорочення;Види м’язового скорочення. Рухові одиниці.

4. Сила і робота м’язів. М’язова втома;

5. Енергетика м’язового скорочення. Фази теплоутворення;

6. Фізіологія та властивості гладких м’язів. Порівняння фізіологічних властивостей гладких і посмугованих м’язів.

Будова м’язового волокна

Посмуговані м'язи складається із м'язових волокон - це тонке (<3-0,01-0,1мм), витягнуте (2-3см, до 10см), багатоядерне утворення в результаті злиття багатьох клітин - симпласт. Ядра знаходяться біля поверхні волокна, ядер близько 1 тис. Оболонка називається сарколема, а цитоплазма - саркоплазма. В саркоплазмі волокна знаходиться велика кількість, приблизно 2500, міофібрилів. Саркоплазма волокна має мережу внутрішніх мембран - це саркоплазматичний ретикулум, він складається з трубочок і пухирців (цистерн), на мембранах СР працює Са²⁺ насос.

Міофібрили знаходяться у волокні в великій кількості і мають ділянки темні і світлі, їх називають диски, в зв'язку з цим, волокно має поперечну смугастість. Між міофібрилами є багато мітохондрій.

Міофібрила (міофіламент) складається із протофібрил, тобто білкових ниток 2 – х типів:

- актинові, тонкі, 4,5 – 6,5 мкм, вони мають білок тропонін, кальмодулін, що закриває активний центр актину, але під дією Са²⁺ він його відкриває, тому можуть утворюватись актиноміозинові містки;

- міозинові, товсті, 10 – 15 мкм, мають хвіст, шийку і голівку, яка приймає участь в утворенні актино-міозинових містків.

Під світловим мікроскопом міофібрили мають темні і світлі смуги - диски ( А і І ) - це пояснюється особливим розміщенням актинових і міозинових ниток.

Саркомер - це ділянка міофібрил розташованих між двома Т пластинами, довжина приблизно 25мкм.

С аркомер – структурно-функціональний елемент скорочувального апарату скелетних м’язів. Вони утворені пучками міофібрил, які відокремлені один від одного перпендикулярними смугами – Z-лініями. До Z-ліній прикріпляються одним своїм кінцем тонкі актинові нитки. Інші кінці актинових ниток спрямовані до центру саркомера і входять у проміжки між товстими міозиновими нитками. Частина саркомера, яка примикає до Z лінії та утворена тільки актиновими протофібрилами, має назву І-дисків (ізотропних); слідом за ними розташовані А-диски (анізотропні) – частина саркомера, де має місце взаємне перекриття актинових та міозинових протофібрил. При вкороченні м’яза, в ході його скорочення, коротшає довжина протофібрил і відбувається вкорочення довжини кожного саркомера. Але при цьому довжина анізотропних дисків не зменшується, а зменшується довжина ізотропних дисків. Це є наслідком ковзання актинових протофібрил відносно міозинових в напрямку до центру саркомера.

Механізми проведення збудження через нервово-м'язовий синапс. Будова нервово – м’язового синапса

• Нервовое волокно, яке підходить до м’язової клітини (волокна), втрачає мієлін і розширюється – це нервове закінчення або синаптична бляшка.

• Мембрана нервового закінчення, яка прилягає до м’язового волокна називається пресинаптичною мембраною.

• Постсинаптична мембрана, або кінцева пластинка, це мембрана м’язового волокна, що прилягає до нервового закінчення.

• Пресинаптична і постсинаптична мембрани розділені синаптичною щілиною.

• Нервове закінчення має синаптичні везикули заповнені АХ, Са²⁺ в нервовому закінченні менше, ніж у міжклітинній рідині.

• На постсинаптичній мембрані розташовані хемозбудливі натрієві канали, які активуються АХ, що зв’язується з хеморецепторами.

Механізм передачі збудження через нервово-м'язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна і поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани і відбувається вхід іонів Са²⁺ всередину нервового закінчення та взаємодія з везикулами. Везикули рухаються до пресинаптичної мембрани, відбувається злиття везикул з пресинаптичною мембраною,

тому медіатор ацетилхолін входить в синаптичну щілину порціями. Дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки призводить до взаємодії АХ з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) і відкриття хемочутливих натрієвих каналів, тому іони Na⁺ пасивно входять в м'язове волокно через кінцеву пластинку, що викликає розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП).

ПКП або збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП) має властивості локальної відповіді:

• не поширюється на мембрані;

• не підлягає закону «все або нічого».

Чим більше виділяється медіатора, тим більше ЗПСП.

У разі досягнення критичного рівня деполяризації, струми, що виникають між деполяризованою постсинаптичною мембраною і сусідніми ділянками м’язового волокна, викликають генерацію ПД, який поширюється мембраною м’язового волокна і починається процес м’язового скорочення.