
- •3. Комплексне лікування
- •Причини раку яєчників
- •Діагностика раку яєчників
- •Лікування раку яєчників
- •Причини виникнення пігментна ксеродерма
- •Симптоми пігментна ксеродерма
- •Діагностика пігментна ксеродерма
- •Лікування пігментна ксеродерма
- •Причини хвороби Боуена
- •Симптоми внутріепідермально раку
- •Діагностика внутріепідермально раку
- •Лікування внутріепідермально раку
- •Причини виникнення базаліоми
- •Класифікація базаліоми
- •Симптоми базаліом
- •Ускладнення базаліоми
- •Діагностика базаліоми
- •Лікування базаліоми
- •Причини виникнення раку шкіри
- •Класифікація раку шкіри
- •Симптоми раку шкіри
- •Ускладнення раку шкіри
- •Діагностика раку шкіри
- •Лікування раку шкіри
Самостійа робота на тему:
Організація онкологічної допомоги в Україні В Україні сформована і функціонує струнка державна система організації онкологічної служби, яка займається всіма питаннями практичної і теоретичної онкології. Вона охоплює низку республіканських, обласних, міських онкологічних диспансерів і спеціалізованих відділень та науково-дослідних інститутів (онкологічних, рентгенорадіологічних). Станом на 2000 рік в нашій країні функціонує два науково-дослідних інститути онкологічного та рентгенологічного профілю і 45 онкологічних диспансерів. Крім того в спеціалізованій та загально-лікувальній мережі розгорнуто 92 радіологічних відділення (кабінети).
Надійність і об’єктивність вивчення ураження населення злоякісними пухлинами, ефективність диспансерного контролю та онкологічної допомоги перш за все базується на достовірній інформації. З 1994 року в Україні діє національний канцер-реєстр, основна діяльність якого спрямована на накопичення і моніторинг (регулярне спостереження) та аналіз інформації про хворих на злоякісні пухлини, як на всій території України, так і в окремих регіонах. Отримана інформація може бути використана для вирішення різноманітних задач управління онкологічною службою.
Основні завдання онкологічної служби:
- забезпечення ранньої діагностики і комплексного лікування онкологічних хвороб та передпухлинних процесів;
- диспансерне спостереження за хворими на злоякісні пухлини і передпухлинні захворювання;
- організація та проведення профілактичних заходів щодо злоякісних пухлин;
- вивчення причин несвоєчасної діагностики та неадекватного лікування злоякісних пухлин і прийняття заходів щодо їх усунення;
- науково-практичні розробки та впровадження в практику нових методів діагностики та лікування злоякісних пухлин;
- реалізація заходів з підвищення онкологічних знань у медичних працівників з вищою та середньою освітою;
- протиракова пропаганда серед населення.
Хворі, в яких діагноз злоякісної пухлини встановлено вперше в житті, підлягають обов’язковій реєстрації. При цьому лікар повинен заповнити "Повідомлення про хворого з вперше в житті встановленим діагнозом раку чи іншого злоякісного новоутворення" (Форма № 090/У) і в триденний термін відправити його до онколога. У разі виявлення у хворого запущеної форми злоякісної пухлини заповнюють також "Протокол на випадок виявлення у хворого запущеної форми злоякісного новоутворення" (Форма № 027-2/У). Запущеними вважаються IV стадія пухлини, а при візуальних локалізаціях хвороби – III i IV стадії. До візуальних локалізацій належать:
пухлини шкіри;
пухлини губи;
пухлини слизової порожнини рота;
пухлини щитовидної залози;
пухлини молочної залози;
пухлини зовнішніх статевих органів;
пухлини прямої кишки.
З позиції організації протиракової боротьби велике значення має не тільки встановлення стадії хвороби, але й визначення клінічних груп.
Поняття "клінічна група" передбачає єдину категорію обліку, яка характеризує стан хворого на даний конкретний період часу і визначає тактику лікування. Розрізняють наступні клінічні групи:
- група Іа. Хворі з підозрінням на наявність злоякісної пухлини (підлягають дообстеженню);
- група Іб. Хворі з передраковими станами (підлягають оздоровленню);
- група ІІ. Хворі на злоякісні пухлини, які підлягають спеціальному лікуванню;
- група ІІа. Хворі на злоякісні пухлини, які підлягають радикальному лікуванню;
- група ІІІ. Практично здорові, яким проведено радикальне лікування з приводу злоякісних пухлин і у яких не виявлено рецидивів і метастазів пухлини. Підлягають спостереженню і профілактичному лікуванню;
- група ІV. Хворі із запущеною стадією хвороби, які підлягають паліативному і симптоматичному лікуванню.
Окремо слід сказати про місце і роль середнього медичного персоналу в наданні онкологічної допомоги населенню в сільській місцевості.
Успіх в діагностиці і лікуванні злоякісних пухлин та подальша доля хворого нерідко залежать від первинного звернення пацієнта в той чи інший лікувальний заклад. Фельдшер, акушерка, медична сестра ФАПу чи оглядового кабінету дільничної та районної лікарень повинні володіти знаннями та навиками, достатніми для того, аби за наявності передракового стану або раку запідозрити його при першому ж огляді хворого і здійснити необхідні заходи з метою встановлення остаточного діагнозу.
Особлива роль середніх медичних працівників полягає у проведенні цілеспрямованих профілактичних оглядів тих контингентів населення, у яких розвиток злоякісних пухлин є найімовірнішим, тобто груп підвищеного ризику. В обов’язки фельдшера (акушерки) ФАПу і амбулаторії входить формування списків осіб, які підлягають профілактичним оглядам, та здійснення планових профілактичних оглядів організованого населення. З метою розпізнавання передусім передракових процесів і раку візуальних локалізацій (шкіра, губа, слизова порожнина рота, молочні залози, пряма кишка, жіночі статеві органи). Під час обстеження проводять огляд і пальпацію зазначених органів та зон регіонарного лімфовідтоку, а за наявності відповідних скарг (наприклад, пронос, закреп, домішок крові чи слизу в калі) – пальцеве дослідження прямої кишки. У жінок оглядають шийку матки у дзеркалах і беруть для цитологічного дослідження матеріал із піхвової частини шийки та її каналу. Осіб, у яких виявлені патологічні зміни або підозрюють патологію, направляють до лікаря на консультацію і дообстеження та беруть на облік.
Самотійна робота на тему:
Передпухлинні стани
Клінічно й експериментально встановлено, що деякі патологічні процеси частіше за інші передують появі пухлини. Тому ці хронічні процеси називають передпухлинними, або передраковими захворюваннями. Але виникнення злоякісної пухлини в людини, що страждає цими захворюваннями, не є обов'язковим. Хронічний анацидний гастрит - дуже часте захворювання, а злоякісна пухлина шлунка виникає в дуже невеликому відсотку випадків. Несправний зубний протез, що травмує край язика, явище часте, однак злоякісна пухлина виникає лише в деяких випадках. Звичку здирати бородавку чи прищик на обличчі, зривати скоринку з ранки, що довго не загоюються мають багато хто, але далеко не у всіх у цьому місці розвивається злоякісна пухлина.
Більшість передпухлинних захворювань створюють лише сприятливе середовище для виникнення злоякісної пухлини, але це виникнення необов'язкове, тому вони називаються факультативними (необов'язковими) передпухлинними захворюваннями.
Небезпека виникнення рака на ґрунті факультативного передпухлинного захворювання для кожного певного хворого не дуже велика. При значному ж поширенні їх серед населення загальна кількість захворілих може скласти значну цифру. Тому боротьба з цими захворюваннями - виявлення захворілих і своєчасне кваліфіковане лікування їх - є завданням не тільки онкологічних закладів.
Хворі з передпухлинними захворюваннями виявляються у загальнолікувальній мережі при зверненнях. Облік цих хворих і кваліфіковане лікування здійснюються:
1. У жіночих консультаціях і гінекологічних кабінетах - хворі лейкоплакією і краурозом зовнішніх полових органів, пігментними утвореннями із схильністю до росту і звиразкування; лейкоплакією і эритроплакіею піхви й шийки матки; папілярними і фолікулярними ерозіями і поліпами шийки матки; аденоматозом матки, залозистими поліпами слизової оболонки, доброякісними пухлинами яєчників.
2. У терапевтів - хворі з хронічними гастритами, виразкою шлунка, хронічними виразковими колітами.
3. У хірургів - хворі з вузловою й дифузною мастопатією, дискератозами й папіломами нижньої губи, поодинокими й множинними поліпами прямої кишки, тривалонезагоюваними тріщинами й норицями анального каналу.
4. У стоматологічних закладах, у стоматологів - хворі з лейкокератозом, лейкоплакіями і папіломатозом слизової оболонки порожнини рота, тривалонезагоюваними виразками й тріщинами слизової оболонки після ліквідації причини, що їх спричинила.
5. В отоларінгологічних закладах, в отоларингологів - хворі з папіломами і папіломатозом слизової оболонки носа, носоглотки, гортаноглотки, гортані й трахеї; з дискератозами істинних голосових зв'язок.
6. У шкірно-венерологічних диспансерах, у лікарів-дерматологів - хворі з тривалонезагоюваними виразками й норицями; із пігментними плямами й фіброепітеліальними бородавками вродженого й набутого характеру, особливо в місцях, що піддаються частій травматизації чи при збільшенні їхніх розмірів, щільності; із старечими кератозами, шкірним рогом.
7. У лікарів-урологів - хворі з лейкоплакією сечового міхура, папіломами; з аденоматозними війчастими розростаннями й аденомами; хронічними циститами професійної етіології (у працівників анілинофарбної промисловості).
Онкологи здійснюють контроль за обліком і лікуванням хворих із передраковими захворюваннями в перерахованих закладах і загальнолікувальних кабінетах. Вони періодично контролюють облік і лікування таких хворих.
Серед передпухлинних захворювань є деякі, що відрізняються більш високим відсотком можливого переходу процесу в раковий. Є передпухлинні захворювання, при яких момент злоякісного переродження важко визначити.
Є й такі передпухлинні процеси, що обов'язково ведуть у кінцевому випадку до злоякісного росту. Вони називаютьсяоблігатними (обов'язковими) передраками.
Цих захворювань небагато, зустрічаються вони переважно в дерматологічній практиці. Облігатні передраки підлягають безпосередньому спостереженню в онкологічних закладах. Лікування цих хворих здійснюється по направленнях онкологів і під їхнім контролем. До захворювань із підвищеним ризиком виникнення злоякісного росту і таких, що потребують спеціальних методів визначення початку пухлинного росту також відносяться: поліпоз і кальозна виразка шлунка; вогнищевий гіперпластичний ригідний гастрит; сімейний поліпоз товстого кишечника; фіброаденоматоз молочних залоз.
Хворі передпухлинними захворюваннями підлягають радикальному лікуванню в спеціалізованих закладах. Це лікування є часто складним і тривалим. Наприклад, при тотальному поліпозі товстої і прямої кишок виконуються поетапні електрокоагуляції поліпів або екстирпація товстої кишки.
Не всі хворі погоджуються на такі великі втручання, якщо захворювання перебігає без крововтрати й розладу функції кишечника. У деяких хворих таке втручання пов'язане з певним ризиком. У цих випадках хворі, що перебувають на обліку в онкологічному кабінеті по клінічній групі Іб, підлягають систематичному контролю кожні 3-6 міс, консервативній терапії і дієтичному лікуванню з метою профілактики травматизації поліпів і зняття супутнього запального компонента. У випадку виявлення при черговому контрольному обстеженні злоякісного росту показання до оперативного лікування стають життєвими.
При деяких передракових захворюваннях шкіри обличчя, при множинному фіброаденоматозі обох молочних залоз у молодих жінок, коли радикальне лікування пов'язане з нанесенням косметичної й моральної шкоди, також проводиться спостереження і в необхідних випадках - консервативна терапія, що знижує небезпеку виникнення злоякісного росту. При перших ознаках пухлинного росту показання до радикального лікування розширюються, вони стають життєвими.
Самостійна робота на тему:
Охорона праці в онкології
Онкологічні захворювання дуже поширені і складають приблизно п'яту частину всіх причин смерті серед населення. Захворюваність ДТ в Росії за 15 років з 1980 по 1995 рр.. зросла з 252,9 до 273,6 серед чоловіків і з 158 до 170,3 серед жінок на 100000 чоловік. Серед чоловіків працездатного віку ДТ відповідальні за вкорочення життя на 9,5 років, серед жінок - на 8,7. Максимальні втрати людино-років життя пов'язані зі смертю від раку легенів, шлунку, молочної залози, шийки матки та гемобластозів. Чималий внесок у статистику ДТ вносять захворювання, обумовлені професійною діяльністю. Частина з них виникає вже в працездатному віці, але в силу тривалості латентного періоду багато випадки реєструються лише після виходу працівників на пенсію. На частку професійних факторів як причини онкологічної смертності припадає 2-5% всіх випадків смерті. Внесок професійних впливів в причини смертності від різних локалізацій ДТ варіює від 25 (плевра, носові пазухи та ін) до 1% (передміхурова залоза), а в канцерогенних виробництвах від 2 до 38%. Зростання онкологічної захворюваності та смертності зумовлений численністю контингенту, яка має контакт з професійними канцерогенами. Так, у вугільній, хімічній і нафтохімічній, деревообробної та целюлозно-паперової промисловості, чорної і кольорової металургії, у виробництві будівельнихматеріалів за даними на 1 січня 1993 року було зайнято 1 млн. 378 тис. (В. Б. Смулевич та ін , 1997). У США з 40 професійними канцерогенами контактують 22 млн. 317 тис. чоловік [GMSwanson, 1988]. Проблема виробничих впливів канцерогенів відбивається не тільки на здоров'я працюючих, а й на здоров'я їх дітей, включаючи і онкологічний ризик. Це стосується впливу на батьків нафтопродуктів, органічних розчинників, електромагнітних полів, нагріваючого мікроклімату, на матерів - хімічних речовин, нафтопродуктів, високих температур, зварювального аерозолю, іонізуючої радіації, при якому достовірно підвищується ризик розвитку злоякісних захворювань у дітей. Онкоопасние професії і виробництва. У Росії прийнятий у 1991 році і переглянутий у 1995 році "Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових та природних факторів, канцерогенних для людини" [ГН 1.1.029-95] із вказівкою локалізацій злоякісних новоутворень, що викликаються цими чинниками. Етіологія. Екзогенні та ендогенні причини виникнення онкологічних захворювань охоплюють практично всі можливі чинники - спадковість, харчування, фактори виробничого та навколишнього середовища, інфекції, спосіб життя (куріння, зловживання алкоголем), імунологічний статус організму і ін Унаслідок багатофакторності причин і повсюдної поширеності злоякісні новоутворення відносять до стохастичним ефектів (від грец. Stochasis - здогад), тобто випадковим, імовірнісним, які точно передбачити за часом неможливо, але які за певних обставин зустрічаються зі статистично доведеною підвищеною частотою. Канцерогенними етіологічними факторами на виробництві можуть бути хімічні речовини та аерозолі, віруси, різні види випромінювань, присутні в навколишньому середовищі, або потрапляють з продуктами харчування та водою в організм. Зростання онкологічної захворюваності може сприяти як фактор трудової діяльності психо-емоційний стрес. Що стосується ПДУ і ГДК канцерогенів, то в останні десятиліття за кордоном і в нашій країні на противагу порогового всіх видів шкідливих ефектів, у тому числі і канцерогенної, взяла гору точка зору про доцільність концепції безпорогового та встановлення нормативів, виходячи з концепції прийнятного ризику. Канцерогенні речовини можуть входити до складу сировини, утворюватися на проміжних стадіях технологічного процесу, утримуватися в кінцевому продукті та / або надходити в навколишнє середовище у вигляді викидів, скидів і твердих відходів. Відповідно до «Конвенції про безпеку при використанні хімічних речовин на виробництві» термін «використання хімічних речовин на виробництві» означає: 1) виробництво; 2) звернення; 3) зберігання; 4) транспортування; 5) видалення та обробку відходів хімічних речовин, 6 ) викид ХВ в результаті виробничої діяльності; 7) експлуатацію, ремонт і очищенняхімічного обладнання та контейнерів. Міжнародне агенство з вивчення раку (МАИР) розробило критерії з оцінки канцерогенної активності хімічних сполук, засновані на ступені доведеності канцерогенності того чи іншого з'єднання для людини або тварини. Ця робота триває постійно. За критеріями МАІР виділені 4 групи хімічних речовин, сполук і сумішей, виробничих впливів і процесів за ступенем доведеності канцерогенності для людини. Перша група. Фактори, щодо яких є переконливі докази канцерогенності їх для людини. Друга група. Фактори, для яких є майже переконливі докази канцерогенності для людини або за відсутності таких - переконливі докази канцерогенності для тварин. Розділена на 2 підгрупи: підгрупа 2 А - ймовірні канцерогени; 2 Б - можливі канцерогени. Третя група. Включає хімічні сполуки, їх групи, виробничі процес або професійні впливи, які не можуть бути класифіковані з точки зору їх канцерогенності для людини.
Самостійна робота на тему:
Рак щитоподібної та молочної залози
Рак щитовидної залози – злоякісне вузлове освіта, що розвивається з фолікулярного або парафоллікулярнимі (С-клітин) епітелію щитовидної залози.
Частота поширеності раку щитовидної залози становить близько 1,5% від усіх злоякісних пухлин інших локалізацій. Рак щитовидної залози частіше зустрічається у жінок після 40-60 років (у 3,5 рази частіше, ніж у чоловіків). Після Чорнобильської катастрофи частота захворюваності на рак щитовидної залози значно зросла, особливо серед дітей, щитовидна залоза яких набагато чутливіші до накопичення радіоактивного йоду. При відсутності впливу радіації рівень захворюваності на рак щитовидної залози збільшується з віком.
Особливостями перебігу раку щитовидної залози є стертость клінічної картини, безболісність пальпируемое вузлів, раннє метастазування в лімфовузли та інші органи (при деяких формах раку). Доброякісні вузлові утворення щитовидної залози зустрічаються значно частіше злоякісних (90% -95% і 5% -10% відповідно), що потребує проведення ретельної диференціальної діагностики.
Причини розвитку раку щитовидної залози
Дослідження підтверджують, що рак щитовидної залози в 80% випадків розвивається на тлі вже наявного зоба, і його частота в 10 разів вище в ендемічних щодо зобу районах.
Також розвитку раку щитовидної залози сприяє низка чинників підвищеного ризику:
наявність хронічних запальних процесів у щитовидній залозі;
тривалі запальні або пухлинні процеси статевої сфери та молочних залоз;
спадкова схильність до дисфункції та пухлинам залоз внутрішньої секреції;
загальне або місцеве (області голови і шиї) рентгенівське або іонізуюче опромінення, особливо в дитячому та підлітковому віці;
аденома щитовидної залози, розцінюється як передракові захворювання;
ряд спадкових генетичних станів (сімейний поліпоз, синдром Гарднера, синдром каудо, сімейні форми медулярної карциноми щитовидної залози та ін);
стани, пов'язані зі зміною гормонального балансу в жіночому організмі (клімакс, вагітність, лактація).
Найчастіше в розвитку раку щитовидної залози відіграє роль взаємне поєднання низки факторів.
Класифікація раку щитовидної залози
Відповідно до міжнародної класифікації пухлинних утворень щитовидної залози виділяються: епітеліальні пухлини доброякісного і злоякісного характеру, а також неепітеліальні пухлини.
За гістологічним формам виділяють наступні види раку щитовидної залози: папілярний (близько 60-70%), фолікулярний (15-20%), медулярний (5%), анапластіческій (2-3%), змішаний (5-10%), лімфома (2-3%).
В основі класифікації раку щитовидної залози за міжнародною системою TNM лежить критерій поширеності пухлини в залозі і наявність метастазів у лімфовузлах і віддалених органах, де:
Т – поширеність раку в щитовидній залозі
T0 – при операції наявності первинної пухлини в щитовидній залозі не виявлено
T1 – пухлина в найбільшому діаметрі до 2 см, не розповсюджується за межі щитовидної залози (тобто не проростає в її капсулу)
T2 – пухлина> 2 см, але < 4 см в наибольшем диаметре, не распространяющаяся за границы щитовидной железы
T3 – пухлина> 4 см в найбільшому діаметрі, не розповсюджується за межі щитовидної залози або пухлина меншого діаметру, з проростанням в її капсулу
T4 – дана стадія раку щитовидної залози ділиться на 2 підстадії:
T4a – пухлина, що має будь-який розмір з проростанням капсули щитовидної залози, підшкірних м'яких тканин, гортані, трахеї, стравоходу або поворотного гортанного нерва
T4b – пухлина з проростанням предпозвоночной фасції, сонної артерії або загрудинний судин;
N – наявність або відсутність регіонарних метастазів раку щитовидної залози
NX – метастазування пухлини в шийні лімфовузли оцінити неможливо
N0 – регіонарні метастази відсутні
N1 – визначаються регіонарні метастази (в паратрахеальние, претрахеальние, преларінгеальние, бічні шийні, загрудінні лімфовузли);
М – наявність або відсутність метастазів у віддалені органи
MX – віддалене метастазування пухлини оцінити неможливо
M0 – віддалені метастази відсутні
M1 – визначаються віддалені метастази
Класифікація раку щитовидної залози за системою TNM використовується для стадіювання пухлини і прогнозування її лікування.
У розвитку раку щитовидної залози виділяють чотири стадії (від найбільш до найменш сприятливої):
Стадія I – пухлина розташована локально, капсула щитовидної залози не деформована, метастази відсутні
Стадія IIа – одинична пухлина, деформуюча залозу або множинні вузли без метастазів і деформації капсули
Стадія IIб – наявність пухлини з односторонніми метастатичними лімфовузлами
Стадія III – пухлина, проростає капсулу або здавлюються сусідні органи і тканини, а також наявність двостороннього ураження лімфовузлів
Стадія IV – пухлина з проростанням в навколишні тканини або органи, а також пухлина з метастазами в найближчі та (або) віддалені органи.
Рак щитовидної залози може бути первинним (якщо пухлина спочатку виникає у самій залозі) або вторинним (якщо пухлина проростає в залозу з сусідніх органів).
Види раку щитовидної залози
Папілярний рак (карцинома) щитовидної залози складає до 70% і більше всіх випадків злоякісних новоутворень щитовидної залози. Мікроскопічно папілярні карциноми мають множинні сосочкообразние виступи, що і визначило їх назва (від лат. «Papilla» – сосочок). Пухлина розвивається вкрай повільно, частіше виникає в одній з часток залоз, і лише у 10-20% пацієнтів зустрічається двостороннє ураження. Незважаючи на повільне зростання папілярний рак щитовидної залози часто метастазує в шийні лімфовузли. Прогноз при папілярному раку щитовидної залози відносно сприятливий: більшість пацієнтів мають високий відсоток 25-річної виживаності. Значно обтяжує прогноз метастазування раку в лімфовузли та віддалені органи, вік пацієнтів старше 50 і молодше 25 років, розмір пухлини> 4 см.
Фолікулярний рак (карцинома) щитовидної залози – другий за частотою виникнення вид злоякісної пухлини щитовидної залози, що зустрічається в 5-10% випадків. Розвивається з фолікулярних клітин, що складають нормальну структуру щитовидної залози. Патогенетично виникнення фолікулярного раку щитовидної залози пов'язано з браком йоду в їжі. У більшості випадків даний вид раку не поширюється за межі залози, рідше зустрічаються метастази в лімфовузли, кістки і легені. Прогноз у порівнянні з папілярної морфологічною формою раку менш сприятливий.
Анапластичний рак (карцинома) щитовидної залози – рідкісна форма злоякісної пухлини, що має тенденцію до стрімкого зростання, ураження структур шиї і поширенню в організмі з украй несприятливим прогнозом для життя. Зазвичай розвивається у літніх пацієнтів на тлі тривало спостережуваного вузлового зоба. Швидкий ріст пухлини з порушенням функцій структур середостіння (задухою, ускладненням при ковтанні, дисфонія) і проростанням прилеглих органів призводить до розвитку летального результату протягом року.
Медулярний рак (карцинома) щитовидної залози – форма злоякісної пухлини, що розвивається з парафоллікулярнимі (С-клітин) залози і складова близько 5% випадків. Ще до виявлення первинної пухлини в щитовидній залозі може метастазувати в лімфовузли, печінка і легені. У крові пацієнта визначаються раковоембріональний антиген і підвищений кальцитонін, синтезовані пухлиною. Протягом медулярного раку щитовидної залози більш агресивне в порівнянні з фолікулярним і папілярним раком, з раннім розвитком метастазів у прилеглих лімфовузлах і поширенням на м'язи, трахею, легені та інші органи.
Лімфома щитовидної залози – пухлина, що розвивається з лімфоцитів на тлі аутоімунного тиреоїдиту або самостійно. Спостерігається швидке збільшення розмірів щитовидної залози з залученням лімфовузлів та симптомами здавлення середостіння. Лімфома добре піддається лікуванню іонізуючою радіацією.
Метастази злоякісних пухлин інших локалізацій у щитовидну залозу зустрічаються рідко. Метатстатіческое поразка щитовидної залози спостерігається при меланомі, раку шлунка, молочної залози, легень, кишечника, підшлункової залози, лімфомах.
Рак молочної залози - найпоширеніший вид пухлин серед жіночого населення Європи, Америки й деяких країн Азії. Щорічно у світі реєструється більше одного мільйона випадків цього захворювання, а при середній тривалості життя 80 років ризик занедужати раком молочної залози становить 12,5%. Протягом останніх 20 років у світі, а також у Україні намітилася стійка тенденція до росту захворюваності цим видом рака, особливо в містах і мегаполісах. З 1985 року він посідає перше місце серед онкологічних захворювань у жінок, становлячи 31,2%. Добре відомо, що щорічний профілактичний огляд сприяє ранньому виявленню пухлин. Однак часто пацієнтки звертаються до лікаря вже з явними ознаками пухлини, а це утрудняє наступне лікування. Одна із причин - нерозуміння важливості ранньої діагностики захворювання. Зараз учені глибоко проникнули в механізми виникнення ракової клітки, хоча багато чого дотепер неясно. Як і інші онкологічні захворювання, рак молочної залози як і раніше залишається підступним і агресивним. Тому будь-якій людині дуже важливо мати подання про розвиток цього захворювання: попереджений, виходить, збройний. Звідки така напасти?
Навряд чи найдеться однозначна відповідь на цей цілком законне питання. Рак молочних залоз відомий з незапамятних часів: його випадки описані, наприклад, у давньоєгипетських папірусах лікаря Імхотепа (3000 років до н.е.), у вавилонському лікарському кодексі Хамурапі (2250 років до н.е.); про нього згадує Гіппократ (400 років до н.е.), а Гален (130-200 р.н.е.) називає пухлини молочної залози раком через їхню зовнішню подібність с крабом (слова "краб" і "рак" на грецької звучать однаково: karkinos). На відміну від безлічі захворювань, причини яких зясовані, в основі розвитку злоякісних пухлин лежать більше складні механізми й цілий ряд причин, включаючи генетичні особливості, фактори навколишнього середовища й багато хто інші.
Пухлини молочної залози можуть бути як доброякісними, так і злоякісними, або раковими. Останні зустрічаються набагато рідше. Злоякісні пухлини виникають випадково або повязані зі спадковістю. В 10% випадків захворювання передається з покоління в покоління й обумовлено вродженими мутаціями в генах схильності BRCA1 або BRCA2 (від англ. BReast Cаncer).
Найпоширеніше доброякісне захворювання молочних залоз - різні мастопатії, які ставляться до великої групи дисгормональних гіперплазій (розростання тканини молочних залоз, обумовлені гормональними порушеннями) і повязані з порушеннями функцій яєчників, гіпофіза, щитовидної залози або з порушеннями гормонального обміну у звязку із захворюваннями печінки, ожирінням і т.д. Ці розростання тканини молочних залоз можуть бути у вигляді щільних вузликів, кист або дифузійних утворень. Деякі з таких змін можна віднести до поперед ракових.
І от що дивно, рак молочних залоз зустрічається не тільки в жінок, але й у чоловіків, але набагато рідше: із чоловічим населенням звязане близько 1% всіх випадків захворювання. Серед причин пухлин молочних залоз у чоловіків - рідкі мутації в гені схильності BRCA2, ожиріння, гормональні порушення. На відміну від доброякісного розростання тканини молочних залоз злоякісне переродження обовязково вимагає оперативного лікування.
Відомо, що на відміну від нормальних кліток пухлинні не переходять після розподілу у фазу спокою, а продовжують безконтрольно розмножуватися. Утворення пухлини - багатоступінчастий процес. Ріст і прогресія пухлини, тобто її перехід від початкової до більше агресивної стадії, вростання пухлини в навколишні тканини, або інвазія, залежать від клітинних генів. Вони контролюють клітинний цикл, міжклітинні взаємодії, старіння й загибель клітки, а також відповідають за відновлення ДНК і стабільність клітинного генома.
Під дією різних факторів у нормальних генах можуть виникати мутації. Ніж довше діляться клітки, тим імовірність таких мутацій вище, а виходить, імовірніше злоякісне переродження кліток під дією канцерогенів. Нагромадження ушкоджень у клітинному геномі звязано як з помилками реплікації ДНК, так і із зовнішніми, позаклітинними факторами.
До факторів ризику на рівні людського організму можна віднести підвищений рівень естрогенів (жіночих полових гормонів), порушення менструального циклу, функцій щитовидної залози, аборти й відсутність грудного вигодовування. Ці особливості нерідко зустрічаються в анамнезі хворих раком молочної залози. До факторів, що підвищують ризик захворювання їм, ставляться також ранній вік найдетальніше (11-12 років); пізні перші пологи (28-30 років); більші площа й вага плаценти, що підсилюють ризик виникнення рака молочної залози в дочок; аборти, особливо до перших пологів; хронічне запалення придатків; ендометріоз (розростання кліток, що вистилають матку); кисти яєчників і інші захворювання.
У віці після 65 років спостерігається другий пік захворюваності злоякісними пухлинами молочної залози, повязаний з естрогенами і підвищеною масою тіла. У загальному різноманітні фактори ризику цього захворювання можна умовно розділити на три групи: повязані з репродукцією (народження дітей/аборти, лактація, вік найдетальніше), що супроводжують гінекологічні захворювання;
повязані з генетичною схильністю: злоякісні пухлини, особливо жіночих репродуктивних органів і молочних залоз у близьких родичів;
повязані з порушеннями обміну речовин і гормональних порушень, у тому числі із прийомом гормональних препаратів, що містять естрогени.
3. Комплексне лікування
В тобто пухлина мала (менш 1 див), відсутні метастази в прилеглі й віддалені лімфатичні вузли, ступінь злоякісності низька, а пухлинні клітки несуть рецептори пухлинних кліток до естрогенам і прогестерону (головних полових гормонів жінки), те хірургічне лікування нерідко дає стійкий позитивний ефект. Але іноді розвиваються післяопераційні ускладнення у вигляді кровотеч і нагноєння рани. Внаслідок видалення лімфатичних вузлів порушується відтік лімфи із тканин і розвивається лімфостаз, звичайно це відбувається через кілька тижнів після операції. Нерідко лімфостаз провокується інфекціями, гарячими й сонячними ваннами, фізичними навантаженнями. От чому хворим, які перенесли мастектомію, не рекомендуються інєкції в руку на оперованій стороні, протипоказані солярії й сауни, їм потрібно уникати інфікування шкіри через тріщини або подряпини. Корисні спеціальний масаж рук і гімнастика, що поліпшують циркуляцію лімфи й відновлюють роботу суглобів.основу лікування рака молочної залози покладений комбінований комплексний підхід у сполученні з хірургічним лікуванням. На пухлину впливають лікарськими препаратами, опроміненням, гормонами. Видалення всієї молочної залози, або мастектомію, найчастіше заміняють компромісним зберігаючи орган лікуванням: видаленням сегментів залози з пахвовими лімфатичними вузлами. Зберегти й відновити форму молочної залози дозволяють реконструктивні операції, важливість яких очевидна, особливо для молодих пацієнток. Підлягаючої операції звичайно перша-друга стадії рака. При запущених пухлинах або неоперабельному раку потрібне додаткове лікування, що загальмовує ріст пухлини й дає можливість хірургічного втручання. Однак у більшості випадків одного хірургічного лікування недостатньо.
Самостійна робота на тему:
Рак легень
Рак легені – злоякісне новоутворення епітеліального походження, що розвивається із слизових оболонок бронхіального дерева, бронхіальних залоз (бронхогенний рак) або альвеолярної тканини (легеневий або пневмогенний рак). Рак легені лідирує в структурі смертності населення від злоякісних пухлин. Летальність при раку легенів становить 85% від загального числа хворих, незважаючи на успіхи сучасної медицини.
Розвиток раку легені неоднаково при пухлинах різної гістологічної структури. Для диференційованого плоскоклітинного раку характерно повільний плин, недиференційований рак розвивається швидко і дає Обширні метастази. Самим злоякісним перебігом володіє дрібноклітинний рак легені: розвивається приховано і швидко, рано метастазує, має поганий прогноз.
Найчастіше пухлина виникає в правій легені – в 52%, в лівій легені – в 48% випадків.
Ракова пухлина переважно локалізується у верхній частці легені (60%), рідше в нижній або середній (30% і 10% відповідно). Це пояснюється більш потужними повітрообміном у верхніх частках, а також особливостями анатомічної будови бронхіального дерева, в якому головний бронх правої легені прямо продовжує трахею, а лівий у зоні біфуркації утворює з трахеєю гострий кут. Тому канцерогенні речовини, Сторонні тіла, частинки диму, прямуючи в добре аеріруемие зони і тривало затримуючись у них, викликають ріст пухлин.
Метастазування раку легенів можливо за трьома шляхами: лімфогенним, гематогенним і імплантаційного.
Причини розвитку раку легенів
Фактори виникнення і механізми розвитку раку легені не відрізняються від етіології та патогенезу друге злоякісних пухлин легені. У розвитку раку легенів головна роль приділяється екзогенним факторам: паління, забруднення повітряного басейну речовинами-канцерогенами, впливу радіації (особливо радону).
Класифікація раку легені
За гістологічною структурою виділяють 4 типи раку легені: плоскоклітинний, великоклітинний, дрібноклітинний і Залозистий (аденокарцинома). Знання гістологічної форми раку легені важливо в плані вибору лікування та прогнозу захворювання. Відомо, що плоскоклітинний рак легені розвивається Щодо повільно і зазвичай не дає ранніх метастазів. Аденокарцинома також характеризується порівняно повільним розвитком, але їй властива рання гематогенна дисемінація. Дрібноклітинний та інші недиференційовані форми раку легені швидкоплинні, з раннім обширним лімфогенним і гематогенним метастазуванням.
Помічено, що чим нижче ступінь диференціювання пухлини, тим злоякісних її перебіг.
По локалізації Щодо бронхів рак легенів може бути центральним, що виникають у великих бронхах (головному, пайової, сегментарному), і периферичних, котрий з субсегментарних бронхів і їх гілок, а також з альвеолярної тканини. Центральний рак легенів зустрічається частіше (в 70%), Периферичний – набагато рідше (у 30%).
Форма центрального раку легенів буває ендобронхіальной, перибронхіальній вузловий і перибронхіальній розгалуженою. Периферична ракова пухлина може розвиватися у формі «кулястого» раку (круглої пухлини), пневмоніеподобная раку, раку верхівки легені (Панкоста).
Класифікація раку легені за системою TNM і стадіям процесу докладно дана в статті «Злоякісні пухлини легенів».
Симптоми раку легенів
Клініка раку легені схожа з проявом другої злоякісних пухлин легенів. Типовими симптомами служать постійний кашель з мокротою слизисто-гнійного характеру, задишка, субфебрильна температура тіла, біль у грудній клітці, кровохаркання. Деякі відмінності в клініці раку легенів обумовлені анатомічної локалізації пухлини.
Центральний рак легені
Ракова пухлина, що локалізується в крупних бронхів, дає ранні клінічні симптоми за рахунок подразнення слизової оболонки бронха, порушення його прохідності та вентиляції відповідного сегмента, частки або цілого легені.
Зацікавленість плеври і нервових стовбурів викликає поява больового синдрому, ракового плевриту і порушень в зонах іннервації відповідних нервів (діафрагмального, блукаючого або поворотного). Метастазування раку легені у віддалені органи обумовлює вторинну симптоматику з боку уражених органів.
Проростання пухлиною бронха викликає появу кашлю з мокротинням і нерідко з домішкою крові. При виникненні гіповентиляції, а потім ателектазу сегмента або частки легені приєднується ракова пневмонія, що виявляється підвищеною температурою тіла, появою гнійного мокротиння і задишки. Ракова пневмонія добре піддається протизапальної терапії, але рецидивує знову. Ракова пневмонія часто супроводжується геморагічним плевритом.
Проростання або здавлення пухлиною блукаючого нерва викликає параліч голосових м'язів і проявляється осиплостью голосу. Поразка діафрагмального нерва призводити до паралічем діафрагми. Проростання ракової пухлини в перикард викликає поява болю в серці, перикардиту. Зацікавленість верхньої порожнистої вени призводити до порушення венозного і лімфатичного відтоку від верхньої половини тулуба. Так звані, синдром верхньої порожнистої вени проявляється одутлість і набряклістю обличчя, почервоніння з ціанотичним відтінком, набуханням вен на руках, шиї, грудній клітці, задишкою, у важких випадках – головним болем, зоровими розладами і порушенням свідомості.
Ускладнення раку легенів
У запущених формах раку легені приєднуються ускладнення з боку уражених метастазами органів, розпад первинної пухлини, явища бронхіальної обструкції, ателектази, профузні легеневі кровотечі. Причинами смерті при раку легенів найчастіше служать Обширні метастази, ракові пневмонії і плеврити, кахексія (тяжке виснаження організму).
Діагностика раку легенів
Діагностика при підозрою на рак легені включає в себе:
загальноклінічні аналізи крові та сечі;
біохімічної дослідження параметрів крові;
цитологічні дослідження мокротиння, змивах з бронхів, плеврального ексудату;
оцінку фізикальних даних;
рентгенографії легень в 2-х проекціях, лінійну томографія, КТ легенів;
бронхоскопії (Фибробронхоскопия)
плевральну пункції (при наявності випоту)
діагностичну торакотомія;
прескаленную біопсію лімфовузлів;
інші діагностичні процедури
Детальніше про методи діагностики раку легені читайте тут.
Лікування раку легенів
Ведучими в лікуванні раку легень є хірургічних метод у поєднанні з променевою терапією і хіміотерапіей.Операцію проводять торакальні хірурги.
При наявності протипоказань або неефективності даних методів проводиться паліативне лікування, спрямоване на полегшення стану невиліковно хворого пацієнта. До паліативним методам лікування відносяться Знеболювання, киснетерапії, детоксикація, паліативні операції: накладання трахеостоми, гастростоми, ентеростоми, нефростоми і т.д.). При ракових пневмонії проводиться протизапальної лікування, при ракових плевритах – дренування плевральної порожнини, при легеневих кровотечах – гемостатична терапія.
Самостійна робота на тему:
Пухлини печінки
У гепатології прийнято розрізняти первинні доброякісні пухлини печінки, первинні та вторинні (метастатичні) Злоякісні новоутворення (рак печінки). Знання виду і походження пухлини печінки дозволяє проводить диференційованої лікування. Доброякісні пухлини печінки зустрічаються порівняно рідко. Зазвичай вони протікають безсимптомно і виявляються випадково. Найчастіше в гастроентерології доводиться стикатися з первинним раком печінки або вторинним метастатичних поразкою органа. Метастази в печінці нерідко виявляються в пацієнтів з первинним раком шлунка, легень, товстої кишки, рак молочної залози.
Класифікація доброякісних пухлин печінки
Серед доброякісних пухлин печінки в клінічній практиці зустрічаються аденоми (гепатоаденоми, аденоми жовчної протоки, Біліарний цистаденома, папіломатоз). Вони походять із епітеліальних і сполучнотканинних елементів печінки або жовчних проток. До пухлини печінки мезодермального походження відносяться гемангіоми, лімфангіоми. Рідко зустрічаються гамартоми, ліпоми, фіброми печінки. Іноді до пухлини печінки зараховують непаразитарні кісти.
Аденоми печінки являють собою одиночні або множинні круглі освіти сіруватого або темно-червоного кольору різна розміру. Вони розташовуються під капсулою печінки або в товщі паренхіми. Вважається, що розвиток аденом печінки у жінок може бути пов'язане з тривалим використанням пероральної контрацепції. Деякі види доброякісних пухлин печінки (трабекулярние аденоми, цистаденома) схильні до переродження в гепатоцелюлярний рак.
Судинні утворення зустрічаються середовища доброякісних пухлин печінки найбільш часто. Вони Мають пещеристое губчасте будову і виходять з венозної мережі печінки. Серед судинних пухлин печінки розрізняють кавернозні гемангіоми, ангіоми та каверноми. Існує думка, що судинні утворення печінки є не істинними пухлинами, а вродженої васкулярної аномалією.
Вузлувата гіперплазія печінки розвивається внаслідок локальних циркуляторних і біліарних порушень В окремих зонах печінки. Макроскопічно ця пухлина печінки може мати темно-червоний або рожевий колір, мелкобугристой поверхні різну величину. Консистенція вузлуватою гіперплазія печінки щільна, мікроскопічно виявляються явища локального цирозу. Не виключається переродження вузлуватою гіперплазія в злоякісну пухлину печінки.
Походження непаразитарне кіст печінки може бути вродженими, травматичними, запальними.
Симптоми доброякісних пухлин печінки
Велика частина доброякісних пухлин печінки не має чітко вираженої клінічної симптоматики. На відміну від злоякісних пухлин печінки, доброякісні утворення ростуть повільно і тривало НЕ призводять до порушення загального самопочуття.
Гемангіоми печінки великих розмірів можуть викликати болі і тяжкість в епігастрії, нудоту, відрижка повітрям. Небезпека гемангіоми печінки полягає у високій ймовірності розриву пухлини з розвитком кровотечі у черевну порожнину і гемобілія (кровотечі в Жовчний протока), перекрут ніжки пухлини.
Великі кісти печінки викликають тяжкість і тиск в підребер'ї і епігастрії. Ускладненнями кіст печінки можуть бути розрив, нагноєння, жовтяниця, крововилив в порожнину пухлини.
Аденоми печінки при досягненні значних розмірів можуть викликати болі в животі, а також пальпувати у вигляді пухлиноподібного освіти в правому підребер'ї. В ускладнених випадках може відбутися розрив аденоми з розвитком гемоперитонеум.
Вузлувата гіперплазія печінки зазвичай не має виражених симптомів. При пальпації печінки може відзначатися гепатомегалія. Спонтанний розриви даної пухлини печінки спостерігаються рідко.
Діагностика та лікування доброякісних пухлин печінки
З метою діагностики доброякісних пухлин печінки використовуються УЗД печінки, гепатосцінтіграфіі, КТ, гепатоангіографія, діагностична лапароскопія з прицільною біопсією печінки та морфологічним дослідженням біоптату. При аденомах або вузлуватою гіперплазія можливе проведення черезшкірної біопсії печінки.
Зважаючи ймовірності малігнізації та ускладненого перебігу доброякісних пухлин печінки основна тактика їх лікування – хірургічна, що припускає резекція печінки в межах здорових тканин. Обсяг резекція визначається локалізації та розмірами пухлини печінки і може включати крайову резекція (в т. ч. лапароскопічну), сегментектомія, лобектомія або гемігепатектомію.
Самостійна робота на тему:
Рак підшлункової залози
поняття "рак підшлункової залози" входить група злоякісних новоутворень, що розвиваються в паренхімі підшлункової залози: голівці, тілі і хвостовій її частині.
Основні клінічні прояви ЦИХ захворювань – біль у животі, анорексія, схуднення, загальна слабкість, жовтяниця. У
Щогодини 8-10 чоловік на кожну сотню тисяч населення в світі захворює на рак підшлункової залози. Більш ніж у половині випадків він виникає в осіб похилого віку (63% пацієнтів з діагностованим раком підшлункової залози старше 70 років). Чоловіки більш схильні до цього виду злоякісних утворень, у них рак підшлункової залози розвивається в півтора рази частіше.
Злоякісна пухлина підшлункової залози схильна до метастазування в регіональні лімфовузли, легені та печінку. Безпосереднє розростання пухлини може вести до її проникнення в дванадцятипалу кишку, шлунок, прилеглі відділи товстого кишечника.
Причини розвитку раку підшлункової залози
Точна етіологія раку підшлункової залози не з'ясовано, але відзначають фактори, що сприяють його виникненню. Однак у 40% випадків рак підшлункової залози виникає без видимої причини.
Помітно підвищується ризик розвитку раку у осіб, які викурюють пачку і більше сигарет щодня, що вживають велику кількість углеводсодержащих продуктів, які перенесли операції на шлунку.
До захворювань, сприяє виникненню раку підшлункової залози, належать: цукровий діабет (як першого, так і другого типу), хронічний панкреатит (у тому числі і генетично обумовлений), спадкові патології (спадкові неполіпозний колоректальний рак, сімейний аденоматозний поліпоз, синдром Гарднера, Гіппеля -Ландау, атаксія-телеангіектазії).
Ймовірність розвитку раку збільшується з віком.
Класифікація раку підшлункової залози
Рак підшлункової залози класифікується за міжнародною системою класифікації злоякісних новоутворень TNM, де T – розмір пухлини, N – присутність метастазів в регіональних лімфовузлах, а M – метастази в інших органах.
Проте в даному випадку класифікація недостатньо інформативно щодо операбельності раку і прогнозу ефективності терапії, оскільки Значну роль та перспективі ізлечіваемость грає загальний стан організму.
Симптоми раку підшлункової залози
Рак підшлункової залози супроводжується наступними клінічними проявами: біль у животі в області підшлункової залози (верхня половина, з іррадіацією в спину, іноді оперізує). З ростом пухлини больовий симптом посилюється. Для панкреатичний болю характерно посилення її при нахилі.
При локалізації пухлини залізистої тканини в області голівки підшлункової залози з переважній більшості випадків відзначається жовтяниця, яка може супроводжуватися свербінням шкіри, потемніння сечі і знебарвлення калу.
Ще одним частим симптомом злоякісної пухлини підшлункової залози є зниження маси тіла. При локалізації пухлини в тілі і хвості залози схуднення відзначають у всіх хворих, при раку головки підшлункової залози маса тіла знижується у 92% хворих. Цей симптом пов'язують з порушенням всмоктування жирів у кишечнику в результаті недостатності секторної функції підшлункової залози.
У 64% випадків раку головки підшлункової залози відзначається анорексія (при Інших локалізаціях пухлини Цей симптом відзначається тільки у 30% пацієнтів).
При здавленні великої пухлиною дванадцятипалої кишки або просвіту шлунка може відзначатися блювота.
Вторинний цукровий діабет розвивається у 25-50% випадків і, як правило, супроводжується поліурією і полідипсія.
При локалізації пухлини в тілі або хвості підшлункової залози може відзначатися спленомегалія, Варикозне розширення вен стравоходу і шлунку (з епізодами кровотеч).
Іноді клінічна картина протікає по типу гострого холециститу або панкреатиту. При ураженні метастазами очеревини можлива непрохідність кишечнику внаслідок звуження просвіту кишки.
Протягом раку підшлункової залози характеризується поступовим наростанням симптоматики, починаючи від маловиражений, слабкого больового синдрому до яскраво вираженою різноманітної клініки. У разі своєчасного звернення до лікаря і раннього виявлення пухлини прогноз лікування і подальшої виживаності значно поліпшується.
Діагностика раку підшлункової залози
Діагностика раку на ранній стадії представляє певні труднощі у зв'язку з відсутністю специфічних клінічних проявів. Тільки в 30% випадків Виявлені рак не старше двох місяців.
Методи лабораторного діагностування:
Загальний аналіз крові показує ознаки анемії, може відзначатися підвищення кількості тромбоцитів і прискорення ШОЕ. Біохімічної дослідження показує білірубінемія, підвищення активності лужної фосфатази, печінкових ферментів при руйнуванні жовчних шляхів або метастазуванні в печінку. Також в крові можуть відзначатися ознаки розвиненого синдрому мальабсорбції.
Методи інструментальної діагностики:
Ендоскопічна або трансабдомінальні ультрасонографія. УЗД органів черевної порожнини виключає захворювання жовчного міхура і печінки, дозволяє виявити пухлину підшлункової залози. Ендоскопічне дослідження дає можливість зробити забір біоптату для дослідження.
Комп'ютерна томографія та МРТ дозволяють візуалізувати тканини підшлункової залози і виявити пухлинні утворення від 1 см (КТ) і 2 см (МРТ), а так само оцінити стан органів черевної порожнини, наявність метастазів, збільшення лімфатичних вузлів.
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) дозволяє виявляючи Злоякісні клітини, Виявивши пухлини і метастази.
ЕРХПГ виявляє пухлини будь-якого відділу підшлункової залози розміром від 2 см. Однак, ця процедура інвазивних і сприяє розвитку ускладнень.
Для виявлення невеликих метастазів у печінці, на брижі кишечника або очеревині проводять діагностичну лапароскопію.
Ускладнення при раку підшлункової залози
Злоякісні утворення підшлункової залози ускладнюються цукровий діабет, синдромом мальабсорбції, розладами системи циркуляції жовчі, трофічними розладами внаслідок порушення секреторної функції підшлункової залози.
Пухлина може проростати в розташовані поряд органи – шлунок, тонкий кишечник, Товсту кишку.
Великі пухлини можуть сприяти пережиму кишечника і непрохідності.
Лікування раку підшлункової залози
Оскільки у більшості хворих, що страждають на злоякісну пухлину підшлункової залози, є ознаки порушення всмоктування і анорексія, їм показана дієта з підвищеним вмістом жирів і білків.
Медикаментозне методикою лікування раку підшлункової залози є хіміотерапія.
Лікування проводять препаратів, що пригнічують ріст ракових клітин (фторурацил, стрептозоцін, семустін та ін.) Може призначатися як один препарат, так і декілька в комплексі.
Також до нехірургічним методам лікування відносять променеву терапію. Дозування і тривалість курсу вибирають в залежності від розміру пухлини, стадії захворювання, загального стану пацієнта.
Паліативне лікування при раку підшлункової залози спрямоване на зняття основних клінічних симптомів: Знеболення, корекція прохідності жовчних шляхів для лікування жовтяниці. У разі неможливості відновлення циркуляції жовчі призначають холестирамін, фенобарбітал.
Недостатність зовнішньосекреторної функції підшлункової залози коригують за допомогою ферментних препаратів (панцитрат, панкреаз, креон).
Хірургічне лікування раку підшлункової залози проводиться шляхом резекція змінених тканин залози і навколишніх її органів. Якщо є можливість оперативного видалення пухлини, часто вдаються до радикальної операції (видаляється вся підшлункова залоза, Жовчний міхур з жовчним протокою, дванадцятипала кишка, прилегла ділянка товстого кишечника та шлунка). Виживаність після такої операції становить 25% пацієнтів протягом п'яти років.
Самостійна робота на тему:
Рак передміхурової залози та пухлини статевого члена
Ці новоутворення по частоті виникнення стоять на одному з перших місць у чоловіків, складаючи в них по різних джерелах від 5 до 18 відсотків випадків рака. Найчастіше вік тих, хто захворів старше 60-70 років. Припускають, що рак передміхурової залози обумовлений порушеннями ендокринної регуляції у половій сфері.
Пухлина являє собою аденокарциному (залозистий рак) різної диференціації.
Клініка.
Клінічні ознаки не мають характерних тільки для цього захворювання симптомів. Симптоматика полягає в частішанні сечовипускання вночі, утрудненні сечовипускання (спочатку вночі, а потім і вдень), відчутті неповного спорожнювання сечового міхура, наростанні кількості залишкової сечі. Ці симптоми настільки подібні з картиною гіпертрофії й аденоми передміхурової залози, що також вражає чоловіків у старечому віці, що в початковій стадії рака відрізнити ці захворювання майже неможливо. Лише надалі при раку з'являється гематурія і приєднується біль внаслідок проростання пухлиною сечового міхура й клітковини таза. Паралельно наростає кахексія (прогресуюча втрата ваги).
Стадія I: клінічних проявів нема, діагноз установлюють випадково при морфологічному дослідженні вилучених аденом.
Стадія II: порушень сечовипускання й інших ознак хвороби немає; при ректальному дослідженні виявляють щільний вузол у залозі; діагноз установлюють при біопсії; метастази в цій стадії рідкісні.
Стадія III: часте сечовипускання, гематурія, інші симптоми; пухлина проростає насінні пухирці, підставу сечового міхура і бічні стінки таза; біопсія підтверджує діагноз; у половині випадків знаходять метастази в тазові і заочеревинні лімфатичні вузли.
Стадія IV: частіше пухлина великих розмірів із вираженими дизурічними розладами; основна характерна ознака цієї стадії - наявність метастазів у кістки й інші органи. У сироватці крові в 70% випадків виявляється високий рівень кислої фосфатази.
Діагностика.
Діагностика ранніх уражень простати залишається важкою. Діагноз ставлять на підставі всього перебігу хвороби, а також шляхом обмацування передміхурової залози через пряму кишку.
Пальцеве ректальне дослідження - основний метод діагностики рака передміхурової залози. Диференціальний діагноз проводять з аденомою передміхурової залози. Упевнений діагноз рака може бути поставлений лише при значних розмірах залози, її щільності і горбистості. До появи цих виражених ознак рака його важко відрізнити від вікової гіпертрофії залози. Лише 10% пухлин простати, виявлених при пальцевому дослідженні її осередкових ущільнень, досить обмежені і піддаються ефективному лікуванню. Інші випадки складають занедбані раки. Часто рак передміхурової залози виявляють при клінічному обстеженні хворих із метастазами в кістках.
Діагноз установлюють при пункційній біопсія простати, виконаній через пряму кишку, промежину або уретру.
Припущення про діагноз може бути зроблене на підставі ультразвукової томографії (УЗД).
У випадках рака, що проростає капсулу передміхурової залози, знаходять підвищену активність кислої фосфатази. У хворих із віддаленими метастазами даний показник підвищений більш ніж у 80% випадків. Як діагностичний маркер визначають у сироватці специфічний Аг простати, але можливі хибнопозитивні результати.
Радіоізотопне сканування кісток, рентгенографія, екскреторна урографія, комп'ютерна томографія органів таза і заочеревинного простору дозволяють знайти метастази в органах, що найбільш часто уражаються.
Лікування.
Радикальне лікування рака передміхурової залози хірургічним шляхом можливе тільки в ранніх стадіях при невеликих локалізованих пухлинах. На жаль, фактично лише 10% раків передміхурової залози можна лікувати за допомогою хірургічного втручання. При цьому застосовують радикальну простатектомію. При яскраво вираженій клінічній картині пухлина, власне кажучи, неоперабельна. Тому у хворих при III-IV стадії рекомендується видалення яєчок у сполученні з гормонотерапією жіночими статевими гормонами чи без неї. Широко застосовують лікування гормоном синестролом. Курс лікування тривалий, багатомісячний. Призначення цих гормонів збільшує виживаність і в той же час (при прийомі високих доз і тривалому застосуванні) обумовлює зростання частоти серцево-судинних ускладнень (інсульт, інфаркт міокарда, тромбоемболія, недостатність кровообігу), доцільне тільки при виражених розладах сечовипускання, інтенсивних болях у кістках і т.п. Цей вид гормонотерапії дає у відомому відсотку випадків стійкі ремісії, рятуючи хворих від болів і розладів сечовипускання.
Паліативне (що не виліковує, але полегшуюче стан хворого) значення має променева терапія на ділянку передміхурової залози, а також на зони метастатичного ураження кісток при різкому больовому синдромі й погрозі здавлення сечівника. Опромінення застосовують також в осіб, що бажають зберегти полову активність. Як метод ендокринного лікування застосовують опромінення гіпофіза з метою вимикання його функції. При вираженому здавленні сечівника звільняють сечовий міхур через катетер, а при неможливості катетеризації накладають надлобковий свищ.
Рак статевого члена — нечасте злоякісне захворювання.
Найчастішим злоякісним захворюванням (більш як 95% випадків) статевого члена є плоскоклітинна карцинома.
ЧастотаЧастота захворювання коливається від 0,1 до 7,9 випадків на 100 000 чоловіків. У Європі його частота становить 0,1-0,9, а в США — 0,7-0,9 випадків на 100 000 осіб чоловічої статі. У деяких районах Азії, Африки та Південної Америки захворюваність зростає до 19 випадків на 100 000 чоловіків (рак статевого члена становить 10-20% випадків раку в чоловіків). Важливими факторами, пов'язаними із раком статевого члена, є соціальні та культурні особливості, наприклад при поступленні 44-90% хворих страждають від фімозу, окрім того задокументовано взаємозв'язок між раком статевого члена та вірусом папіломи в людини.
За даними станом на 2005, у спеціалізованих центрах досягнуто 5-річного виживання на рівні 91% (94% в пацієнтів з неураженими лімфовузлами, 80% — у хворих з поширенням у пахові лімфовузли та 38,4% — у пацієнтів з ураженням тазових лімфовузлів).
Діагностика
Вважають, що раку статевого члена може передувати еритроплазія Кейра.
Для встановлення раціонального діагностичного підходу до раку статевого члена при поступленні та під час подальшого спостереження слід брати до уваги стадію первинної пухлини, регіонарних лімфовузлів та віддалених метастазів. У пацієнтів із підозрілим утвором статевого члена слід провести ретельне фізикальне дослідження первинної пухлини, а також пахових ділянок для пальпації лімфовузлів. Перед прийняттям рішення про метод лікування слід підтвердити діагноз за допомогою цитологічного або гістологічного дослідження.
Лікування
При раку статевого члена успішність лікування залежить від адекватного лікування первинної пухлини та стану лімфовузлів. Доведено, що лімфаденектомія є ефективним методом лікування пацієнтів з позитивними лімфовузлами, однак це втручання пов'язане з дуже високим (30-50%) рівнем хворобливості навіть при сучасних модифікованих техніках операції.
Раціональне застосування лімфаденектомії вимагає ретельного обстеження пахових ділянок та знання прогностичних факторів щодо ураження лімфовузлів.
Згідно з групами ризику рекомендується проведення спостереження у групі низького ризику та лімфаденектомія — у групі високого ризику. У групі ризику середнього ступеня рішення залежить від наявності судинної чи лімфатичної інвазії та типу росту. Сучасна високодостовірна динамічна біопсія вартових лімфовузлів (як доведено нещодавніми повідомленнями) може замінити попередні фактори ризику як показ до лімфаденектомії.
Комбіноване лікування
У пацієнтів, у яких при поступленні виявляють первинну пухлину та уражені лімфовузли, обидві проблеми можна лікувати одночасно. У хворих з наявністю ураження тазових лімфовузлів при поступленні спочатку можна провести індукційну хіміотерапію, згодом при показах залежно від реакції пухлини — радикальну операцію або променеву терапію.
Технічні аспекти
При виборі методу консервативного лікування первинної пухлини більшу роль відіграє простота втручання, пов'язані з ним побічні ефекти та персональний досвід хірурга, ніж інші фактори. Перед проведенням брахіотерапії слід провести кругове висічення листків крайньої плоті. Під час часткової ампутації небхідно проводити резекцію в межах 2 см здорових тканин для досягнення макроскопічно вільних від пухлини країв. Важливо досягнути негативних країв резекції пухлини з патанатомічним підтвердженням, хоча, можливо, це надмірна вимога.
Радикальна пахова лімаденектомія повинна проводитися в наступних анатомічних межах: пахова зв'язка, привідний м'яз, кравцевий м'яз та стегнові артерія і вена як дно ділянки резекції. «Модифікована» пахова лімаденектомія передбачає збереження vena saphena та зменшення країв резекції на 1-2 см по зовнішньому та нижньому краю.
Тазова лімаденектомія включає видалення зовнішнього клубового та клубово-затульного лімфатичних ланцюгів.
Хіміотерапія
Режим хіміотерапії слід узгодити з онкологом. Проте наступні поради можна застосовувати як рекомендації:
Індукційна хіміотерапія — 3-4 курси цисплатину та 5-фторурацилу з відповідними дозами та частотою введення;
Ад'ювантна хіміотерапія — достатньо 2 курсів цисплатину та 5-фторурацилу або 12 тижневих курсів вінкристину, метотрексату та блеоміцину в амбулаторних умовах.
Якість життяПід час прийняття рішення про метод лікування слід враховувати вік пацієнта, ступінь його активності, соціо-економічний статус, сексуальну функцію, мотивацію та хворобливість від різних операцій.
Спостереження за пацієнтами
Рак статевого члена — одна із небагатьох солідних пухлин, при якій лімфаденектомія може забезпечити високий відсоток видужання навіть при ураженні лімфовузлів. Урологи постійно зустрічаються з дилемою досягнення ідеального балансу між зниженням побічних ефектів від лікування з одного боку та досягненням задовільного контролю захворювання — з другого. З цього огляду спостереження за пацієнтами особливо важливе для досягнення однакового рівня виживання при проведенні як ранньої, так і відтермінованої лімфаденектомії. Стратегія та інтервали між візитами до лікаря для обстеження прямо залежать від виду початкового лікування первинної пухлини та регіонарних лімфовузлів і наведені в таблиці.
Самостійна робота на тему:
Рак яєчників та пухлини матки
Рак яєчників стоїть на сьомому місці в структурі загальної онкопатології (4-6%) і Займає третє місце (після раку тіла матки та раку шийки матки) середовища злоякісних пухлин в гінекології. Найчастіше рак яєчників вражає жінок передклімактеричному і клімактеричним періоду, хоча не є винятком і середовища жінок молодше 40 років.
Класифікація раку яєчників
За місцем виникнення спочатку вогнища раку гінекологія розрізняє первинне, вторинне і метастатичне ураження яєчників.
Первинний рак яєчника відразу розвивається в залозі. За своїм гістотіпу первинні пухлини є епітеліальними утвореннями папілярного або залозистого будови, рідше розвиваються з клітин покривного епітелію. Первинний рак яєчника частіше носить двосторонній локалізації; має щільну консистенцію і горбисту поверхню; зустрічається переважно у жінок до 30 років.
На частку вторинного раку яєчників у гінекології доводиться до 80% клінічних випадків. Розвиток даної форми раку відбувається із серозних, тератоідних або псевдомуцінозних кіста яєчників. Серозні цістаденокарціноми розвиваються у віці 50-60 років, муцинозних – після 55-60 років. Вторинні ендометріоїдні цістаденокарціноми зустрічаються у молодих жінок, які зазвичай страждають безпліддям.
У клінічній практиці рак яєчників оцінюється у відповідність до критеріїв FIGO (стадії I-IV) і TNM (поширеність первинної пухлини, регіонарних та віддалених метастазів).
I (T1) - Поширеність пухлини обмежується яєчниках
IA (T1a) – рак одного яєчника без проростання його капсули і розростання пухлинних клітин на поверхні залози
IB (T1b) – рак обох яєчників без проростання їх капсул і розростання пухлинних клітин на поверхні залоз
IC (T1c) – рак одного або двох яєчників з проростання та / або розривом капсули, опухолевими розростаннями на поверхні залози, наявність атипових клітин в асцитичній або змивних водах
II (T2) – Ураження одного або обох яєчників з поширення пухлини на структури малого тазу
IIA (T2a) – рак яєчників поширюється або метастазує в Маткові труби або матку
IIB (T2b) – рак яєчників поширюється на інші структури тазу
IIC (T2c) – пухлинний процес обмежений поразкою малого таза, визначається наявість атипових клітин в асцитичній або змивних водах
III (T3/N1) – ураження одного або обох яєчників з метастазуванням раку яєчників по очеревині або в регіонарні лімфовузли
IIIA (T3a) – наявність мікроскопічно підтверджених внутрішньочеревно метастазів
IIIB (T3b) – макроскопічно визначаються внутрішньоочеревинне метастази діаметром до 2 см
IIIC (T3c/N1) – макроскопічно визначаються внутрішньоочеревинне метастази діаметром більше 2 см або метастази в регіонарні лімфовузлин
IV (M1) - Метастазування раку яєчників у віддалені органи.