
- •Глава 1.Дифференциально-диагностическое значение даннных анализа мочи.
- •1.Дифференциальная диагностика и лечение протеинурии.
- •1.1.Терминология.
- •1.2. Физиология.
- •1.3. Патофизиология.
- •1.4.Преренальная протеинурия.
- •1.4.1. Алиментарная протеинурия.
- •1.4.2. Миоглобулинурия.
- •1.4.3. Гемоглобулинурия.
- •1.4.4. Протеинурия Бенс-Джонса.
- •1.4.5. Лизоцимурия.
- •1.4.6. Изолированная бета2-микроглобулинурия.
- •1.5.Постренальная протеинурия.
- •1.6.Функциональная протеинурия.
- •1.6.1. Ортостатическая протеинурия.
- •1.7.Гломерулярная (клубочковая) протеинурия.
- •1.8.Тубулярная (канальцевая) протеинурия.
- •1.9.Смешанная протеинурия.
- •1.10.Дифференциальная диагностика протеинурий.
- •1.11.Электрофорез белков мочи как перспективный метод в дифференциальной диагностики протеинурий.
- •1.11.1. Алгоритм дифференциальной диагностики протеинурий на основании электрофореза белков мочи в среде с sds.
- •2.Дифференциальная диагностика и лечение эритроцитурии(гематурии).
- •2.1.Дифференциальная диагностика ренальной гематурии.
- •2.2.Дифференциальная диагностика постренальной гематурии.
- •3.Дифференциальная диагностика и лечение лейкоцитурии.
- •3.1.Лейкоцитарная формула мочи.
- •4.Дифференциальная диагностика и лечение бактериурии и нитритурии.
- •5.Дифференциально-диагностическое значение изменеия цвета мочи.
- •5.0.Немного истории.
- •5.1.Физиология цвета мочи.
- •5.2.Дифференциальная диагностика гиперхромурии (темно-желтой/насыщенно-желтой мочи).
- •5.3.Дифференциальная диагностика гипохромурии (светло-желтой и бесцветной мочи).
- •5.4.Дифференциальная диагностика эритрохромурии.
- •5.5.Дифференциальная диагностика «коричневой мочи».
- •5.7.Дифференциальная диагностика альбурии.
- •Диагностическое значение редких оттенков цвета мочи.
- •6.Дифференциально-диагностическое значение изменения запаха мочи.
- •6.Дифференциально-диагностическое значение изменения мутной мочи.
- •7.Дифференциально-диагностическое значение изменения рН мочи.
- •8.Дифференциальная диагностика глюкозурии.
- •8.0.Немного истории.
- •8.1.Физиология.
- •8.2.Патофизиология.
- •8.3.Дифференциальная диагностика глюкозурии.
- •9.Дифференциальная диагностика кетонурии.
- •9.1.Алгоритм дифференциальной диагностики кетонурии.
- •10.Дифференциальная диагностика билирубинурии и гиперуробилинурии.
- •11.Для чего определяют аскорбиновую кислоту?
- •12.Дифференциально-диагностическое значение аномальных результатов пробы Зимницкого.
- •12.1.Физиология разведения и концентрации мочи.
- •12.2.Норма пробы Зимницкого.
- •12.3.Дифференциальная диагностика аномальной плотности мочи.
- •12.3.1. Определение и значение гипостенурии и изостенурии.
- •12.3.2. Определение и дифференциальная диагностика гиперстенурии.
- •12.3.3. Определение и дифференциальная диагностика гипоизостенурии и несахарный диабет.
- •12.3.3.1. Центральный несахарный диабет.
- •12.3.3.2. Гестационный несахарный диабет.
- •12.3.3.3. Почечный несахарный диабет.
- •12.3.3.4. Первичные полидипсии.
- •12.3.3.5. Гипоизостенурия при хпн и интерстициальных болезнях почек.
- •12.3.3.6. Дифференциальная диагностика гипоизостенурии.
- •12.4.Дифференциальная диагностика аномального количества мочи.
- •12.4.1. Дифференциальная диагностика полиурии.
- •12.4.2. Дифференциальная диагностика олигурии.
- •12.4.3. Дифференциальная диагностика анурии.
- •12.5.Дифференциальная диагностика никтурии.
- •13.Дифференциально-диагностическое значение поллакиурии.
- •14.Дифференциально-диагностическое значение цилиндрурии.
- •15.Дифференциально-диагностическое значение эпителийурии.
- •16.Клиническое значение кристаллурии.
- •16.1.Кристаллы нормальной мочи.
- •16.2.Гипероксалурия.
- •16.2.1. Источники оксалатов.
- •16.2.1.1. Эндогенные оксалаты.
- •16.2.1.2. Пищевые оксалаты.
- •16.2.2. Первичная гипероксалурия.
- •16.2.2.1. Первичная гипероксалурия I типа (пгоi) (omim 259900).
- •16.2.2.2. Первичная гипероксалурия I I типа (оmim 260000).
- •16.2.2.3. Первичная гипероксалурия I I I типа (пго I I I) (omim 613616).
- •16.2.2.3. Дифференциальная диагностика первичных гипероксалурий.
- •16.2.2. Алиментарная гипероксалурия.
- •16.2.3. Токсическая гипероксалурия.
- •16.2.4. Липидогенная гипероксалатурия (оксалатная нефропатия).
- •16.2.4. Псевдогипероксалурия.
- •16.2.5. Дифференциальная диагностика и лечение гипероксалурии.
- •16.3.Цистинурия.
- •16.4.Ксантинурия.
- •16.5.Тирозинурия и лейцинурия.
- •16.6.Холестеринурия.
- •16.7.Гемосидеринурия.
- •16.8.Гематоидинурия.
- •Глава 1.Дифференциально-диагностическое значение даннных анализа мочи. 1
12.1.Физиология разведения и концентрации мочи.
Как известно, клубочковая жидкость, образующаяся в результате ультрафильтрации через гломерулярную мембрану, представаяет собой плазу, лишенную большей части белков и связанных с ним веществ (липидов, стероидных и тиреоидных гормонов, непрямого билирубина, половины кальция и т.п.), ее плотность равна плотности безбелковой плазмы,т.е. 1,010-1,012. В проксимальном канальце осуществляется неконтролируемая обязательная (облигатная) реабсорбция 2/3 воды и элетролитов и практически всей нужной организму органики (глюкоза, аминокислоты, белки и т.п.). На выходе из проксимального канальца плотность мочи все та же -1,010-1,012. Далее идет петля Генле, которая участует в создании осмотического градиента мозгового вещества почек. Этот градиент состоит в том, что ближайшая к лоханке часть почечной паренхимы имеет осмолярность, соответствующую плотности 1,040, а самая удаленная - 1,001. Этот градиент используется для регулирования осмолярности и плотности конечной мочи. В дистальном канальце происходит регулируемая реабсорбция электролитов. В результате, к началу собирательной трубочки приходит 20л жидкости с плотностью 1.001 .В клетках собирательных трубочек есть рецепторы для АДГ (вазопрессину, т.к. он в высокой концентрации вызывает спазм сосудов),, выделяемого нейрогипофизом из окончаний аксонов нейронов гипоталамуса. АДГ стимулирует в этих клетках перенос на поверхность клетки белков аквапоринов (точнее аквапоринов-2; за открытие аквапоринов в 2003г. Питеру Эйгру дали Нобелевскую премию по химии), через которые вода устремляется из канальциевой жидкости в гипертоничный интерстиций. Если АДГ нет, аквапоринов на поверхности клеток собиратерльных трубочек тоже нет, канальцевая жидкость проходит через них без изменений и выходит мочой с плотностью 1,001 объемом 10-20л. Если АДГ присутсвует много, что аквапорины по максимуму встраиваются в мембрану клеток канальцев, вода выходит в интерстиций почек, сравниваясь с ним по осмолярности, т.е. на выходе плотность будет 1,040, а объем - 0,5л и менее.
АДГ выделяется в ответ на:
снижение объема крови, притекающего к предсердиям (детектируется волюморецепторами),
снижении АД по данным барорерцепторов дуги и каротидного иснуса,
повышения осмолярности плазмы крови.
Итак, днем, когда человек активно потребляет жидкость и электролиты:
они всасываются в кровь,
ее объем растет,
волюморецепторы предсердий сигнализиурют об этом гипоталамусу,
гипоталамус снижает выработку АДГ,
количество аквапоринов в мембране клеток собирательных трубочек уменьшается,
реабсорбция воды снижается,
выводится много разбавленной мочи.
Ночью, когла человек не пьет, но моча все равно образуется,
объем крови снижается,
волюморецепторы предсердий сигнализиурют об этом гипоталамусу,
гипоталамус усиливает выработку АДГ,
АДГ стимулирует вывод аквапоринов на мембрану клеток собирательных трубочек,
вода через аквапорины устремляется из будущей мочи в интерстиций,
выводится мало концентриованной мочи.
Чем ближе к утру, тем сильнее водное голодание, тем концентрированее моча, тем ее меньше. Именно поэтому утренняя порция мочи самая концентрированная.
Таким образом, в норме:
днем выделяется много (2/3-3/4 суточного количества) разбавленной мочи,
ночью - мало, но концентрированной.
Далее, плотность мочи зависит:
от концентрации АДГ,
от чувствительности клеток собирательных канальцев к нему,
от способоности паренхимы почек создавать осмотический градиент,
от присутствия в моче аномальных веществ (или нормальных, но в высокой концентрации), что поднимает плотность мочи, измеренную урометром (но не катионитами!!!)