6.Дифференциально-диагностическое значение изменения мутной мочи.

Мутность мочи («TURB» в терминологии современных урологических анализаторов) может быть обусловлена:

1. Солями при кристаллурии (см 16.)

2. Лейкоцитами при лейкоцитурии (см 3.)

3. Каплями жира при хилурии (см 5.7.)

4. Эритроцитами при эритроцитурии (см.2.)

5. Жироперерожденным почечным эпителием при липурии (см 5.7.)

6. Слизью при воспалении МВП

Точный ответ на этот вопрос даст микроскопия мочи.

7.Дифференциально-диагностическое значение изменения рН мочи.

рН=-lg([H+]). Т.к. Н+ является показателей кислотности, при закислении конецентрация Н+растет, но рН, будучи отрицательным логарифмом концентрации падает, при защелачивании - все наоборот.

Почки вместе с легкими играют ключевую роль в поддержании кислотно-основного состояния организма.

Почки осуществяют:

1. Реабсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах:

   1. В полости канальца на поверхности щкточной каемки фермент карбангидраза катализирует реакцию Н++НСО3-=Н2СО3=Н2О+СО2;

   2. СО2 без препятсвий (будучи элетронейтральной малой молекулой) проходит через мембрану в клетку канальца, где карбангидраза катализирует обратную реакцию с образованием уже внутри клетки Н+ и НСО3-;

   3. Н+ с помощью антипортера Na+/ Н+ выводится в канальцевую жидкость в обмен на натрий, поступающий в клетку по элетрохимическому градиенту,далее Н+ взаимодействует с бикарбонатом просвета канальца см п. а.;

   4. Натрий и бикарбонат активно выделяются клеткой канальца в тканевую жидкость и далее в кровь;

   5. Итого после всех сокращений мы имеем реабсорбцию бикарбоната натрия.

2. Генерацию бикарбоната и ацидогенез в дистальном канальце:

   1. Карбангидраза в клетке эпителия дистального канальца, используя образующийся при дыхании СО2, превращает его в Н+и НСО3-;

   2. Н+ с помощью антипортера Na+/ Н+ выводится в канальцевую жидкость в обмен на натрий, поступающий в клетку по элетрохимическому градиенту,далее Н+ взаимодействует с буферными солями канальцевой жидкости и аммиаком;

   3. Натрий и бикарбонат активно выделяются клеткой канальца в тканевую жидкость и далее в кровь;

   4. Итого после всех сокращений мы имеем реабсорбцию натрия , выделение Н+ (ацидогенез), генерацию бикарбоната, данный процесс стимулируется внутриклеточнм ацилозом клеток канальцев.

3. Аммониогенез в дистальном канальце: дезаминированием глутамина в глутамат (фермент глутаминаза, актвиность которой стимулируется ацидозом клеток канальцев) и глутамата в альфа-кетоглутарат образуется аммиак, который свободно проходит (будучи элетронейтральной малой молекулой) через мембрану клетки в канальцевую жидкость, где взаимодействует в находящимися там ионами водорода с образованием иона аммония (аммониогенез), для которого мембрана клетки непроницаема.

Кроме того в моче постоянно присутсвуют соли слабых кислот (фосфорной, мочевой и других), которые связывют избыток ионов водорода с образованием солей с меньшей валентоностью.

Таким образом, ионы водорода в моче пребывают:

1. в свободном состоянии, обуславливая реальный рН,

2. в виде ионов аммония,

3. в виде маловалентных солей слабых кислот.

Последние 2 группы соединений не учитываются при определении рН.

Для их количественного определения мочу надо титровать щелочью до появления розоватой окраски добавленного в мочу индикатора фенолфталеина (или иным способом). Будучи сильным основанием, щелочь (натриевая, к примеру), сначала свяжет в воду все свободные ионы водорода, а затем отберет их от аммиака и солей слабых кислот. И только потом среда станет щелочной (фенолфталиен порозовеет). Количество щелочи, которое надо для этого потратить, показывет титруемую кислотность мочи (в норме 20-50 мэкв/сут.). Это – истинная кислотность мочи, включающая ионы водорода всех трех выше названных групп.

Почки выводят водородные ионы, ассоциированные с нелетучими кислотами, которые являются:

1. конечными продукатами метаболизма:

   1. серная кислота для серосодержащих аминокислот,

   2. мочевая кислота для пуриновых оснований нуклеиновых кислот,

2. промежуточными продуктами метаболизма при их высокой концентрации в крови:

   1. молочная и пировиноградная кислота при анаэробном гликолизе,

   2. бета-гидрокси-бутановая и ацетоусксусная ксилоты (кетоновые тела) при дефиците глюкозы и/или избытке НАДН+ и/или ацетил-КоА

   3. иные кислоты при наследственных дефектах метаболизма

3. фосфорная кислота, экскрецию которой регулируют, в том числе паратгорон и кальцитриол

Наибольшее значение из выше названных кислот имеют серная и мочевая, которых образуется много при питании мясной пищи (т.к. в ней много серосодержащих аминокислот и нуклеиновых кислот). Поэтому мясная пища закисляет мочу (но защелачивает кал, т.к. при гниении белков аминокислот образуются основания - амины)

В тоже самое время, в растениях содержится много анионов слабых кислот (цитраты и т.п.), которые могут связывать ионы водорода, защелачивая среду. Да и аминокислот (в т.ч. серосодержащих) с нуклеиновыми в них меньше. Поэтому растительная пища защелачивают мочу (но закисляет кал, т.к. приброжении углеводов образуются кислоты!).

Молочная пища содержит много лактата, который также связывает ионы водорода, защелачивая мочу. В молоке отсутвсвуют нуклеиновые кислоты (по причине отсутсвия в нем клеток), поэтому мочевой кислоты пищевого происхождения при приеме молока не образуется.

рН в зависимости от рациона колеблется в широких приделах. Поэтому понятие нормальное рН мочи неприменимо – любое рН нормально. Образцово показательное рН мочи равно 5,5-7,0 (слабокислая и нейтральная). Анализаторы обычно измеряют рН мочи с точностью до 0,5 или 1,0, поэтому мы также будет идти с шагом 0,5.

Закисление мочи (рН=4,5(ниже мешают физиологические системы)-5,0) – ацидурия – возможна:

1. при питании мясными продуктами (алиментарная ацидурия) – см. анамнез + все другие показатели мочи в норме;

2. при употреблении кислых минеральных вод (алиментарная ацидурия) – см. анамнез + все другие показатели мочи в норме;

3. при туберкулезе почек ( + лейкоцитурия без бактериурии и нитритурии),

4. при системном ацидозе (рН крови менее 7,3)(см.) как компенсаторная реакция,

5. при гипокалиемии (калий для компенсации выходит из клеток в кровь в обмен на ионы водорода, что приводит к внутриклеточному ацидозу который стимулирует ацидогенез в почке, и отягощает внеклеточный алкалоз),

6. при гиперкортицизме, в т.ч. при стероидной терапии (глюко- и минералокортикоиды стимулируют реабсорбцию натрия в обмен на калий и ионы водорода, что приводит к метаболическому алкалозу, гипокалиемии, гипернатриемии, гиперкалиурии и парадоксальной ацидурии - ацидурии при алкалозе),

7. при тяжелой почечной недостаточности из-зи нарушения процессов аммониогенеза, буферирующего мочу,

8. при гиперурикозурии с подагрой и без нее из-за выделения большого количества мочевой кислоты (даже при тяжелой гиперурикемии концентрация мочевой кислоты в крови не достаточно для того, что бы вызвать системный ацидоз, в вот в моче ее концентрация по мере прохождения по канальцу растет, она, соединяясь с натреим, выпадает в осадок в виде уратов, оставляя свой водородный ион в растворе, что закисляет мочу).

Защелачивание мочи(рН более 7) –алкалурия- возможно:

1. при питании преимущественно молочными (например, грудные дети) или растительными пробуктами (алиментарная алкалурия) - см. анамнез + все другие показатели мочи в норме;

2. при употреблении щелочных минеральных вод (алиментарная алкалурия) – см. анамнез + все другие показатели мочи в норме;

3. при инфекции мочевых путей (+ лейкоцитурия + возможна нитритурия + бакетриаурия)– за счет разложения бактериями мочевины до аммиака;

4. при системном алкалозе (рН крови более 7,5)(см.) как компенсаторная реакция;

5. при почечном тубулярном (канальцевом) ацидозе как причинный фактор (парадоксальная алкалурия при системном ацидозе).

	Ацидоз	Алкалоз	Ацидурия	Алкалурия	Иные изменения мочи
Алиментарная алкалурия	-	-	-	+	Обычно нет
Алиментарная ацидурия	-	-	+	-	Обычно нет
Систеный непоченый ацидоз	+	-	+	-	Обычно нет, СКФ в норме
Тяжелая почечная недостаточность	+	-	+	-	Разнообразны, СКФ снижен
Гиперурикозурия	-	-	+	-	Обилие кристаллов уратов
Почечный тубулярный ацидоз	+	-	-	+	Возможны: почечная глюкозурия, аминоацидурия, тубулярная протеинурия
Системный алкалоз	-	+	-	+	Обычно нет
Гипокалиемия и гиперкортицизм	-	+	+	-	Обычно нет
Инфекция МВП	-	-	-	+	Лейкоцитурия, Нитритурия, бактериурия
Туберкулез почек	-	-	+	-	Лейкоцитурия без нитритурии и бактериурии; микрогематурия

Таб. Дифференциальная диагностика ацидурии и алкалурии.