Реакція адсорбції мікроорганізмів (рам) епітеліальними клітинами різних груп, х 200.

1—1-ої групи;

2—4-ої групи;

3—2-ої групи;

4—3-ої групи

У забарвлених мазках вивчають взаємовідношення мікрофлори порожнини рота з епітеліальними клітинами слизової оболонки. Флора порожнини рота в основному представлена коками. Підраховують кількість коків, адсорбованих на поверхні епітеліальних клітин, і останні ділять на 4 групи:

1) епітеліальні клітини, на поверхні яких немає адсорбції мікроорганізмів або зустрічаються одиничні коки;

2) адсорбція епітеліальною клітиною від 5—25 коків;

3) епітеліальні клітини, що мають на своїй поверхні 26— 50 коків;

4) адсорбція 51 і більш за коки на поверхні клітин типу мурашника.

Розрахунок проводиться на 100 епітеліальних клітинах. Клітини 1-ої і 2-ої груп відносять до групи клітин з негативною РАМ, 3—4-ою — з позитивною РАМ. При мікроскопії в кожному мазку виводять відсоток клітин з позитивної і негативної РАМ. По відсотку позитивною РАМ судять про неспецифічну резистентність організму:

       при РАМ 70 % і вище функціональний стан організму добрий ,

       31—69 % — задовільний,

       30 % і нижче — незадовільний.

 

Способи оцінки місцевої імунологічної реактивності, резистентності тканин пародонта і порожнини рота.

При захворюваннях пародонту спостерігаються значні зміни загального і місцевого імунітету. Часто вони первинні і сприяють виникненню патологічного процесу. У той же час зміни імунологічної реактивності відбуваються у відповідь на дію мікробної флори і продуктів її життєдіяльності на тканини пародонту і організму в цілому.

В даний час не викликає сумніву, що в етіології і патогенезі захворювань пародонту одне з провідних місць належить патології іммунної системи організму, а також досить часто автономної системи місцевого імунітету органів порожнини рота, відповідальної за утворення м'якого зубного нальоту.

Захисні фактори порожнини рота можуть бути розділені на дві групи:

1) неспецифічні фактори, до яких відносяться цілісність слизової оболонки, інтенсивність слиновиділення, різні біологічно важливі білки слини: (3-лізину, лізоцим, комплемент, мікрофлора порожнини рота, функціональна активність місцевих фагоцитуючих клітин і т.д.;

2) специфічні фактори, в першу чергу секреторний IgA і пов'язані з ним антитіла як місцево синтезовані, так і вибірково транспортують в слину.

У початкових стадіях запалення пародонту відбувається посилення резистентності тканин, а потім, у міру прогресування патологічного процecу, відзначається пригнічення місцевої імунологічної реактивності і резистентності. При цьому порушуються репаративні процеси, що призводить до утворення неповноцінної грануляційної тканини, яка підтримує тривалий хронічний перебіг запального процесу.

При дистрофічних процесах в пародонті внаслідок гіпоксії тканин і нейродистрофічних порушень знижується бар'єрна функція пародонту, відбувається пригнічення всіх ланок імунітету, в сполучній тканини виявляються склеротичні зміни.

Вивчення та аналіз стану динаміки місцевої імунологічної реактивності та резистентності тканин пародонта іпорожнини рота дозволяють виділити важливі етіопатогенетичні аспекти патології, що мають виняткове значення для прогнозування, протікання і результату захворювань пародонту, а також для раціональної побудови терапевтичнихміроприємств. Для вивчення місцевої імунологічної реактивності, резістентности тканин пародонта і порожнини ротадосліджуються показники неспецифічного захисту, специфічного захисту та індикатори регуляторних факторів: лізоцим іімуноглобуліни (в ротовій рідині), лізоцим сироватки, фагоцитарна активність нейтрофілів крові, Т-система іммунітету(кількість і функція), В-система імунітету (кількість і функція), ясенні антигени, цитокіни.