25. Патология системы крови.

Изменения объема крови. Патогенез гипо- и гиперволемий. Кровотечение, виды кровотечений, их патогенез. Важнейшие расстройства функций организма при кровопотерях. Морфологические изменения в органах и тканях при кровопотерях. Компенсаторно-приспособительные механизмы при кровопотерях. Переливание крови, постгемотрансфузионные осложнения, их патогенез и предупреждение.

Расстройства системы крови могут быть следующих видов: • первичные (развиваются в результате прямого повреждения различных звеньев самой СК) и вторичные (возникают при заболеваниях и патологических процессах других систем и органов организма); • наследственные (развиваются по доминантному, рецессивному и сцепленному с Х-хромосомой типам) и приобретённые (могут быть двух видов: врождёнными, т.е. приобретёнными внутриутробно, и приобретёнными в постнатальном периоде онтогенеза); • органические и функциональные; • обратимые и необратимые; • острые и хронические; • количественные и качественные. Основные типовые формы патологии системы крови включают такие расстройства: • нарушения общего объёма крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови; • патология системы красной крови; • расстройства системы белой крови; • патология системы тромбоцитов; • нарушения системы гемостаза (свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными. патология крови Разнообразные виды и проявления нарушений СК зависят главным образом от этиологии, патогенеза и клинической картины патологического процесса или заболевания как органов СК, так и других органов и систем организма. В большой степени на особенности патологии СК влияют такие факторы: • прямое или опосредованное повреждение тех или иных звеньев СК, в основном кроветворных клеток различной степени зрелости либо их активаторов или ингибиторов; • высокая реактивность и повреждаемость СК, прежде всего в силу высокой митотической активности гемопоэтической ткани; • расстройства синтеза, действия и инактивации гемопоэтинов (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтинов); • наследственные расстройства деятельности СК (в силу зависимости размножения клеток гемопоэтической ткани от их генетической детерминированности; • расстройства нервной, эндокринной и иммунной регуляторных систем; • нарушения количества и соотношений макро- и микроэлементов, воды, витаминов, энзимов, изменения рН (определяющего кислотно-основное состояние внутренней среды организма), содержания ФАВ внутри и вне клеток, главным образом в гемопоэтической ткани; • метаболические (пластические и энергетические) расстройства СК и других систем организма; • морфологические (на разных уровнях организации организма) изменения СК и других систем организма; • функциональные нарушения СК и других систем организма. Нарушения общего объёма крови (ООК) и соотношения форменных элементов и плазмы крови могут возникать при разнообразных патологических процессах и заболеваниях как самой СК, так и других физиологических и функциональных систем организма. ООК может снижаться (при этом развивается гипоеолемия) и повышаться (развивается гипереолемия). Как гипо-, так и гиперволемия могут быть трёх видов: простая (нормоцитемическая), олигоцитемическая и полицитемическая. • При простой форме нарушений ООК соотношение форменных элементов и плазмы крови не изменено. Проявляется нормальной величиной гематокрита (удельный вес форменных элементов в единице объёма крови), колеблющейся от 38 до 48 (чаще от 42 до 45). • При олигоцитемической форме нарушений ООК соотношение форменных элементов и плазмы крови снижено. Проявляется снижением гематокрита (меньше нормы, то есть меньше 38). • При полицитемической форме нарушений ООК соотношение форменных элементов и плазмы крови увеличено. Проявляется повышением величины гематокрита (больше нормы, то есть выше 45). Простая гипоеолемия проявляется уменьшением ООК при нормальном гематокрите, развивается в первой (рефлекторной) стадии острой кровопотери. Олигоцитемическая гипоеолемия проявляется уменьшением ООК при преимущественном уменьшении форменных элементов. Развивается в результате значительного разрушения или угнетения образования в костном мозге клеток крови (особенно эритроцитов). Полицитемическая гипоеолемия проявляется уменьшением ООК при преимущественном уменьшении объёма плазмы, развивается при дегидратации организма (например, рвота, диарея, полиурия, профузное потоотделение, выраженная плазмопотеря, обширные ожоги). Простая гиперволемия проявляется увеличением ООК при нормальном гематокрите. Развивается при переливании большого объёма донорской крови. Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ООК при сниженном гематокрите. Развивается при избыточном поступлении в организм жидкостей, введении плазмозамещающих растворов или уменьшении выведения жидкости из организма. Полицитемическая гиперволемия проявляется увеличением ООК при повышении гематокрита. Развивается при хронической гипоксии различного генеза, лейкозах, эритремии и т.д. Нарушения соотношения форменных элементов и плазмы крови возможны не только при гипо- и гиперволемии, но и при нормоволемии. Например, олигоцитемическую нормоволемию отмечают при массивном гемолизе эритроцитов, угнетении гемопоэза (главным образом эритропоэза), через несколько дней после острой кровопотери (в её гидремическую стадию, за счёт мобилизации внеклеточной и, частично, внутриклеточной жидкости в сосудистое русло). Полицитемическая нормоволемия развивается при переливании эритроцитарной или лейкоцитарной массы после кровопотери.