15. Морфология, физиология и патофизиология щитовидной железы.

Строение, основные функциональные особенности щитовидной железы.

Щитовидная железа имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и соединенные спереди от нее полоской железистой ткани- перешейком.

Щитовидная железа состоит из большого количества выстланных кубическим эпителием фолликулов, разделенных между собой прослойками соединительной ткани и обильно кровоснабжаемых. Клетки фолликулов секретируют содержащий йод коллоид, активной составляющей частью которого является тироксин. Гормоны щитовидной железы попадают в ток крови непосредственно или через лимфатическую систему.

Секреторную активность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях, стимулируя при этом окислительные процессы, то есть усиливают потребление кислорода и выделение двуокиси углерода.

Роль щитовидной железы в регуляции обмена кальция и фосфора.

Виды гипотиреоза у человека. Эндемический зоб. Гипертиреоз.

Гипофункция. Врожденная недостаточность секреции гормонов железы приводит к развитию кретинизма. Это заболевание проявляется задержкой умственного и физического развития. У взрослого человека недостаточность гормонов железы приводит к развитию микседемы, заболевания, характеризующегося снижением основного обмена, увеличением веса, сонливостью, замедленным мышлением и речью.

Гиперфункция. Увеличение железы и повышенная выработка гормонов – гипертиреоз (эндемический зоб) проявляется симптомами, противоположными микседеме. Человек быстро теряет вес, его нервная система становится неустойчивой. Характерным симптомом гипертиреоза является экзофтальм, когда глазные яблоки выпячиваются кнаружи.

Изменения психики при гипер- и гипофункции щитовидной железы.

Можно выделить несколько общих механизмов развития соматической и психической патологии на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и субклинического и клинического гипотиреоза.

Недостаток тиреоидных гормонов способствует возникновению гиперхолестеринемии, гиперлипидемии, что приводит к росту заболеваемости ИБС (ишемической болезни сердца), а также развитию метаболической иммунодепрессии.

Дисфункция щитовидной железы ассоциируется с желудочно-кишечными нарушениями. Запоры, нарушения функции печени при патологии щитовидной железы могут расцениваться как факторы риска ряда серьезных заболеваний (атеросклероз, рак, желчнокаменная болезнь и др.).

Недостаток тиреоидных гормонов вызывает нарушения энергетического обмена и состояния вегетативной нервной системы, формируется синдром вторичной иммунологической недостаточности.

При гипотиреозе активируются процессы перекисного окисления липидов. Тиреоидные гормоны в физиологических дозах дают антиоксидантный эффект, хотя при их избытке оксидантные процессы усиливаются.

АИТ (аутоиммунный тиреоидит) связан с сахарным диабетом типа 1. Антитела к тиреоидной пероксидазе выявляются у 32% женщин и 10% мужчин с данным типом диабета.

Тиреоидные гормоны в условиях стресса с падением адренореактивности оказывают антистрессорное действие. Их дефицит может способствовать повышению чувствительности к стрессам.

Доказано неблагоприятное влияние повышенного уровня ТТГ (тиреотропного гормона) на баланс половых гормонов. ТТГ(тиреотропный гормон) состоит из двух субъединиц, одна из которых имеет общую структуру с фолликулостимулирующим гормоном. Данная особенность, как полагают, лежит в основе синдрома полинеоплазии, который достаточно часто встречается при послеоперационном гипотиреозе у больных зобом.

В эксперименте на животных тиреоидные гормоны уменьшают количество клеток с аберрациями хромосом после повреждения их рентгеновскими лучами. Механизм защитного действия заключается в улучшении течения репаративных процессов в хромосомах.

По данным В. М. Дильман (1983), у больных раком молочной железы, легких, желудка антитироглобулиновые антитела выявляются чаще, чем в контроле. Они являются маркерами патологии щитовидной железы.