1. Похідні фенілалкіламіну:

Верапаміл (ізоптин, лекоптин, фалікард) 120-240 мг 3 рази

Верапаміл – ретард 240-480 мг 1 – 2 рази

2. Похідні бензтіазепіну

Дилтіазем (діакордин, ділзем, карділ) 90-180 мг 3 рази

Дилтіазем –ретард 120 – 360 мг 1 – 2 рази

3. Дигідропіридинові похідні:

І покоління: ніфедипін 10 мг 4-6 раз

ІІ покоління: фелодипін (фелокор, фелодип) 5-20 мг 1 раз; ніфедипін-ретард 30-60 мг 2-3 рази; нітрендипін, ісрадипін (ломір) 10-20, 2,5-10, 1-2 рази;

ІІІ покоління: амлодипін (амло, норваск) 2,5 – 10 мг; лацидипіл (лаципіл) 2-4 мг; лерканідипін (леркамен) 10 - 20 мг1 раз

Недоліки антагоністів кальцію І покоління (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл) є відносно коротка тривалість дії, небажаний від’ємний інотропний ефект і здатність сповільнювати АВ-провідність (дилтіазем, верапаміл), недостатня тканинна специфічність і низка ПД – набряк в ділянці гомілки, головний біль, головокружіння, а для ніфедипіну також рефлекторна тахікардія, викликана судинорозширюючим ефектом.

Антагоністи кальцію ІІ покоління (амлодипін, ісрадипін, нікардипін, фелодипін) діють більш тривало, володіють більшою активністю і специфічністю відносно певних тканин, викликають менше ПД. Крім того, для них характерні нові властивості (наприклад, здатність пригнічувати агрегацію тромбоцитів). До 2 покоління відносять також пролонговані ЛЗ І покоління (ніфедипін пролонгованої дії 20-60 мг 1-2 р/д; верапаміл 120-240 мг 2 р/д; дилтіазем 90-180 мг 2 р/д, 240-300 мг 1 р/д).

ФТ ефект верапамілу і дилтіазему розвивається поступово і проявляється через 7-14 днів, тому їх не слід відміняти при вдаваній неефективності через 3-4 доби після початку приймання.

V. Антиагреганти

І. Інгібітори циклооксигенази:

• аспірин;

• нестероїдні протизапальні середники.

ІІ. Інгібітори фосфодіестерази:

• дипіридамол;

• пентоксифілін.

ІІІ. Інгібітори АДФ:

• тиклопідин

• клопідогрель

ІV. Антагоністи GPIIв/ІІІа рецепторів:

• моноклональні антитіла – абсіксімаб в/в болюсно 0,25 мг/кг, потім у вигляді інфузії 0,125 мг/кг/хв. (максимально 10 мкг/хв.) протягом 12-24 год;

• пептиди – інтегрелін;

• пептидні похідні – ламіфібан, тірофібан (в/в болюсно 0,4 мг/кг, протягом 30 хв. потім у вигляді інфузії 0,1 мг/кг/год протягом 72-96 год), ксемілофібан, фрадафібан.

Vі. Метаболічні препарати:

• Препарати, що стимулюють утворення білка в тканинах (мілдронат, рибоксин, оротат калію)

• Покращення процесів тканинного дихання (цитохром С).

• Коферменти (кокарбоксилаза, кобаламід, нікотинамід, ліпоєва кислота).

• Анаболічні гормони (ретаболіл, нераболіл)

• Корекція дисбаланса електролітів (калія хлорид, панангін)

• Антиоксиданти (вітамін Е, аскорбінова кислота, мексидол, убіхінон, коензим Q)/

• Стабілізація лізосомних мембран (ессенціале, пармідин)

Триметазидин:

Механізм дії

• Оптимізує енергетичний обмін міокарда внаслідок часткового пригнічення окиснення жирних кислот і посилення окислювання глюкози

• Відновлюється баланс анаеробного гліколізу і окислювання глюкози

• Зменшується внутрішньоклітинний ацидоз й надлишок кальцію;

• збільшується обмін фосфоліпідів, що забезпечує захист мембран.

Особливості дії триметазидину

• дія триметазидину не супроводжується гемодинамічними побічними ефектами

• зменшується вираженість клінічних проявів стенокардії, збільшується толерантність до фізичного навантаження, поліпшується скоротлива функція ЛШ.

• Добре комбінується з бета-блокаторами, антагоністами кальцію, пролонгованими нітратами

ІНФАРКТ МІОКАРДА – гострий некроз серцевого м’язу, обумовлений припиненням його кровопостачання внаслідок раптового погіршання коронарного кровообігу, в основі якого лежить: спазм; стеноз; тромбоз.

За глибиною та поширеністю некрозу міокарда:

• Великовогнищевий (Q-ІМ - ІМ з патологічним зубцем Q);

• Трансмуральний;

• Дрібновогнищевий (не-Q-ІМ - ІМ без патологічного зубця Q):

• Субендокардіальний

• Субепікардіальний

• Інтрамуральний

Класифікація ІМ за локалізацією:

1. ІМ лівого шлуночка:

2. ІМ правого шлуночка

3. ІМ передсердь