Гострий інфаркт міокарда

Гострий інфаркт міокарда − один з найгрізніших гострих коронарних: синдромів ішемічної хвороби серця.

Інфаркт міокарда − це ішемічний некроз ділянки міокарда, який виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні і надходженням його по вінцевих судинах. При трансмуральному інфаркті міокарда розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При нетрансмуральному (великовогнищевому, субендокардіальному) інфаркті міокарда більша частина ішемізованого інфаркту міокарда не некротизована [5, с. 112].

Етіологія і патогенез. Адекватність коронарного кровотоку метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними факторами: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (насамперед ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. Величина коронарного кровотоку зумовлюється рівнем кров’яного тиску в аорті і опором вінцевих судин. Потреба міокарда в кисні може зростати при підвищенні АТ, фізичному або психоемоційному навантаженні [31, с. 89].

Ймовірність розвитку гострого інфаркту міокарда найбільша в ранкові години, що пов’язують із циркадними (добовими) змінами тонусу вінцевих судин, надмірною концентрацією в крові катехоламінів і схильністю крові до згортання.

Найчастіше причиною розвитку гострого інфаркту міокарда, як і нестабільної стенокардії, є розрив атеросклеротичної бляшки з тромбозом вінцевих судин. Власне тромбування усього просвіту вінцевої артерії на фоні недостатнього колатерального кровопостачання й призводить до інфаркту міокарда [3, с. 337].

У патогенезі інфаркту міокарда, як і нестабільної стенокардії, важливу роль відіграють продукти метаболізму арахідонової кислоти − тромбоксан А₂ і простациклін І₂. Тромбоксан А₂ − сполука, яка утворюється в тромбоцитах під час їх адгезії і агрегації у відповідь на дію психоемоційного чи фізичного стресу та гіперкатехоламінемії. Він дуже посилює агрегацію тромбоцитів та інтенсивно звужує судини. Простациклін І₂ утворюється здоровими ендотеліальними клітинами артеріальних судин. Він протидіє адгезії та агрегації тромбоцитів і розширює кровоносні судини. Основним механізмом розвитку гострого інфаркту міокарда визнається тромбоз вінцевих артерій за умов недостатнього захисного впливу вінцевих колатералів. Виражена мережа колатералів може загальмувати темп розвитку інфаркту та обмежити розміри некрозу, впливаючи таким чином на виживання хворих [5, с. 114-115].

Основні клінічні прояви. Одним з найяскравіших і постійних симптомів гострого інфаркту міокарда є біль у грудях. Він буває у 80 − 90 % хворих. Біль при гострому інфаркті міокарда відрізняється від болю при стенокардії інтенсивністю, тривалістю і тим, що не знімається нітратами, а іноді й наркотиками. Біль стисний або тиснучий, рідше пекучий, розриваючий, ріжучий. Він частіше локалізується в загрудиній ділянці, рідше − у нижній третині груднини та в надчеревній ділянці. Часто іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, хребет, шию, нижню щелепу, вухо. Біль, як правило, хвилеподібний: він то посилюється, то вщухає, а через деякий час повторюється ще з більшою силою. Іноді ж больовий синдром проходить лише одним тривалим інтенсивним нападом. Особливістю болю при гострому інфаркті міокарда є його виражене емоційне забарвлення. Хворі відчувають страх смерті, деякі з них збуджені, неспокійні; щоб зменшити біль, вони кидаються по кімнаті, намагаються кудись бігти, деякі стогнуть, боячись зрушити з місця хоч на крок. Згодом розвивається різка загальна слабкість. Проте не завжди біль такий сильний, іноді він і зовсім відсутній (безбольові форми інфаркту міокарда) [2, с. 214-215].

При об’єктивному дослідженні хворого виявляють блідість шкіри із синюшними губами, вологою, холодною шкірою. На початку захворювання спостерігається брадикардія й короткочасне підвищення АТ. Згодом розвивається тахікардія й гіпотонія [2, с. 214-215].

Лікування. Основним завданням на до госпітальному етапі є проведення невідкладних заходів включно реанімаційних, зняття больового синдрому, ліквідація тяжких порушень ритму, гострої недостатності кровообігу, правильна госпіталізація хворого. При наданні першої невідкладної допомоги хворому для зняття приступу дають нітрогліцерин (по 1 − 2 таб під язик кожні 15 хв) це дозволяє зменшити тахікардію та задишку. Хворого транспортують на ночвах в відділення інтенсивної терапії. Призначають повний спокій, дієту зі зниженим калоражем та вмістом продуктів, що викликають здуття кишок.

Відразу після встановлення діагнозу гострого інфаркту міокарда хворих лікують за принципами: тромболітична та антитромботична терапія; базова протиішемічна терапія: 1) нітрати, β-адреноблокатори та аспірин; 2) глюкозо-інсулін-калієва суміш; 3) ліпідознижувальна терапія [22, с. 54].