Набуті вади серця

Вадою серця називають таке органічне ураження клапанів серця, його перегородок, великих судин та міокарда, яке призводить до порушення пропульсивної функції серця, застою крові у венах, тканинах і органах, збіднення кров’ю артеріального русла. Розрізняють прості (чисті), комбіновані та поєднані вади серця. Ізольоване звуження отвору або ізольовану недостатність клапана слід називати простою, або чистою, вадою серця, а звуження отвору в поєднанні з недостатністю клапана − комбінованою вадою серця [3, с. 232].

Причинами набутих вад серця є гострий ревматизм, атеросклероз, інфекційний ендокардит, сифіліс. Мітральні і трикуспідальні вади серця частіше ревматичного походження, недостатність клапана аорти частіше є наслідком інфекційного ендокардиту, атеросклерозу або сифілісу.

У молодому віці частіше розвиваються мітральні вади серця, сифілітична недостатність клапана аорти з’являється у віці 40 − 60 років, вади атеросклеротичної етіології − після 60 років [5, с. 413]. Щоб знизити захворюваність і смертність від патології серцево-судинної системи, потрібно запобігати набутим незапальним ураженням її ще в дитинстві, виявляти й усувати фактори ризику їхнього розвитку.

Міокардіодистрофія

Міокардіодистофія − це клінічне поняття, яке характеризує специфічну форму незапального враження серцевого м’яза при якому головну роль відіграють судинні, склеротичні, біохімічні або фізико-хімічні порушення метаболізму, які призводять до зниження скорочувальної функції міокарду [2, с. 152].

Етіологія і патогенез. Міокардіодистрофія може розвинутись у дитини будь-якого віку, але найуразливішими є діти перших трьох років життя і 13 − 15 років − це так звані критичні періоди, коли органи кровообігу ростуть і розвиваються особливо інтенсивно. Обмінні порушення у серцевому м’язі дитини можуть розвинутись під впливом будь-якого захворювання: анемії, гіпо- або гіпервітамінозу, гіпотрофії, ожиріння. Спровокувати її виникнення можуть різні захворювання (ГРВІ, грип, пневмонія, кір, вітряна віспа тощо) і хронічні запальні процеси в будь-якому органі (нирках, печінці, мигдаликах) [6, с. 159].

Зміни протікання метаболічних процесів в міокарді з послідуючим порушенням мікроструктур і скорочувальної функції м’язових волокон до певного часу є зворотні. З вогнища ураження в серце проникають з кров’ю й лімфою мікроорганізми, продукти їхньої життєдіяльності, продукти розпаду тканин ураженого органа, які спричиняють токсичний вплив на міокард. Часто негативний вплив проявляється тоді, коли організм пристосовується до нових умов. Це можуть бути не тільки повторні захворювання, а й такі, здавалось би, нетравмуючі події як переїзд дитини раннього віку в іншу кліматичну зону, перше відвідування дитячого дошкільного закладу, початок інтенсивного заняття фізичною культурою [31, с. 98].

Основні клінічні прояви. Часом хвороба має легкий перебіг і не спостерігається вираженого порушення загального стану здоров’я дитини. Якщо ж м’яз серця ослаблений прихованим в організмі хронічним запальним процесом, він не справляється з додатковими фізичними чи психоемоційними навантаженнями. У дитини з’являються підвищена втомлюваність, слабкість, біль у ділянці серця, головний біль, знижується апетит, порушується сон. Слід відмітити, що у дітей може порушитися ритм серцевих скорочень і виникнути аритмія, яка іноді має приступоподібний характер. Приступ частого серцебиття називається пароксизмальною тахікардією. Вона може виникнути під час емоційного чи фізичного перенапруження або незабаром після нього. Дитина скаржиться на слабкість, нудоту, запаморочення, нестачу повітря. Вона стає блідою, іноді з’являється блювання [19, с. 159].

Лікування. Усунення основного патологічного процесу, що викликав міокардіодистрофію. Регулювання режиму праці, попередження фізичних навантажень, раціональне харчування, санація хронічних інфекцій. Вітамінотерапія, оротат калія, кокарбоксилаза, неробол, метандростенолон [31, с. 98].