62. Пульс, его происхождение. Сфигмограмма, ее компоненты. Венный пульс

Пульс - механические колебания стенки артериальных сосудов, которые предопределены изгнанием крови из желудочков. Пульсовые колебания отражают как состояние сосудистой стенки артериальных сосудов (прежде всего) так и насосную функцию сердца. Пульс связан с движением сосудистой стенки, а не крови в сосуде. Так, например, возникает движение резинового жгута, если дернуть его за один конец.

Артериальный пульс можно исследовать как пальпаторно так и графически. Метод регистрации артериального пульса называется сфигмография, а зарегистрирована кривая - сфигмограмою.

Она выглядит так и должно:

1. Анакроты - подъем кривой, которая возникает в начале изгнания, когда давление в артериях повышается;

2. Катакроту - спуск кривой, наблюдается при снижении давления;

3. Дикротический подъем - он наблюдается при ударе крови о закрыты полумесяц клапаны и реактивного возвращения этой порции крови в аорту. Так формируется инцизура, точка f которой соответствует закрытию клапанов.

Венный пульс - это колебания стенки магистральных вен, расположенных около сердца (например, яремных вен), обусловленные изменением в них давления крови и объёма крови.. При работе сердца эти колебания обусловлены ретроградным давлением крови в правом предсердии, то есть центральным венозным давлением (см. рис. полисфигмокардиограмма). В средних и мелких венах пульсовые колебания давления отсутствуют.

63. Центральная (рефлекторная) регуляция кровообращения. Основные рефлексогенные зоны, центры, эфферентные пути, мембранные рецепторы. Центральное звено регуляции сосудистого тонуса было открыто

В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. Методом перерезки головного мозга на раз-

ных уровнях В.Ф. Овсянников определил на дне IV желудочка продолго-

ватого мозга совокупность нейронов , так называемый I-й уровень регу-

ляции кровообращения, раздражение которых привело к изменению тону-

са сосудистой стенки. Этот центр состоит из отделов прессорного и де-

прессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях: при

раздражении нейронов прессорного отдела происходит увеличение сосу-

дистой стенки и, в результате этого, сужение сосуда. Депрессорный центр

при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного цен-

тра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный

отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпа-

тические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга.

Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного

мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела.

II-й уровень – гипоталамус – являясь высшим центром вегетатив-

ной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвига-

тельный центр продолговатого мозга, в результате этого его нейроны на-

ходятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного возбужде-

ния. Установление этого влияния вызывает расширение сосудов и паде-

ние артериального давления.

III-й уровень – кора больших полушарий, которая участвует в ре-

гуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Доказано путем

прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий.

В настоящее время признанна теория о понятии единого гемодина-

мического центра, по Фролькису Ф.Ф. Согласно его представлениям ге-

модинамический центр представляет собой констелляцию центральных

нервных структур, которые включают и сосудодвигательный центр, регу-

лирующий кровообращение при разных функциональных состояниях ор-

ганизма и отвечающий за гемодинамическое обеспечение поведенческих,

эмоциональных и других сложнорефлекторных реакций организма. Схе-

матично сердечно-сосудистый центр с его основными эфферентными

и афферентными связями представлен на рис. 7.

Эфферентные волокна усиливают кровообращение исходят преиму-

щественно из ипсилаеральных прессорных отделов, тормозные волокна от

депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентро-

латеральных участках спинного мозга на противоположной стороне.

Основные рефлекторные зоны и их рецепторы

Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям орга-

низма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи регионарных и выс-

ших (супрарегионарных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавли-

ваются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно со-

судистой системы. Основными рефлексогенными зонами при этом явля-

ется дуга аорты и каротидный синус, где располагаются баро- и хеморе-

цепторы, а также рецепторы типа А и В, а также в предсердиях , где ло-

кализуются рецепторы типа А и В или формируют собственные сосуди-

стые рефлексы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в

сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают

сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторами – сердцу и сосу-

дам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогумораль-

ной регуляции кровообращения.

64. Классификация кровеносных сосудов по их физиологическому значению.

Магистральные сосуды - аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

Резистивные сосуды - пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоёв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определённую величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды - поддерживают определённый уровень кровотока и величину давления в капиллярах.

Обменные сосуды - 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них осуществляется транскапиллярный обмен.

Ёмкостные сосуды - все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счёт расширения они депонируют кровь.

Шунтирующие сосуды - связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают разгрузку капилярного русла.

Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.

66. Факторы, вызывающие сужение сосудов. Их значение.

гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо

Значительное влияние на регуляцию тонуса сосудов оказывают био-

логически активные вещества и продукты метаболизма (гуморальный

фактор регуляции). Так например надпочечники постоянно секретируют

адреналин и норадреналин в разных количествах 80% – адреналина и 20%

норадреналина, которые в свою очередь оказывают разнонаправленное

действие на сосуды. Возбуждение α-адренорецепторов сопровождается со-

кращением мускулатуры сосудов, возбуждение β-адренорецепторов – ее

расслабление. Норадреналин действует преимущественно на α-адреноре-

цепторы, а адреналин и на альфа и на β-рецепторы. В большинстве крове-

носных сосудов имеются оба типа рецепторов. Если преобладают α-рецеп-

торы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство β-рас-

ширение. Следует учитывать тот факт, что в низких физиологических кон-

центрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких сужение.

Гуморальные факторы: 1.адреналин(При активации α-адре-

норецепторов. Артерии и артериолы кожи, мышц, органов брюшной полости и легких ). 2.норадреналин(артерии и артериолы кожи, брюшной полости,легкие). 3.вазопрессин(Артериолы, капилляры мезентериальных и почечных сосудов). 4.ангиотензин-2(все сосуды кроме капилляров), 5. Серотонин(Все сосуды головного мозга при низком тонусе), 6. Простагландины группы F(Артериолы, прекапиллярные сфинктеры )

Таким образом при возбуждении симпатической нервной системы и

активации биологически активных веществ сосудосуживающей направлен-

ности происходит сильная вазоконстрикция в сосудах всего организма кро-

ме сердца, мозга, легких. Биологическое значение слабой вазоконстрикции

этих органов очевидно – сохранение достаточного кровоснабжения в

жизненно важных органах при эмоциональном и физическом напряжениях.

Метаболическую ауторегуляцию периферического кровообраще-

ния обеспечивают следующие вещества – молочная кислота, АТФ, АДФ,

АМФ, угольная кислота, пируват, аденозин, а так же ионы водорода

и кислород. Важнейшее значение метаболической регуляции состоит в

том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным по-

требностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влия-

ния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в не-

которых случаях полностью подавляют их.

Снижение парциального давления О2 в крови приводит к расширению

сосудов микроциркуляторного русла, а повышение наоборот. Основными

сосудами эффекторами в данном случае являются артериолы. Расширение

сосудов наступает также, при местном повышении напряжения СО2 и/или

концентрации ионов Н+

или молочной кислоты. Слабым сосудорасширяю-

щим действием обладает пируват, сильным АТФ, АДФ, АМФ и аденозин

67. Факторы, вызывающие расширение сосудов. Их значение.

Вазодилятация осуществляется с помощью следующих механизмов:

Во-первых, расширение сосудов возникает вследствие уменьшения

тонуса симпатических сосудосуживающих нервных волокон. Во-вторых,

с помощью симпатических холинергических нервных волокон расширя-

ются прекапиллярные сосуды скелетных мышц (в организме присутствует

некоторое количество симпатических нервных волокон, работающих на

ацетилхолине). В-третьих, расширение сосудов кожи происходит по ме-

ханизму аксон-рефлекса. Суть данного рефлекса заключается в механиче-

ском или химическом раздражении кожи, которое сопровождается мест-

ным расширением сосудов. В некоторых органах расширение может на-

блюдаться при возбуждении симпатической нервной системы и активации

бета-адренорецепторов, например, в мелких пиальных сосудах мозга,

в мелких сосудах сердца. Расширение сосудов некоторых органов осуще-

ствляется с помощью парасимпатических (холинергических) волокон.

Языкоглоточный нерв расширяет сосуды миндалин, околоушной железы,

задней трети языка. Верхнегортанный нерв расширяет сосуды гортани

и щитовидной железы. Язычный нерв расширяет сосуды языка. При акти-

вации веточек тазового нерва происходит увеличение кровоснабжения

половых органов. Активация волокон блуждающего нерва ведет к расши-

рению коронарных сосудов.

БАВ: 1.медуллин(артерии и артериолы кожи, органы брюшной полости, легкие), 2.адреналин(При активации бета адренорецепторов всех типососудов Артерии и артериолы кожи, мышц, органов брюшной полости и легких ),3.простогландины группы Е(сосуды почек),4. Брадикинин(артериолы и прекап.сфинктеры).5.серотонин(при высоком тонусе сосудов).

Метаболическую ауторегуляцию периферического кровообраще-

ния обеспечивают следующие вещества – молочная кислота, АТФ, АДФ,

АМФ, угольная кислота, пируват, аденозин, а так же ионы водорода

и кислород. Важнейшее значение метаболической регуляции состоит в

том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным по-

требностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влия-

ния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в не-

которых случаях полностью подавляют их.

Снижение парциального давления О2 в крови приводит к расширению

сосудов микроциркуляторного русла, а повышение наоборот. Основными

сосудами эффекторами в данном случае являются артериолы. Расширение

сосудов наступает также, при местном повышении напряжения СО2 и/или

концентрации ионов Н+

или молочной кислоты. Слабым сосудорасширяю-

щим действием обладает пируват, сильным АТФ, АДФ, АМФ и аденозин.

68. Нервная регуляция просвета сосудов: вазоконстрикторы и вазодилататоры. Их виды и значение для регуляции системного и регионарного кровотока. Помимо этого гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плот-

ность иннервации вен обычно соответствует таковой артерий, хотя в це-

лом точность иннервации вен значительно меньше. Медиатором в симпа-

тическом нервно-мышечном синапсе служит норадреналин.

Известным фактом является и то, что в мышцах находятся симпа-

тические холинэргические вазодилататоры, а также возбуждение β-рецеп-

торов этих сосудов катехоламинами.

69. Роль барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в регуляции кровообращения.

Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже

упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса

идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв всту-

пает в мозг в составе языкоглоточного нерва.

Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широ-

ких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявля-

ются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы ока-

зывают постоянное депрессорное действие.

Информация от барорецепторов поступает по соответствующим

нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом про-

исходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасим-

патических центров. В результате снижается тонус симпатических сосу-

досуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При

повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосу-

додвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще

большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расши-

ряются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровожда-

ется уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных –

увеличением емкости кровеносного русла. И то и другое приводит к по-

нижению артериального давления – либо непосредственно, либо в резуль-

тате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно,

ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений

сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким

образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных

сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сер-

дечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего

является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД

вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при крово-

потерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении

крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды како-

го-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты

и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном

АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-

сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца уси-

ливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет

собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.

Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит

также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание стано-

виться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов. Увеличенная импуль-

сация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит

к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в ка-

пиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в ин-

терстициальное пространство. При снижении импульсации от барорецеп-

торов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вы-

звать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного сину-

са, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении

давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлек-

торные изменения АД в других сосудистых областях.

70. Роль хеморецепторов в регуляции кровообращения.

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных

телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепто-

ров. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение

напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или

увеличение концентрации ионов водорода) в крови.

В результате по соответствующим нервам информация приходит в

прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является

возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы,

что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению

сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной

артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение меха-

норецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены

также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они

чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в

крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Черниговский).

Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в дру-

гих системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД.

Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при

болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов

брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вы-

зывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

71. Бульбарные механизмы регуляции тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса было открыто

В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. Методом перерезки головного мозга на раз-

ных уровнях В.Ф. Овсянников определил на дне IV желудочка продолго-

ватого мозга совокупность нейронов , так называемый I-й уровень регу-

ляции кровообращения, раздражение которых привело к изменению тону-

са сосудистой стенки. Этот центр состоит из отделов прессорного и де-

прессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях: при

раздражении нейронов прессорного отдела происходит увеличение сосу-

дистой стенки и, в результате этого, сужение сосуда. Депрессорный центр

при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного цен-

тра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный 46

отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпа-

тические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга.

Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного

мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела.

II-й уровень – гипоталамус – являясь высшим центром вегетатив-

ной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвига-

тельный центр продолговатого мозга, в результате этого его нейроны на-

ходятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного возбужде-

ния. Установление этого влияния вызывает расширение сосудов и паде-

ние артериального давления.

III-й уровень – кора больших полушарий, которая участвует в ре-

гуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Доказано путем

прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий.

В настоящее время признанна теория о понятии единого гемодина-

мического центра, по Фролькису Ф.Ф. Согласно его представлениям ге-

модинамический центр представляет собой констелляцию центральных

нервных структур, которые включают и сосудодвигательный центр, регу-

лирующий кровообращение при разных функциональных состояниях ор-

ганизма и отвечающий за гемодинамическое обеспечение поведенческих,

эмоциональных и других сложнорефлекторных реакций организма. Схе-

матично сердечно-сосудистый центр с его основными эфферентными

и афферентными связями представлен .

Эфферентные волокна усиливают кровообращение исходят преиму-

щественно из ипсилаеральных прессорных отделов, тормозные волокна от

депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентро-

латеральных участках спинного мозга на противоположной стороне.

72. Сосудистый тонус, его компоненты и регуляция.

Гладкие мышцы сосудов находятся в состоянии длительного по-

стоянного возбуждения, даже при условии отсутствия всех внешних

нервных и гуморальных регуляторных влияний. Под влиянием такого

возбуждения формируется исходный уровень сокращения, называемый

базальным тонусом. Возникновение этого тонуса обусловлено тем, что в

гладкой мускулатуре сосудистой стенки имеются очаги автоматии, гене-

рирующие ритмические импульсы, распространяющиеся на остальные

гладкомышечные клетки сосудов вызывая их возбуждение в результате

чего и формируется базальный тонус. Этот тонус в разных сосудистых

областях различен. Например, в сосудах кожи базальный тонус, а следо-

вательно и периферическое сопротивление меньше чем в сосудах мышц.

Помимо этого гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает 42

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плот-

ность иннервации вен обычно соответствует таковой артерий, хотя в це-

лом точность иннервации вен значительно меньше. Медиатором в симпа-

тическом нервно-мышечном синапсе служит норадреналин.

Известным фактом является и то, что в мышцах находятся симпа-

тические холинэргические вазодилататоры, а также возбуждение β-рецеп-

торов этих сосудов катехоламинами.

Значительное влияние на регуляцию тонуса сосудов оказывают био-

логически активные вещества и продукты метаболизма (гуморальный

фактор регуляции). Так например надпочечники постоянно секретируют

адреналин и норадреналин в разных количествах 80% – адреналина и 20%

норадреналина, которые в свою очередь оказывают разнонаправленное

действие на сосуды. Возбуждение α-адренорецепторов сопровождается со-

кращением мускулатуры сосудов, возбуждение β-адренорецепторов – ее

расслабление. Норадреналин действует преимущественно на α-адреноре-

цепторы, а адреналин и на альфа и на β-рецепторы. В большинстве крове-

носных сосудов имеются оба типа рецепторов. Если преобладают α-рецеп-

торы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство β-рас-

ширение. Следует учитывать тот факт, что в низких физиологических кон-

центрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких сужение.

73. Ренин-ангиотензиновая система и ее значение в регуляции артериального давления.

Гуморальное звено регуляции кровяного давления человека представлено ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстратов различного происхождения.

Натриевый баланс организма также подвержен гормональному влиянию через слаженную работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основная физиологическая задача которых заключается в поддержании водно-солевого гомеостаза и обмена натрия на оптимальном уровне как ключевого звена этого процесса, главным образом за счет обеспечения эффективной избирательной реабсорбции натрия в почках.

Ренин-ангиотензиновая система представляет собой систему ферментов и гормонов, регулирующих артериальное давление , электролитный и водный баланс у млекопитающих. Ангиотензин II (Анг II), один из важнейших компонентов РАС, образуется из белкового предшественника ангиотензиногена в результате последовательного действия нескольких протеолитических ферментов. Классический путь образования Анг II включает реакцию, катализируемую ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) .

Ангиотензин II представляет собой октапептид который обладает свойствами вазоконстриктора и способствует секреции альдостерона . Он образуется in vivo из белка-предшественникаангиотензиногена , который циркулирует в плазме крови.

Ангиотензины принимают участие в патогенезе гипертоний , заболеваний сосудов , гипертрофии сердца , сердечной недостаточности и поражения почек при диабете .

Анг II стимулирует разнообразные физиологические ответы, обеспечивая регуляцию артериального давления крови, электролитного и водного баланса; он является наиболее известным и сильнодействующим гипертензивным веществом.

Ренин, ангиотензиноген, Анг I, АПФ и Анг II образуют ренин- ангиотензиновую систему (РАС) крови и тканей.

Ренин-ангиотензиновая система наиболее активна при тяжелой острой сердечной недостаточности , в меньшей степени - при хронической компенсированной сердечной недостаточности .

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы АПФ препятствуют эффектам активации ренин-ангиотензиновой системы.

Ренин-ангиотензиновая система: активация и отеки

При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин. Являясь протеиназой ренин действует на альфа-2 глобулин крови (гипертензиноген), отщепляя декапептид - ангиотензин I. Под влиянием пептидазы от молекулы физиологически неактивного ангиотензина I отщепляются две аминокислоты (гистидин и лейцин) и формируется октапептид - ангиотензин II. Большая часть этих превращений происходит во время прохода крови через легкие. Ангиотензин быстро разрушается ангиотензиназами путем отщепления аминокислот со стороны N-конца молекулы пептида. Время полураспада ангиотензина составляет 1-2 минуты. Ангиотензиназы обнаружены во многих тканях, однако наибольшее количество содердится в эритроцитах. Кроме того существует механизм захвата ангиотензина органными сосудами.

74. Принципы регуляции органного кровотока. Ауторегуляция, реактивная и функциональная гиперемия.

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьессения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз – виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть пиальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а следовательно ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СО2 крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови.

Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина II. Ангиотензин II суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике. Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО2, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К в церебральных сосудах, аденозина — в коронарных.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соответствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией артерии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция. Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам. В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа. К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает.

75. Капиллярный кровоток. Транскапиллярное перемещение жидкости: фильтрация, реабсорбция, механизмы лимфообразования.

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7—8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный.

Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю, соединенную с электроманометром. У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт.ст., а на венозном — 15 мм рт.ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт.ст. В капиллярах почечных клубочков давление достигает 65— 70 мм рт.ст., а в капиллярах, оплетающих почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт.ст. Очень невелико давление в капиллярах легких — в среднем 6 мм рт.ст. Измерение капиллярного давления производят в положении тела, при котором капилляры исследуемой области находятся на одном уровне с сердцем. В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы. При этом общий кровоток через метартериолы и капилляры определяется сокращением гладких мышечных клеток артериол, а степень сокращения прекапиллярных сфинктеров (гладких мышечных клеток, расположенных у устья капилляра при его отхождении от метаартериол) определяет, какая часть крови пройдет через истинные капилляры.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул — артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение.

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью. 

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000—9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Стерлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Ргк) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Ргт) и онкотическое давление тканевой жидкости (Рот) 

На артериальном конце капилляра Ргк составляет 30—35 мм рт.ст., а на венозном — 15—20 мм рт.ст. Рок на всем протяжении остается относительно постоянным и составляет 25 мм рт.ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс — реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Рот, равное примерно 4,5 мм рт.ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Ргт (-3—9 мм рт.ст.).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за одну минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен: 

V=(Ргк + Рот + Ргт - Рок)*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном — V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой. 

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки.

76. Роль катехоламинов в регуляции кровообращения. Виды адренорецепторов в сердечно-сосудистой системе.

Катехоламины — физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам; являются медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин) симпатоадреналовой (адренергической) системы. Основные регуляторные влияниясимпатоадреналовой системы осуществляются

Отдельные К., обеспечивая в целом сходные реакции, отличаются по характеру влияния на функции разных органов. Так, норадреналин вызывает сужение сосудов практически всех отделов сосудистого русла, тогда как адреналин может привести к расширению сосудов, осуществляющих кровоснабжение скелетных мышц, и снижению общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Действие дофамина на сердечно-сосудистую систему подобно действию норадреналина, но выражено в меньшей степени, тогда как его периферические сосудистые эффекты ближе к действию адреналина. Норадреналин в отличие от адреналина может уменьшать частоту сердечных сокращений (возможно, за счет рефлекторного возбуждения блуждающего нерва в ответ на повышение АД).

Физиологические эффекты К. обусловлены их способностью связываться со специфическими чувствительными к К. образованиями мембраны эффекторной клетки — адренорецепторами и через них воздействовать на адренореактивные системы клеток. В соответствии с физиологическим и биохимическим эффектом на сами К. или синтетические аналоги и чувствительностью к различным блокаторам адренорецепторы разделяют на два основных типа: -адренорецепторы и -адренорецепторы. Адреналин примерно в одинаковой степени активирует рецепторы обоих типов. Блокатор фентоламин ингибирует -адренорецепторы, а пропранолол — -адренорецепторы. Последующий фармакологический анализ свойств адренорецепторов позволил уточнить их классификацию и выделить по два подтипа: ₁-, ₂-, ₁-, ₂-рецепторы. Оба подтипа -адренорецепторов активируются норадреналином и блокируются фентоламином. Однако ₁-адренорецепторы более чувствительны к адреномиметику фенилэфедрину и блокатору празозину, ₂-адренорецепторы — к адреномиметику клонидину и блокаторам идозаксану и йохимбину. Оба подтипа -адренорецепторов активируются адреномиметиком изопропилнорадреналином и блокируются пропранололом. В то же время ₁-адрено-рецепторы более чувствительны к норадреналину и блокатору практололу, чем ₂-адренорецепторы, но значительно менее чувствительны к адреномиметику салбутамолу.

Адренегические эффекты катехоламинов на некоторые органы, системы и виды обмена веществ

Органы, системы, виды обмена веществ		Результат действия катехоламинов
		на -адренорецепторы		на -адренорецепторы
Сердце	Эктопическое возбуждение миокарда		Повышение частоты и силы сердечных сокращений
Кровеносные сосуды мышц	Слабое снижение скорости кровотока, сужение сосудов		Значительное повышение скорости кровотока, расширение сосудов
Кровеносные сосуды мозга	Уменьшение скорости кровотока, сужение сосудов		Повышение скорости кровотока, расширение сосудов
Кровеносные сосуды брюшной полости	Значительное уменьшение скорости кровотока, сужение сосудов		Незначительное повышение скорости кровотока
Кровеносные сосуды почек	Значительное уменьшение скорости кровотока		Эффекта нет
Кровеносные сосуды кожи	Значительное уменьшение скорости кровотока, сужение сосудов		Незначительное повышение скорости кровотока
Селезенка	Сокращение селезенки		Эффекта нет
Бронхи	Эффекта нет		Расширение бронхов
Кишечник	Расслабление гладких мышц		Расслабление гладких мышц
Матка	Возбуждение сокращения миометрия		Угнетение сокращения миометрия
Сфинктер и дилататор зрачка	Мидриаз		Эффекта нет
Углеводный обмен	Гипергликемия (в результате усиления гликогенолиза в печени)		Гиперлакцидемия в результате повышенного образования молочной кислоты в мышцах
Жировой обмен	Мобилизация жира из жировых депо		Эффекта нет

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса, расширение кровеносных сосудов почек и усиление почечного кровотока, увеличение клубочковой фильтрации, диуреза, экскреции с мочой калия и натрия, улучшает кровоток в брыжеечных и венечных сосудах сердца, способен оказывать и сосудорасширяющее действие. В крови содержание свободного дофамина в норме составляет около 140 пг/мл. Концентрация его парных соединений (конъюгатов) с серной и глюкуроновой кислотами в крови составляет 0,2—3,2 нг/мл, в суточном количестве мочи содержится 75—200 мкг свободного дофамина, конъюгированного — 65—400 мкг.

норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие, его выброс в кровь играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. При аллергических реакциях немедленного типа норадреналин, как и адреналин, выделяется в кровь в повышенных количествах. В норме в крови содержится 104—548 нг норадреналина в 1 л, а суточном количестве мочи — 0—100 мкг.

Адреналин проявляет в основном так называемые метаболические эффекты — он повышает потребление тканями кислорода, концентрацию глюкозы в крови, увеличивает скорость и объем кровотока в печени. В норме в крови содержится в среднем 0,13 мкг адреналина в 1 л, а в суточном количестве мочи — 1—15 мкг.

77. Гуморальные влияния на сосуды. Факторы, обладающие системным и местным действием.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. 

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

Адреналин, норадреналин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД 

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин,он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды. 

Особый сосудосуживающий фактор — ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет α2-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный дека-пептид — ангиотензин I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой.

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.

Сосудорасширяющие вещества. В почках образуется также и сосудорасширяющее вещество, названное медуллином (вырабатывается в мозговом слое почки). Это вещество представляет собой липид.

В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название простагландинов,производные ненасыщенных жирных кислот.

Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина. 

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное. 

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин —расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере.

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием раз- личных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздействие, ультрафиолетовое облучение. 

 Местные механизмы регуляции кровообращения 

При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена (метаболитов) — оксида углерода (IV) СО2 и угольной кислоты, аденозиндифосфата, фосфорной и молочной кислот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вследствие появления значительного количества низкомолекулярных продуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водородных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Гладкая мускулатура сосудистой стенки очень чувствительна к действию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникающее при центральном действии указанных веществ генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению системного АД при значительном возрастании кровотока через работающие органы.

78. Холинергические механизмы в регуляции кровообращения.

На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Доказано наличие в миокарде и никотинчувствительных (N-) холинорецепторов, однако их значение в парасимпатических влияниях на сердце менее ясно. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость

Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяризация клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока. Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказывает противоположное, по сравнению с активацией B-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.

79. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция кровоснабжения

Примерно 10% крови, выбрасываемой левым желудочком, идет по сосудам сердца. Кровоснабжение сердца осуществляется специальными артериями, получившими название коронарных, или венечных артерий.

Венечные артерии начинаются от аорты на уровне полулунных клапанов. В толще сердечной мышцы они на густую капиллярную сеть. Капиллярная сеть собирается в венулы, а в дальнейшем в вены, которые впадают в венозный синус сердца, открывающийся в правое предсердие.ток крови является неравномерным.

В период диастолы желудочков, когда захлопываются полулунные клапаны, кровь из аорты устремляется в венечные артерии. В это время давление в артерии высокое, а мышца сердца расслаблена, следовательно, создаются необходимые условия для поступления крови.

Количество крови, поступающей в венечные артерии, зависит от величины давления в аорте: чем выше это давление, тем больше крови поступает в венечные артерии.

Значительно меньше крови поступает в сердечную мышцу в период систолы желудочков. При сильном сокращении сердечной мышцы вследствие сжатия сосудов кровообращение в ней может на короткое время прекратиться.

Из гуморально действующих веществ важно отметить действие гормона надпочечников – адреналина. Адреналин вызывает сужение всех сосудов тела, кроме коронарных, и сосудов мозга, которые, наоборот расширяются. Это обстоятельство имеет исключительно важное физиологическое значение, так как при физической работе и эмоциональном возбуждении количество адреналина в крови резко увеличивается. Вызывая расширение коронарных сосудов, адреналин тем самым способствует улучшению сердечной деятельности.

Нервная регуляция сосудистого тонуса. В регуляции просвета сосудов принимают участие как чувствительные (афферентные), так и двигательные (эфферентные) нервы. Афферентные нервные волокна, несущие возбуждения в ЦНС от сосудов, делятся на прессорные и депрессорные в зависимости от того, вызывает ли их возбуждение рефлекторное сужение или расширение сосудов. Возбуждение прессорных нервов приводит к рефлекторному сужению кровеносных сосудов и повышению АД. В результате возбуждения депрессорных нервов (аортального, синокаротидного) наблюдается рефлекторное расширение сосудов и понижение АД.

Двигательные нервные волокна, несущие возбуждение к сосудам, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие. Нейрогенное сужение сосудов обеспечивается сосудосуживающими нервами, относящимися к симпатической нервной системе. Последняя оказывает сосудосуживающее влияние на прекапиллярные сосуды сопротивления, венулы и вены, т. е. вызывает сужение резистивных и емкостных сосудов. Венозная система реагирует на адреносимпатические стимулы раньше артерий и при меньшей силе раздражения. Это увеличивает венозный возврат к сердцу. НА, взаимодействуя с а-адренорецепторами постсинаптической мембраны гладких мышц сосудов внутренних органов, кожи, слизистых оболочек, вызывает их сужение. Взаимодействие НА с в-адренорецепторами гладких мышц сосудов способствует расширению их.

Тонус сосудов регулируется в первую очередь за счет нейронов сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно находится в тоническом состоянии. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга поддерживается: а) рефлекторно за счет восходящих нервных импульсов, приходящих от различных рецепторов, расположенных как в сосудах внутренних органов, так и на поверхности тела; б) за счет нисходящих влияний сосудодвигательных центров, расположенных в лежащих выше структурах (гипоталамус, кора головного мозга); в) за счет гуморальных веществ, оказывающих непосредственное влияние на его нейроны.

80. Особенности кровоснабжения почки. Регуляция кровоснабжения.

Почка является одним из наиболее высоко снабжаемых кровью органов — 400 мл/100 г/мин, что составляет 20-25% сердечного выброса. Удельное кровоснабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80- 90% общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с корковым, однако, если сравнивать его с другими тканями, то он, например,  в   15  раз выше,  чем в покоящейся  скелетной  мышце.

Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах, и составляет 50-70 мм рт.ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов. Существенной особенностью кровотока в почках является его ауторегуляция, особенно выраженная при изменениях системного  артериального давления  в диапазоне  от  70 до   180  мм рт.ст.

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот — интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.