34. Тетанические сокращения мышц при произвольных движениях. Значение асинхронности возбуждения двигательных единиц. Зависимость характера и высоты тетанических сокращений от частоты раздражения.

Тетаническое сокращение — это длительное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, сокращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовлекаться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наносилось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. Естественно, что суперпозиция сокращений наблюдается и при стимуляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длительности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах наступает зубчатый тетанус, при большой частоте — гладкий тетанус . Их амплитуда больше величины максимального одиночного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2—4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вызывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успевают

восстановить энергетические ресурсы, израсходованные в фазе укорочения. Сокращение

мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения происходит

«в долг». Как выяснилось, амплитуда гладкого тетануса колеблется в широких пределах в зависимости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стимуляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва — пессимум Введенского.Частота стимуляции нерва, при которой наблюдается пессимум, получила название пессимальной .

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной ритмической стимуляции нерва амплитуда мышечного сокращения моментально возрастает при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом наблюдении — хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следствием особых соотношений, складывающихся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы

(около 200 имп/с).

35. Сила и работа скелетных мышц. Изотонические и изометрические условия сокращения. Закон средних нагрузок, его значение.

Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, в разные периоды жизни. При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается соснижением физической активности пожилыхлюдей, с уменьшением физических нагрузокбольшой интенсивности, при которых требуетсяактивное участие быстрых мышечныхволокон.А. Мышечная сила при прочих равных условияхопределяется обычно поперечным сечениеммышцы. В некоторых мышцах (например,портняжной) все волокна параллельныдлинной оси мышцы — параллельно-волокнистыйтип. В других (их большинство) —

перистого типа — волокна расположеныкосо, прикрепляясь с одной стороны к центральному сухожильному тяжу, а с другой — к наружному сухожильному футляру. Поперечноеcечение этихмышц существенно различается.Физиологическое поперечное сечение,т.е. сумма поперечных сечений всех волокон,совпадает с геометрическим только вмышцах с продольно расположенными волокнами,у мышц с косым расположениемволокон первое может значительно превосходить

второе.Термины «абсолютная» и «относительная»сила мышцы нередко путаются, так как в них заложенаидея, противоположная общепринятой вподобных случаях, поэтому лучше пользоватьсятерминами «общая» сила мышцы (определяетсямаксимальным напряжением в килограммах, котороеона может развить) и «удельная» силамышцы — отношение общей силы мышцы в килограммахк физиологическому поперечному сечениюмышцы [кг/см2].Чем больше физиологическое поперечноесечение мышцы, тем больше груз, который

она в состоянии поднять. По этой причинесила мышцы с косо расположенными волокнамибольше силы, развиваемой мышцей тойже толщины, но с продольным расположением волокон. Для сравнения силы разныхмышц максимальный груз, который они в состоянииподнять, делят на площадь их физиологическогопоперечного сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом сила (в килограммах на 1 см2) для трехглавой мышцы плеча человека — 16,8, двуглавой

мышцы плеча — 11,4, сгибателя плеча— 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладкихмышц —1.Величина сокращения мышцы при даннойсиле раздражения зависит от ее функционального

состояния. Так, если в результате длительнойработы развивается утомлениемышцы, то величина ее сокращения снижается.Характерно, что при умеренном растяжениимышцы ее сократительный эффектувеличивается, но при сильном растяженииуменьшается. Справедливость этих закономерностейможно продемонстрировать вопыте с дозированным растяжением мышцыи легко объяснить разным числом актомио-зиновых мостиков, формирующихся при различной степенирастяжения мышечного волокнаи соответственно перекрытия толстыхи тонких нитей.

Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркоме-ров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшениидлины мышечных волокон из-за «заползания» тонких нитей в соседние саркомеры и

уменьшения возможной зоны контакта нитейактина и миозина сила мышцы снова умень

Б. Работа мышцы измеряется произведениемподнятого груза на величину ее укорочения.

Зависимость мышечной работы от нагрузкиподчиняется закону средних нагрузок.Соотношение между величиной нагрузки ивеличиной работы мышцы легко выявляетсяв эксперименте. Если мышца сокращаетсябез нагрузки, ее внешняя работа равна нулю.По мере увеличения груза работа увеличивается,достигая максимума при средних нагрузках.Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при оченьбольшом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и для мощности мышцы, измеряемой величиной ее работыв единицу времени. Она также достигает максимальногозначения при средних нагрузках.

 

36. Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток. Особенности сокращений гладких мышц.

В организме высших животных и человекагладкие (неисчерченные) мышцы находятся

во внутренних органах, сосудах и коже. Ихактивность не управляется произвольно,функции многих из них слабо контролируютсяЦНС, некоторые из них обладают автоматизмоми зачастую собственными интрамуральными нервными сплетениями, в значительноймере обеспечивающими их самоуправление.Поэтому гладкую мускулатуру, каки мышцу сердца, называют непроизвольной.

Процесс сокращения гладкомышечных волоконсовершается по тому же механизмускольжения нитей актитна и миозина относительнодруг друга, что и в скелетных мышцах.Однако у гладкомышечных клеток нет тойстройной аранжировки сократительных белков,как у скелетных мышц. У этих клетокмиофибриллы с саркомерами расположенынерегулярно, поэтому клетка не имеет поперечнойисчерченности. Электромеханическоесопряжение в этих клетках идет иначе,чем в скелетных мышцах, так как в них слабовыражен саркоплазматический ретикулум.В связи с этим триггером для мышечного сокращенияслужит поступление ионов Са2+ вклетку из межклеточной среды в процессе генерацииПД. Того количества кальция, котороевходит в клетку при возбуждении, вполнедостаточно для полноценного фазного сокращения.Инициация сокращений гладких мышц спомощью ионов Са2+ также имеет несколькодругой механизм, чем в поперечнополосатыхволокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белоккальмодулин, который активирует киназылегких цепей миозина. Это обеспечиваетперенос фосфатной группы на миозин исразу вызывает срабатывание, т.е. сокращение,поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведений не имеется. При снижении в миоплазме

концентрации ионов Са2+ фосфатаза дефос-форилирует миозин, и он перестает связываться

с актином. Скорость сокращениягладких мышц невелика — на 1—2 порядканиже, чем у скелетных мышц. Сила сокращенийнекоторых гладких мышц позвоночныхне уступает силе сокращений скелетныхмышц.

37. Электрическая активность гладких мышц. Распространение возбуждения в гладких мышцах.