28. Изменение возбудимости в процессе возбуждения.

Если принять уровень возбудимости в условиях физиологического покоя за норму, то при возбуждении эта величина изменяется. Изменение возбудимости в ходе развития пика ПД и после его завершения включает последовательно несколько фаз.

В период развития начальной деполяризации (до достижения критического уровня деполяризации) возбудимость повышается по сравнению с исходной. Во время деполяризации, т. е. при полной занятости «натриевого» механизма, а затем инактивации натриевых каналов наблюдается полная невозбудимость или абсолютная рефрактерность. В этот период времени даже сильнгй раздражитель не может вызвать возбуждение. Эта фаза сменяется фазой относительной рефрактернос-ти или сниженной возбудимости, которая связана с частичной натриевой инактивацией и калиевой инактивацией. При этом ответная реакция может быть, но необходимо увеличить силу раздражителя. Вслед за этим периодом наступает короткая фаза экзальтации — повышенной возбудимости, супернормальности, возникающей от следовой деполяризации (отрицательного следового потенциала). Затем наступает фаза субнормальности — пониженной возбудимости, возникающей от следовой гиперполяризации (положительного следового потенциала). После окончания этой фазы восстанавливается начальная возбудимость ткани. Длительность фаз возбудимости для различных типов нервных волокон и различных клеток существенно отличаются.

29. Полярный закон раздражения. Физиологический электротон.

Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера)

При замыкании цепи постоянного электрического тока возбуждение возникает только под катодом, а при размыкании - только под анодом

 

Закон физиологического электротона

Действие постоянного электрического тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости

Различают 3 вида физиологического электротона или изменения возбудимости:

Катэлектротон – изменение возбудимости под катодом.

В момент замыкания под катодом формируется деполяризация и возбудимость повышается.

По мере удаления от катода количество его "-" зарядов, а следовательно и выраженность деполяризации уменьшается.

В результате возбудимость уменьшается, но она остается выше, чем в состоянии покоя

Анэлектротон – изменение возбудимости под анодом.

В момент замыкания под анодом формируется гиперполяризация и возбудимость снижается.

По мере удаления от анода количество его "+" зарядов, а, следовательно, и гиперполяризация уменьшается.

В результате возбудимость увеличивается, но она остается ниже, чем в состоянии покоя

Периэлектротон – обратное изменение возбудимости вне электротонических областей.

В зоне прекращения действия катода возбудимость снижается.

В зоне прекращения влияний анода она, наоборот, увеличивается

30. Моторные единицы. Их структура, “быстрые” и “медленные” единицы, их значение в двигательных актах.

С функциональной точки зрения, мышца состоит из двигательных единиц. Каждая двигательная единица - это группа мышечных волокон (миосимпластов), иннервируемых одним двигательным нейроном передних рогов спинного мозга, которые сокращаются одновременно. У человека двигательная единица, как правило, состоит из 150 (и более) мышечных волокон, причем в различных мышцах число волокон, входящих в состав двигательной единицы (иннервационное число), различно. Так, например, в наружной прямой мышце глаза человека двигательная единица включает 13-20 мышечных волокон, в двуглавой мышце плеча - 750 - 1000, в медиальной головке икроножной мышцы - 1500 - 2000 (И. Рюэгг, 1985). Будучи иннервируемыми одним двигательным нейроном, все мышечные волокна одной двигательной единицы сокращаются одновременно, но различные двигательные единицы могут сокращаться как одновременно, так и последовательно. Поперечнополосатые мышечные волокна одной двигательной единицы идентичны по своему строению и функциональным особенностям. Различают две разновидности двигательных единиц: медленные и быстрые

Двигательные единицы - периферические мотонейроны и иннервируемые ими мышечные волокна .  Простейшим элементом двигательной функции служит двигательная единица - спинальный мотонейрон и группа иннервируемых им мышечных волокон

В связи с тем, что „медленные" единицы имеют меньше мышечных волокон и по этой причине развивают меньше силы, чем „быстрые" единицы, часто уже при усилии в 25% мобилизуется около 50% имеющихся в распоряжении единиц. Участие относительно большого количества малых двигательных единиц в незначительной силовой работе позволяет проводить более тонкую регуляцию мышечной деятельности, чем при высоких силовых нагрузках. Процессы временной суммации (частота импульсов) согласно результатам последних исследований условно поддаются тренировке, пусть даже эта тренировка проводится в очень сложных общих взаимосвязях. Тренированная двигательная единица может быстрее укорачиваться , обрабатывать" более высокие импульсные частоты и развивать большую силу.

31. Структура и функция нервно-мышечного синапса.

 Моторный аксон, подходя к мышце, теряет миелиновую оболочку и делится на терминальные веточки, каждая из которых подходит к отдельному мышечному веретену. Нервная клетка вместе с сарколеммой мышечного волокна образует структуру, которую называют нервно-мышечным синапсом. Оголенная часть нерва, обращенная к поверхности мышечного волокна, — это пресинаптическая мембрана; оголенная часть мышечного волокна — это пост-синаптическая мембрана; микропространство между этими мембранами — это синаптичес-кая щель. Поверхность мышечного волокна образует множественные контактные складки, на которых расположены N-холинореиепторы. В пресинаптических структурах синтезируется основная часть ацетилхолина (АХ). Синтез происходит путем переноса ацетильной группы с коэнзима А на холин при участии фермента холинацетилазы. Ацетилхолин депонируется в виде так называемых синаптических везикул, которые представляют собой заготовленные кванты этого медиатора. С помощью ацетилхолина происходит переход возбуждения с нерва на скелетную мышцу. Химический механизм проведения возбуждения содержит элементы элекгро-физиологических явлений. В покое постсинаптическая мембрана находится в состоянии статической поляризации: ее внутренняя поверхность электроотрицательная по отношению к внешней. Электростатическая разница между ними составляет около 90 мВ. При возникновении импульса развивается потенциал действия в нервном окончании: высвобождаются ионы Са++, которые соединяясь с протеинами способствуют высвобождению ацетилхолина из везикул. В каждом терминале аксона имеется до 200 таких везикул, которые содержат около 10 ООО молекул ацетилхолина. В синаптической щели ацетилхолин вступает в связь со специализированными участками постсинаптической мембраны — холинергическими рецепторами. Большинство этих рецепторов расположены на внутренней поверхности контактных складок. Постсинаптическая мембрана содержит никотиновые АХ-рецепторы, мембрана которых состоит из протеинов с молекулярным весом 250 000 Дт. Соединение первой а-субъединицы с ацетилхолином увеличивает сродство последнего со второй сс-субъединицей. Этот механизм обеспечивает положительную обратную связь для высвобождения трансмиттера во время высокой активности нервно-мышечного синапса. Содержащийся в синаптической зоне фермент ацетилхолинэстераза быстро прекращает действие ацетилхолина. Он гидролизируется на холин и уксусную кислоту.

32. Механизм сокращения и расслабления мышечных волокон. Теория скольжения.

Изменение механического состояния миофибриллярного сократительного аппарата мышечных волокон называется сокращением.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходования запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолина превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего нарушается проведение возбуждения через нервномышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе.

Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение небольшой амплитуды - потенциал концевой пластинки (ПКП).

При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью5м ■ с1) распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума ионов Са2+, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина.

Под влиянием Са2+длинные молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т. е, механическую реакцию мышечного волокна

Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - "кальциевого насоса", который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.

Теория скольжения нитей.

По теории скольжения, в основе сокращения лежит механическое взаимодействие между миозиновыми и актиновыми миофиламентами благодаря образованию между ними в период активности поперечных мостиков. При этом косо расположенные поперечные мостики осуществляют тягу, благодаря которой происходит "втягивание" тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами. В образовании поперечных мостиков между толстыми и тонкими миофиламентами участвует АТФ. Согласно одной из моделей сокращения, при расслабленном состоянии мышцы АТФ прикреплена только с одной стороны мостика - на "голове" миозиновой молекулы. Здесь АТФ находится вблизи АТФ-азы, что предотвращает соединение актана с миозином. В результате толстые и тонкие миофиламенты могут свободно скользить друг относительно друга при пассивном растяжении или укорочении мышцы. С выделением ионов кальция из цистерн сарко-плазматическогб ретикулума они присоединяются с одной стороны к АТФ на "голове" миозина, а с другой стороны - к специальным местам на тонком актиновом миофиламенте, образуя поперечные мостики между актиновыми и миозиновыми миофиламентами. Продвижение тонких миофиламентов относительно толстых сопровождается приближением поперечных мостиков к зоне расположения АТФ-азы, что вызывает гидролиз АТФ и соответственно разрушение мостиков. Далее АТФ восстанавливается, и в следующем цикле формируются новые поперечные мостики, вследствие чего образуется связь толстых миофиламентов со следующими участками тонких миофиламентов. Этот процесс происходит повторно и во многих участках миофиламентов. В результате сокращение носит непрерывный и плавный характер.

33. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Условие возникновения. Значение одиночных сокращений. Длительность одиночных сокращений разных мышц.

В зависимости от условий, в которых происходит мышечное сокращение, различают

два его основных типа — изотоническое и изометрическое.Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным, называется изотоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоротиться не может, если оба ее конца закреплены неподвижно. В этом случае по мере развития сократительного процесса напряжение возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двигательных актах сокращения мышц смешанные:даже поднимая постоянный груз, мышца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной нагрузки.

Выделяют одиночные и тетанические сокращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение)

возникает при действии на мышцу одиночного электрического или нервного импульса.

Волна возбуждения возникает в месте приложения электродов для прямого раздражения

мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период — до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укорочения) — 0,05 с и фаза спада (фаза расслабления) — 0,05—0,06 с. Обычно мышца укорачивается на 5—10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуждения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 — 10 мс (с учетом замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность одиночного

сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно реагирует на раздражение по правилу «все или ничего», т.е. отвечает на все надпороговые раздражения стандартным ПД и стандартным одиночным сокращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находится в большой зависимости от силы стимуляции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь небольшое

количество волокон. При увеличении силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажутся сокращенными, и тогда достигается максимальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды сокращения

не вызывает. В естественных условиях мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений только при относительно низкой частоте импульсации мотонейронов, когда интервалы между последовательными ПД мотонейронов превышают длительность одиночного

сокращения иннервируемых ими мышечных волокон. Еще до прихода следующе-

го импульса от мотонеиронов мышечные волокно успевают полностью расслабиться.Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначительную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно небольшое напряжение.