1. Тиреотоксикоз. Патогенез. Классификация по степени тяжести и стадии развития. Клиника диффузного тиреотоксического зоба и узловых форм, диагностика. Показания к различным видам лечения. Предоперационная подготовка, методы операций.

Осложнения во время операции и после операции, клиника ослож­нений, их лечение и профилактика. Профилактика и лечение тиреотоксического криза и острой сердечно-сосудистой недостаточности после операции у больных тиреотоксикозом.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

В крови выявляют высокий уровень Т₃ и Т₄, при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г).

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема­томы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреж­дения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, ги­потиреоз, трахеомаляция(при длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного дав­ления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах тра­хеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Насту­пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы­полнить срочную трахеостомию.).

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой. Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от­деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг.Тиреостатики мерказолил 40— 60 мг/сут.

2. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 — 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

3. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

4. Седативная терапия фенобарбитал.

5. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

2. Рак щитовидной железы. Гистологическая и клини­ческая классификация. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Типы опера­ций. Показания к гемиструмэктомии, расширенной тиреоидэктомии. Ком­бинированное лечение. Исходы и отдаленные результаты. Профилактика.

Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной же­лезы:

1. Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликуляр­ного рака) 60—70%;

2. Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) 15-18%;

3. Медуллярный рак ~5%;

4. Недифференцированный (анапластический) рак 5—10%.

Папиллярный и фолликулярный рак

I Стадия - Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 - N0 - М О . ТЗ - N0 - М О .

3. Стадия — Т4 — N0 — М О . Любая Т — N1 — М О .

4. Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Медуллярный рак

I Стадия — Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 — N0 - М О . ТЗ - N0 - М О .

Т4 - N0 - М О .

3. Стадия — любая Т — N1 — М О .

4. Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Недифференцированный рак

IV Стадия — любая Т — любая N — любая М

(все случаи следует относить к IV стадии).

Клиника: диагностика трудна на ранних стадиях. Диагностические ошибки в 39% случаев. Ранние симптомы – быстрое увеличение железы, наличие узлов, ограничение подвижности железы;

Поздние симптомы – затрудненное дыхание, осиплость голоса, плотная неподвижная бугристая опухоль, наличие метастазов в шейных л/узлах;

Железа ста­новится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфа­тические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость (парез голосовых связок), за­труднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ство­ла ведет к развитию синдрома Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Диагностика. Анамнез осмотр и пальпация железы, шейных л/узлов.

Р-логическое исследование (контрастное) шеи, грудной клетки, смещение трахеи, пищевода. Обзорная Р-графия шеи (смещение трахеи, обизвест-вление железы). Радиоизотопное исследование, сканирование-«холодные» узлы. УЗИ. Пневмотиреоидография (изменение размеров и контуров железы). Пункция щитовидной железы с цитологическим исследованием пунктата. Компьютерная томография (опухолевые узлы в железе и мета-стазы в лимфоузлах). Термография ( на теплограммах « горячие » зоны ). Тиреолимфография ( непораженные лимфатические узлы хорошо контрастируются, пораженные – блокируются. УЗИ: при обнаружении узлов опухоли с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы так­же требуют контроля путем пункционной биопсии.

Дифференциальная диагностика: узловой зоб, оссифицирующий зоб, зоб Риделя, зоб Хасимото, лимфогранулематоз, туберкулез лимфатических узлов.

Лечение: Хирургическое: операция должна быть онкологически адекватной и эндокринологически – щадящей. При раннем раке _ экстрафасциальная гемитиреоидэктомия или субтотальная резекция щитовидной железы, тиреоидэктомия. При метастазировании опухоли в лимфоузлы (операция Крайля) и тиреоидэктомия. Другие методы лечения: лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия).

Лечение радиоактивным йодом. Показания: в послеоперационном периоде (после тиреоидэктомии) у лиц с запущенными стадиямио пухоли и отдаленными метастазами.

Гормонотерапия (тиреоидин, трийодтиронин)

Показания: генерализованные формы рака щитовидной железы. После радикальной операции в заместительных целях, для подавления секреции ТТГ.

Химиотерапия. Большинство опухолей нечувствительны к противоопухолевым препаратам. Химиотерапия показана только при дифференцированных раках щитовидной железы, рефрактерных к гормонотерапии и радиоактивному йоду.

Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной же­лезе(обычно 2—2,5 мкг/кг тироксина в сутки).

Осложнения:

Повреждения возвратных нервов (при двустороннем параличе голосовых связок – трахеостомы) .Постоянный гипопаратиреоз (после тотальной тиреоидэктомии). Ранение грудного протока (при иссечении клетчатки шеи).Повреждение симпатического ствола(ларингоспазм, отек гортани, асфиксия) – срочная трахеостомия.Пневмоторакс (повреждение купола диафрагмы).

3. Острый гнойный мастит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Острый мастит — воспаление молочных желез. Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субареолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите.

Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование.

В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры.Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов.При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы.