Неотложная помощь:

• холод на живот;

• запрещается прием жидкости внутрь;

• экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

Транспортируется пациент с приподнятым головным кон­цом и согнутыми в коленях ногами. Обычно инфузионная те­рапия во время транспортировки проводится только при раз­витии шока.

В исключительных случаях, когда доставить больного в хирургический стационар не представляется возможным, не­обходимо поставить зонд в желудок и наладить постоянную аспирацию.

Диагноз уточняется обзорной рентгенографией, ФГДС. Про­водится обще клиническое обследование и предоперационная подготовка в течение 1—1,5 ч (не более). Объем ее зависит от состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Выполняется одна из операций в зависимости от возраста, длительности язвенного анамнеза, размеров и плотности краев язвы, выраженности и распространенности перитонита: уши­вание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой без ваготомии или с ваготомией или резекция желудка. Операция заканчива­ется дренированием брюшной полости. Обязательно ставится дренаж к месту ушитой язвы. В конце операции или в палате ставится назогастральный зонд.

Из операционной пациент поступает в палату интенсивной терапии до полного выхода из наркоза и разрешения явлений перитонита. Дренаж из зоны ушивания язвы удаляется опе­рирующим врачом или по его указанию. Швы снимаются на 7-8-е сутки. С первого дня назначается противоязвенная тера­пия, которая продолжается в терапевтическом отделении или амбулаторно. Накануне выписки выполняется контрольная ФГДС, при необходимости (для контроля пассажа) - контраст­ная рентгенография.

Особенности ухода:

• необходимость в постоянном наблюдении за отделяемым по дренажам. Появление отделяемого по дренажу с места уши­той язвы требует немедленного сообщения дежурному врачу;

• наличие назогастрального зонда разрешает пациенту прием жидкости внутрь. В задачу медперсонала входит учет выпитой жидкости. Истинное отделяемое равно разнице полу­ченного и выпитого. Изменение цвета отделяемого на зелено­ватый является признаком застоя содержимого в желудке;

• выявление желудочного дискомфорта (тошнота, икота, тя­жесть в эпигастрии) после удаления зонда является признаком возможного застоя в желудке и требует постановки желудоч­ного зонда;

• ранняя активация пациента, позволяет скорее восстано­вить перистальтику и предотвратить легочные осложнения.

Пенетрация язвы. Пенетрация язвы занимает особое место среди осложнений язвенной болезни в связи со значительным утяжелением состояния больного и большими сложностями в ее лечении.

В 1908 г. Шварц предложил называть пенетрирующими ге язвы, которые прорастают в прилежащие органы (ткани). Пе­ритонит не развивается, так как до полного разрушения всех слоев стенки органа, пораженного язвой, успевает развиться спаечный процесс.

Язвы желудка и 12-перстной кишки могут пенетрировать в любой орган или ткань, с которым они соприкасаются. Ча­стота пенетрации в определенный орган зависит от первичной локализации язвы. Язва 12-перстной кишки чаще пенетрирует в головку поджелудочной железы, язва задней стенки желудка - в тело поджелудочной железы, язва малой кривизны желудка - в малый сальник, печень. В процессе развития язвы проис­ходит деформация желудка и 12-перстной кишки и смещение органа, поэтому может быть самая неожиданная локализация пенетрации.

Выделяют 4 стадии развития пенетрации язвы.

Стадия внутристеночной локализации (каллезная язва же­лудка или 12-перстной кишки) - исчезает сезонность, боли становятся постоянными, отсутствует эффект консервативного лечения. В язве воспалительно-некротические изменения, во- круг рубцовая ткань.

Стадия препенетрации (фиброзного сращения) - разруша­ются все слои стенки, но еще нет разрушения припаянного со­седнего органа. Глубина ниши соответствует толщине стенки желудка или 12-перстной кишки, подвижность язвенного де­фекта исчезает.

Стадия поверхностной пенетрации - язвенный дефект проникает в прилежащий орган и образует в нем поверхност­ные разрушения. К клинической картине присоединяются сим­птомы поражения пенетрируемого органа.

Стадия глубокой пенетрации - глубокое разрушение пене­трируемого органа с образованием обширного язвенного де­фекта с выраженным перифокальным воспалением и склеро­зированием ткани, напоминающим опухоль, частыми профуз- ными кровотечениями. Рентгенологически глубина ниши зна­чительно превышает толщину стенки больного органа. ФГДС позволяет точно поставить диагноз.

Больные отмечают необычное по тяжести обострение, рез­кое изменение болевого синдрома и ухудшение состояния, не­смотря на проводимое лечение. Боли теряют периодичность, сезонность, связь с пищей и ее качеством, становятся практи­чески постоянными, нарастает их интенсивность. На голодный желудок больные чувствуют себя лучше, прием пищи усугу­бляет состояние, искусственно вызванная рвота не приносит облегчения, движения усиливают боль. В отличие от неослож­ненной язвы боли проецируются глубоко в брюшную полость, иррадиируют в спину, между лопаток, правое подреберье, могут носить опоясывающий характер. Изменение характера боли и ее иррадиация зависят от присоединения клиники по­ражения пенетрируемого органа.

Лечение - плановая операция.

Стеноз. Обострения язвенной болезни сопровождаются выраженным воспалением вокруг язвенного дефекта, после разрешения которого образуется рубцовая гкань, деформирую­щая и суживающая просвет пилородуоденального отдела ЖКТ. В результате прохождение пищи из желудка в 12-перстную кишку затрудняется, что вызывает гипертрофию стенки же­лудка и усиление перистальтики на начальной стадии заболе­вания и атонию желудка с выраженным застоем содержимого и нарушением водно-электролитного обмена в поздней стадии. Больному грозит истощение и голодная смерть.

В зависимости от состояния мышечного слоя стенки и се­креции желудка, степени нарушения эвакуации желудочного содержимого выделяют гри стадии болезни.

Стадия компенсации - перистальтика усилена и у худых людей видна глазом. Секреция желудочного сока повышена, электролитных нарушений нет. Эвакуация из желудка проис­ходит в течение 6-8 ч.

Стадия субкомпенсации - нет типичных язвенных болей, появляется рвота давно съеденной пищей, перистальтика еще усилена, секреция остается повышенной. Эвакуация из желуд­ка заканчивается в течение суток. Затруднения для прохожде­ния жидкой пищи еще нет.

Стадия декомпенсации: больной истощен, обезвожен, ис­пытывает постоянную тяжесть и полноту в эпигастрии, для уменьшения которых искусственно вызывает рвоту. В рвотных массах присутствует пища, съеденная за 2-4 суток, эвакуация из желудка не происходит более суток. Перистальтика желудка исчезает, появляется «шум плеска», секреция желудка пада­ет. Большая кривизна переполненного желудка определяется в гипогастрии. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена могут сопровождаться хлорпенической тетанией (су­дорожным синдромом, напоминающим эпилептический) в результате значительной потери с рвотными массами элек­тролитов.

Часто в период обострения язвенной болезни воспалитель­ный отек слизистой усугубляет степень истинного рубцового стенозирования.

Лечение - плановая операция. Чем выраженнее стенозиро- вание, тем длительнее предоперационная подготовка. Норма­лизуется водно-солевой и белковый обмены, ежедневно про­водится зондовое промывание желудка для повышения тонуса стенки желудка, назначаются спазмолитики (атропин), купиру­ется воспалительный синдром. Такой подход позволяет снять воспалительный компонент отека пилоруса и определить ис­тинное (рубцовое) сужение.

Малигнизация. Превращение язвы в рак наблюдается ис­ключительно при желудочной локализации язвы и длительном ее существовании (язва-рак).

Каллезная язва - облигатный предрак, язвенная болезнь - факультативный.

Для малигнизации язвы характерно нарушение сезонности обострения язвенной болезни. Нарастает синдром «малых при­знаков», включающий дискомфорт:

• психический (потеря интереса к окружающему, работе);

• физический (потеря в весе, работоспособности);

• пищевой (потеря аппетита, изменение вкуса, часто отвра­щение к мясной пище, кахексия).

Боль становится постоянной, ноющей, у худых больных пальпируется инфильтрат. Снижается кислотность, в кале определяется скрытая кровь, нарастает анемия, СОЭ, увели­чивается количество тромбоцитов и сгущение крови, падает белок, появляется склонность к тромбофлебитам. Кожа стано­вится бледно-желтушной с землисто-серым оттенком. Часто развивается канцероматоз органов брюшной полости и ас­цит. Рентгенологически определяется больших размеров язва с плотными краями, сглаженность складок слизистой желудка, ригидность стенки и ограничение (при прорастании опухоли) ее подвижности.

Точность диагностики и морфологическая характеристика высока при ФГДС. При диаметре язвенного дефекта более 2 см можно думать об опухоли.

Рост опухоли может быть экзофитный, эндофитный, сме­шанный.

Морфологически: аденокарцинома, скирр, слизистый рак и др.

Метастазирование опухоли связано с ее локализацией. Чаще опухолевые клетки обнаруживаются в печени, забрюшинно, большом сальнике, брыжейке кишечника, костях, легких. Не­которые метастазы имеют собственные названия:

• метастазы в придатки - Крукенберга;

• метастазы в клетчатку малого таза - Шницлера;

• метастаз в надключичные лимфатические узлы - Вирхова.

Распад опухоли часто сопровождается кровотечением, про­бодением.

Лечение комбинированное. Исходы его зависят от стадии заболевания и своевременности начатого лечения.

Заболевание желчного пузыря и желчных путей

Печень - паренхиматозный орган, весом 1200 - 1800 г. Она состоит из четырех долей (правая, левая, квадратная и хвоста­тая), включающих 8 сегментов, каждый из которых содержит триаду: артерия, вена, проток. Сегментарные протоки слива­ются в долевые, долевые - в правый и левый печеночные про­токи. Сливаясь, они образуют общий печеночный проток, а после слияния с пузырным протоком - общий желчный про­ток (холедох), диаметром 5-8 мм. Кровь в печень поступает по двум системам: печеночной артерии и воротной вене. Отток осуществляется в полую вену через печеночные вены. Печень, кроме задней поверхности, покрыта брюшиной (т.е. мезопери- тонеально). В брюшной полости она фиксируется саггиталь- ной (кпереди переходящей в круглую), серповидной, правой и левой треугольными (конечные отделы венечной) связками, нижней полой веной.

Наружная поверхность печени выпуклая, нижняя - плоская. Ворота печени напоминают букву «Н»: между продольными бороздами имеется поперечная. В левой саггитальной борозде лежит спереди круглая связка печени, кзади - облитерирован- ная после рождения пупочная вена. В правой борозде спереди - желчный пузырь.

Пузырь емкостью 30-70 мл имеет дно, тело, шейку, пере­ходящую в ассиметрично расположенный пузырный проток (3 мм в диаметре). Стенка пузыря имеет 5 слоев: слизистый, мышечный, фиброзный, субсерозный, серозный. В мышечном слое имеются щели, в которые глубоко внедряются складки слизистой оболочки, близко приближающиеся к наружной поверхности пузыря (ходы Рокитанского - Ашофа, Люшка). В шейке желчного пузыря, терминальном отделе холедоха имеются сфинктеры (Люткенса, Одди), регулирующие пассаж желчи в кишечник.

Патология желчных путей занимает второе место после ап­пендицита и количество операций на желчных путях растет с каждым годом. Наличие камней в пузыре и протоках не явля­ется болезнью: каждый 10-й является носителем камней. На секции камни в желчном пузыре обнаруживаются у каждого третьего. О болезни говорят тогда, когда происходит наруше­ние пассажа желчи, сопровождающееся болевым, диспептиче- ским и воспалительным синдромами.

Заболеванию подвержены чаще женщины (мужчины : жен­щины = 1: 8) в возрасте старше 40 лет. Сопутствуют заболева­нию желчевыводящих путей беременность, ожирение, мясная и жирная пища, сидячий образ жизни, географическое положение (в Юго-Восточной Азии камни в желчном пузыре - редкость).

Печень синтезирует альбумин, глобулины, факторы сверты­вания крови, холестерин, желчь, мочевую кислоту, мочевину, дезаминирует ненужные организму аминокислоты, синтезиру­ет и хранит гликоген, является депо микроэлементов, разлагает эмульгированные в кишечнике жиры, выполняет дезинтокси- кационную функцию. Удельный вес желчи 1010, в сутки вы­деляется до 1 л. Желчь активирует липазу, способствует всасы­ванию жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Желчный пузырь концентрирует (в 5-10 раз) и хранит желчь между приемами пищи. Удельный вес пузырной желчи 1026.

Желчь находится во взвешенном состоянии благодаря ряду факторов. Затруднение оттока и стаз желчи, воспалительные процессы способствуют нарушению коллоидного ее состава, образованию кристаллов солей и выпадению их в осадок с об­разованием камней.

Различают камни холестериновые (10 %), пигментно­известковые (5-6 %) и смешанные (80 %). Они могут быть еди­ничными и множественными, большими и мелкими.

Методы, применяемые для обследования печени, желчного пузыря и протоков:

• УЗИ печени, желчного пузыря и желчных путей, КТ;

• дуоденальное зондирование;

• ФДС;

• сканирование печени с помощью радиоактивного йода 131;

• холецисто-холангиография (пероральная, внутривенная, ретроградная, пункционная чрезкожно-чрезпеченочная, ин- траоперационная);

• лапороскопия;

• холедохоскопия;

• исследование биохимического состава крови (общий бе­лок, альбумин, билирубин прямой и непрямой, грансаминазы, мочевина, холестерин, фосфатазы, содержание железа, факто­ров свертывания и т.д.);

• исследование мочи (билирубинурия, определение уроби­лина в моче);

• исследование кала (определение стеркобилина).

Желчекаменная болезнь. ЖКБ - заболевание гепатобилиарной системы, в основе которого лежит образование камней в протоках (холедохолитиаз) и желчном пузыре (калькулезный холецистит). Есть мнение, что камни образуются только в желчном пузыре, а холедохолитиаз - явление вторичное, т.е. камни в него попадают через пузырный проток из пузыря.

Различают три формы ЖКБ:

• печеночная колика;

• калькулезный холецистит;

• осложнения (холангит, водянка и эмпиема желчного пу­зыря, механическая желтуха).

Печеночная колика. Печеночная колика - интенсивный приступ болей в правом подреберье, иррадиирующих в об­ласть правой лопатки, правую руку, ключицу, область сердца (симптом Боткина, холецисто-кардиальный симптом), сопро­вождающийся диспептическим синдромом.

Холецистит. Холецистит - воспаление желчного пузыря

Причины: дискинезия желчных путей, вызванная приемом жирной и острой пищи, алкоголя, холестаз, инфекция, воспа­ление органов гепато-дуоденальной зоны (гасто-дуоденит, пан­креатит).

Классификация:

• острый и хронический;

• бескаменный и калькулезный;

• неосложненный и осложненный;

в сочетании с панкреатитом (холецисто-панкреатит), хо- лангитом, желтухой.

Острый холецистит может быть:

®катаральный;

• флегмонозный;

• гангренозный.

Острый холецистит проявляется болью в правом подре­берье с характерной иррадиацией ее в правое плечо, руку, под правую лопатку. В 30 % случаев проявляется болью в сердце (симптом Боткина). Беспокоит горечь во рту, тошнота, «горь­кая» рвота, вздутие живота. Повышается температура до 38- 39 °С, иногда с ознобами. В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере нарастания деструктивных изменений в стенке желчного пузыря растет СОЭ, тахикардия. При пальпации живота в правом подребе­рье ощущается мышечное напряжение и симптом Щеткина - Блюмберга. Там же выявляются положительные симптомы:

• Грекова - Ортнера - поколачивание по реберной дуге;

• Захарьина — поколачивание по брюшной стенке в точке желчного пузыря;

• Образцова - поколачивание по подреберью на вдохе;

• Мерфи - левая рука лежит на реберной дуге, первый па­лец ее давит на проекцию пузыря - при вдохе боль резко уси­ливается;

• Мюсси - Георгиевского - болезненная пальпация между ножек правой кивательной мышцы.

Осложнения острого холецистита. К ним относятся:

• эмпиема желчного пузыря — абсцесс желчного пузыря. Клиника соответствует острому воспалительному процессу с выраженным болевым и перитонеальным синдромами. Желч­ный пузырь часто не пальпируется из-за напряжения мышц брюшной стенки в правом подреберье. Печень не увеличена;

• прободение желчного пузыря - сопровождается разви­тием желчного перитонита. Если прободению предшествует образование инфильтрата в правом подреберье, состоящего из поперечно-ободочной кишки, петель тонкого кишечника и большого сальника, явления перитонита носят локальный ха­рактер. Известны случаи образования в последующем свищей между желчным пузырем и ободочной кишкой;

• билиарный панкреатит (холецистопанкреатит);

• холангит - воспаление желчных протоков. Сопровожда­ется нарушением пассажа желчи и часто желтухой;

• водянка желчного пузыря - при обтурации пузырного протока и купировании воспаления желчные пигменты вса­сываются и пузырь оказывается заполненным обесцвеченной слизеобразной жидкостью.

Желчный пузырь может пальпироваться через брюшную стенку. Пальпируемый желчный пузырь без признаков воспа­ления (симптом Курвуазье) может быть симптомом опухоле­вого поражения большого дуоденального сосочка или головки поджелудочной железы.

Лечение острого холецистита начинается с назначения дезин- токсикационной и антибактериальной терапии, спазмолити­ков, обезболивающих. После купирования воспалительного процесса и дообследования выполняется плановая операция. Отсутствие эффекта от медикаментозного лечения, нарастание перитонеальных симптомов является показанием к срочной операции, а проведенная инфузионная терапия - предопераци­онной подготовкой.

В настоящее время выполняется два вида операций:

• открытая холецистэктомия;

• лапороскопическая холецистэктомия.

Операции заканчиваются дренированием подпеченочного пространства дренажной трубкой. Механическая желтуха, хо­ледохолитиаз, холангит требуют ревизии и дренирования (на­ружного или внутреннего) общего желчного протока.

Механическая желтуха. Причины: закрытие просвета общего желчного протока камнем, замазкообразной желчью, рубцом, опухолью, сдавление из-вне, отек слизистой при холангите.

Механизм развития желтухи: препятствие оттоку желчи в кишечник ведет к повышению давления в протоках и измене­нию градиента давления между печеночной клеткой, сосудами и протоками, что способствует поступлению желчных пигмен­тов в кровь, проявляющемуся желтухой. В далекозашедших случаях длительный холестаз вызывает гибель печеночной клетки - печеночную недостаточность.

Клинические проявления:

• печеночная колика;

• увеличение печени;

• желтушность склер, слизистых и кожных покровов;

• зуд кожи;

• билирубинурия (белая пена);

• билирубинемия преимущественно за счет прямого били­рубина;

• кал обесцвечен (нет стеркобилина);

• нет уробилина в моче;

• растет щелочная фосфатаза, холестерин;

• незначительный рост трансаминаз.

Неотложная помощь:

• запрещается прием пищи;

• холод на правое подреберье;

• спазмолитики: папаверин, но-шпа;

• транспортировка в стационар.

Особенности послеоперационного ухода. В по­слеоперационном периоде важны скорейшее восстановление перистальтики кишечника и предупреждение осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем:

• парентеральное питание проводится до появления пери­стальтики и отхождения газов (2-3 дня);

• придается возвышенное положение изголовья;

• постельный режим сохраняется до удаления дренажной трубки (2-3 дня);

• уход за дренажами и контроль по ним отделяемого;

• динамическое наблюдение за пульсом, АД, ЧД, ЦВД, тем­пературой, диурезом, повязкой;

• ЛФК (дыхательная гимнастика), поверхностный массаж и ФТЛ (щелочные ингаляции).

Швы снимаются при открытой холецистэктомии на 7-9-е сутки, при лапороскопической - на 5-6-е сутки.

Длительность реабилитации и диспансерного наблюдения зависит от тяжести заболевания, течения послеоперационно­го периода, возраста и сопутствующих заболеваний. Рекомен­дуется маложирная, преимущественно молочно-растительная пища, а главное - частое (5-6 раз в сутки), исключающее пере­едание, питание.

Панкреатит

«Панкреас» (греч.) - мясистый орган. Железа, весом 60- 115 г, смешанной секреции, расположена забрюшинно попе­речно на уровне 1-2-го поясничных позвонков, рядом с чрев­ным и брыжеечным нервными сплетениями, имеет дольчатое строение, головку, тело и хвост. Головка железы прилежит к 12-перстной кишке, хвост достигает селезенки. Позади желе­зы проходят нижняя полая вена и аорта, вдоль ее - селезеноч­ные сосуды. Спереди железа прикрыта желудком. От передней поверхности ее начинается брыжейка поперечной ободочной кишки. Железа обильно кровоснабжается и иннервируется. В сутки вырабатывает 500-800 мл панкреатического сока, ко­торый в неактивном состоянии по Вирсунговому протоку, рас­положенному внутри железы, поступает в 12-перстную кишку. Вирсунгов проток перед сфинктером Одди в 80 % сливается с общим желчным протоком. В ряде случаев имеется добавоч­ный (Санториниев) проток. В кишечнике сок активируется и участвует в расщеплении белков, жиров и углеводов. Как эндо­кринная железа вырабатывает инсулин клетками Лангерганса, расположенными в хвосте поджелудочной железы.

Острый панкреатит - асептическое воспаление поджелу­дочной железы.

Пусковыми механизмами могут быть инфекция, аллер­гия, однако основная причина - это нарушение диеты: обилие жирной пищи, особенно принятой натощак, злоупотребление спиртным.

Затруднение оттока панкреатического сока в 12-перстную кишку сопровождается развитием внутрипротоковой гипер­тензии. При этом выделяемые ферменты активируются в самой железе и начинается процесс самопереваривания (аутолиз). Развивается отек поджелудочной железы, который без лечения быстро переходит в деструктивные формы: геморрагический и жировой некроз.

Классификация: интерстициальный отек, панкреонекроз (геморрагический, жировой), гнойный панкреатит.

По распространенности - локальный, субтотальный, то­тальный.

По периодам заболевания - гемодинахмических нарушений (1-3 сут); функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут); постнекротических осложнений (3-4 нед.).

Начальной стадии панкреатита характерна триада Мондора: боль, рвота, метеоризм. Боль возникает в эпигастрии, быстро становится нестерпимой (может по интенсивности напоми­нать прободение язвы) и принимает характер опоясывающей. При поражении головки железы она иррадиирует в правую надключичную область (симптом Мюсси - Георгиевского), при поражении хвоста - в левую надключичную (симптом Бе- резнеговского) и левый реберно-позвоночный угол (симптом Мейо - Робсона). Воспаление поджелудочной железы перехо­дит на брыжейку поперечно-ободочной кишки, что нарушает ее перистальтику вызывает вздутие верхнего этажа брюшной полости (симптом Кэртэ). Отек поджелудочной железы затруд­няет определение пульсации брюшной аорты (симптом Вос­кресенского). Рвота многократная, не приносит облегчения. Появляющиеся признаки нарушения микроциркуляции: акро- цианоз (симптом Мондора), цианотичные пятна по боковым стенкам живота (симптом Холстеда), пупочной области (сим­птом Г'рюнвальда) - плохой прогностический признак. По­вышаются температура тела, амилаза крови и диастаза мочи. В общем анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом формулы вле­во, выраженные изменения биохимического анализа крови: снижение общего белка, рост аминотрансфераз, нарушения электролитного состава. Поражение хвоста железы может со­провождаться повышением глюкозы крови. Снижение диа­стазы без улучшения состояния с повышением уровня сахара крови - плохой прогностический признак. Отек головки под­желудочной железы может нарушать поступление желчи в ки­шечник и сопровождаться желтухой.

Диагноз острого панкреатита на догоспитальном этапе ста­вится на основании сильной постоянной боли опоясывающего характера с эпицентром в эпигастрии, типичной иррадиации и выраженного диспептического синдрома.

Неотложная помощь требует быстрейшей доставки пациента в стационар, так как исход заболевания напрямую за­висит от своевременно начатого лечения. При уверенности в диагнозе доврачебная помощь:

• запрещается прием пищи и воды;

• при наличии - холод на эпигастральную область;

• спазмолитические средства: глицерил тринитрат 0,5 мг сублингвально, 2 мл 2 %-ного дротаверина или 2-4 мл

2. %-ного папаверина, внутривенно 1-2 мл 0,2 %-ного плати- филлина на 500 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы;

• внутривенное введение 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина;

• антигистаминные лекарственные средства: 1 мл 1 %-ного раствора дифенгидрамина или внутримышечно 2 мл (2 мг) клемастина;

• кортикостероидные гормоны: внутривенно 90-120 мг преднизолона при снижении АД;

• экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

Обследование при остром панкреатите включает опреде­ление амилазы, трансаминаз и сахара крови, диастазы мочи. Выполняется УЗИ поджелудочной железы (КТ), ФГДС (для исключения прободной язвы). Панкреатография в остром пе­риоде - небезопасна! При неясном диагнозе выполняется ла- пороскопия.

Лечение острого панкреатита начинается с консервативно­го, направленного на ликвидацию боли и спазма сфинктеров и протоков, на подавление экзогенной секреции железы и ак­тивности ее ферментов, восстановление гомеостаза, устране­ние интоксикации и профилактики осложнений в подостром и отдаленном периодах. Операция в остром периоде показана в случае развития перитонита и отдаленном периоде при лече­нии кист и свищей.

Особенности ухода. Течение панкреатита, даже при комплексном лечении, часто осложняется панкреатогенным психозом, поэтому медицинский персонал должен постоянно наблюдать за адекватностью поведения пациентов.

Панкреатический сок обладает высокой переваривающей способностью, что требует тщательного ухода за кожей при наличии свища.

Пациенты при улучшении состояния склонны к нарушению больничного режима.

При выписке им рекомендуется строгое соблюдение режима питания, исключение острой пищи не менее 6 месяцев. Злоупо­требление спиртным является одной из наиболее частых при­чин повторных приступов и хронических форм заболевания.

Хронический панкреатит в большинстве своем является продолжением острого процесса. В основе его лежит развитие воспалительно-склеротических изменений в ткани железы, ве­дущих к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции.

Обострения обусловлены нарушением диеты и хронически­ми заболеваниями органов гепатодуоденальной зоны, способ­ствующие повышению внутрипротокового давления, забросу в вирсунгов проток желчи. Каждое обострение способствует разрастанию фиброза в части поджелудочной железы или во всей поджелудочной железе.

Различают отечную, склерозирующую, калькулезную фор­мы хронического панкреатита.

По клиническим проявлениям могут быть:

• безболевая, в основе которой лежит расстройство секретор­ной функции, проявляющаяся расстройством пищеварения, на­растанием бродильных и гнилостных процессов в кишечнике;

• болевая с постоянными болями, часто сопровождающи­мися рвотой, вздутием живота и поносами;

• псевдотуморозная с преимущественной локализацией воспалительного процесса в головке железы, сопровождаю­щаяся болевым синдромом, потерей веса и явлениями механи­ческой желтухи.

Камни в протоке и деформация его просвета способствуют образованию кист поджелудочной железы.

Повреждения и заболевания селезенки

Селезенка - непарный паренхиматозный орган, весом 150- 250 г, расположена под левым куполом диафрагмы на уровне 9-11-го ребер. Диафрагмальная поверхность выпуклая, вну­тренняя (висцеральная)-вогнутая. Кровоснабжается селезенка одноименной артерией, отходящей от чревного ствола. Отток венозной крови осуществляется в портальную вену. Селезенка выполняет две функции. Белая пульпа является частью иммун­ной системы, красная - удаляет дефектные эритроциты («клад­бище эритроцитов»). Увеличение селезенки - спленомегалия - может сопровождаться повышенным захватом (гиперспленизм) и разрушением форменных элементов крови и быть причиной ряда заболеваний, в том числе и анемии.

Пороки развития: отсутствие селезенки, добавочная селе­зенка, блуждающая селезенка.

Повреждения селезенки возможны при ударе в проекции 6-11-го ребер грудной клетки слева, падении с высоты, сдав­лении грудной клетки, ножевых и огнестрельных ранениях. Возможны самопроизвольные разрывы при патологических ее изменениях после перенесенных тифа, малярии.

Виды повреждений:

• открытые и закрытые;

• с разрывом капсулы;

• подкапсульные;

• с отрывом сосудистой ножки.

Признаки разрыва селезенки зависят от характера ее по­вреждения.

Для травмы с разрывом капсулы характерны внезапная боль в левом подреберье, иногда с иррадиацией в левую надключич­ную область, признаки острой кровопотери и шока: нарастаю­щая бледность и слабость, тахикардия, падение гемодинамики, жажда и сухость во рту, головокружение, шум в ушах и нару­шение остроты зрения.

Местно: признаки нерезкого раздражения брюшины (зави­сят от скорости и количества излившейся в свободную брюш­ную полость крови), вздутие живота, притупление перкутор­ного звука преимущественно в левом боковом канале (опреде­ляется при количестве крови в свободной брюшной полости более 500 мл). Положение пострадавшего вынужденное - лежа на боку с приведенными к животу ногами (уменьшается площадь брюшины, контактирующей с кровью). Характерен симптом «ваньки-встаньки»: после осмотра больного в поло­жении на спине он сразу поворачивается на левый бок и под­жимает ноги.

При подкапсульном разрыве селезенки сразу после травмы признаки внутреннего кровотечения, в том числе и в свобод­ную брюшную полость, отсутствуют. Дальнейшая клиниче­ская картина зависит от тяжести травмы. Небольшие гематомы могут рассосаться и образуются кисты. Гематомы и кисты мо­гут стать причиной абсцесса селезенки.

Разрыв капсулы может произойти через несколько часов или даже несколько недель после травмы - двухэтапные раз­рывы. При поздних разрывах диагносцировать причину вну­трибрюшного кровотечения бывает затруднительно, так как следы первичной травмы (кровоподтеки в области ребер, боль) часто к моменту разрыва капсулы уже проходят. В таких случа­ях молодым женщинам с клиникой профузного внутрибрюш­ного кровотечения при плохо собранном анамнезе ставится ошибочный диагноз - «внематочная беременность».

Наиболее тяжелое кровотечение наблюдается при отрыве сосудистой ножки.

На догоспитальном этапе неотложная помощь заклю­чается в инфузионной терапии с целью поддержания гемоди­намики (см. шок) и в положении лежа скорейшей доставки по­страдавшего в хирургический стационар.

При наличии в анамнезе травмы в область левой реберной дуги или нижнюю половину грудной клетки пациента необхо­димо доставить в стационар даже при отсутствии признаков внутрибрюшного кровотечения.

Методы обследования: УЗИ, КТ, ангиография, исследова­ние красной крови.

Лечение оперативное.

Спленомегалия - увеличение селезенки, наблюдается при тромбофлебите селезеночных вен, малярии, сепсисе и др. Вес ее может достигать 1 кг. Больной испытывает боль и тяжесть в левом подреберье. Наблюдается анемия, возможны кровоте­чения из варикозно расширенных вен желудка.

Инфаркт селезенки развивается при эмболии ветвей селе­зеночной артерии. Проявляется сильной ишемической болью в левом подреберье, сопровождаемой подъемом температуры и воспалительным синдромом.

Абсцессы селезенки возникают при различных септических процессах, в результате нагноения кист. Могут быть единичные и множественные. Клиника проявляется выраженным болевым и воспалительным синдромами. Абсцессы могут осложняться перитонитом, левосторонним плевритом.

Первичные опухоли селезенки бывают редко, обычно в виде саркомы. На злокачественную природу опухоли указы­вает быстрый ее рост.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость {ileus) - заболевание, в основе которого лежит нарушение продвижения (пассажа) содержи­мого по кишечной трубке.

Термин не раскрывает суть непроходимости и является симптомокомплексом.

Непроходимость встречается в 3,5^%, но летальность до­стигает 20-40 %.

Причины летальности: поздняя госпитализация, возраст, рост спаечной непроходимости, диагностические и тактиче­ские ошибки.

Классификация:

• врожденная (атрезия) и приобретенная;

• динамическая:

• спастическая (полностью закрывается просвет кишки);

• паралитическая (исчезает перистальтика);

• механическая:

• обтурационная (закрытие просвета кишки без нарушения кровообращения в ее брыжейке);

• странгуляционная (нарушается кровообращение в петле кишки за счет сдавления сосудов брыжейки. Линия пережатия кишки и брыжейки называется странгуляционной бороздой.

По уровню непроходимости:

• тонкокишечная;

• толстокишечная.

Отдельно выделяется спаечная непроходимость, которая может быть и обтурационной и странгуляционной. У детей причиной непроходимости может быть инвагинация.

Причины динамической непроходимости:

• спастической:

• заболевания спинного мозга;

• отравления свинцом, морфином и др.

• паралитической:

• перитонит;

• панкреатит;

• тампоны и дренажи в брюшной полости;

• гипокалиемия;

• операция;

• повреждение вагуса.

Причины механической непроходимости (рис. 110):

• опухоль;

• каловые камни;

• сдавление из вне (опухоль, киста);

-воспаление и отек стенки кишки;

• глисты;

• инвагинация в начальной стадии;

• спайки (пережимают только просвет кишки без сдавления сосудов брыжейки).

Причины странгуляционной непроходимости (рис. 111):

• ущемление петли кишки;

• инвагинация со сдавлением брыжейки;

• узлообразование;

• заворот;

• спайки (пережимают не только просвет кишки, но и со­суды брыжейки).

В результате переполнения приводящего отрезка кишки происходит повышение давления в нем с расстройством ми­кроциркуляции в стенке кишки и нарушением ее жизнеспо­собности. Кишка становится проницаемой для микробов и токсинов, резко страдает переваривание пищи и всасывание веществ, необходимых организму. С рвотой теряется большое количество пищеварительных соков, солей, жидкости. Выра­женные нарушения гомеостаза: нарушаются все виды обмена веществ, КЩС. Потеря жидкости (рвота, трансудация) способ­ствуют обезвоживанию. Развивается перитонит.

В зависимости от уровня, вида и причины непроходимости клиника ее может развиваться постепенно (опухоль толстой кишки - низкая ОКН) или внезапно - при высокой механиче­ской ОКН.

Боль нарастает постепенно до сильной и обрывается сразу - «илеусный крик». Приступы соответствуют частоте перисталь­тических волн. При странгуляции боль постоянная и связана с ишемией петли кишки. Динамическая непроходимость сопро­вождается слабой болью. Выраженность болевого синдрома зависит от наличия перистальтики, степени переполнения при­водящей петли кишки и нарушения кровообращения в ней.

У худых людей в стадии компенсации наблюдается видимая на глаз перистальтика. На высоте боли перистальтирующая петля кишки становится твердой.

Ассиметрия живота объясняется быстрым вздутием ущем­ленной петли кишки (симптом Валя). При перкуссии над раз­дутой петлей - тимпанит.

Толчкообразные сотрясения живота сопровождаются вспле­ском (симптом Склярова). Пропотевающая жидкость собирает­ся в капли и падает через слой газа на горизонтальный уровень (симптом Спасокукоцкого).

Чем раньше появляется рвота и чем мучительнее, тем выше непроходимость. В начале рвота желудочным содержимым, за­тем с примесью желчи, потом с каловым запахом (антипери­стальтика).

Прекращается отхождение газов и отсутствует стул.

Нарастает вздутие живота, но без мышечного напряжения. В отлогих местах появляется притупление за счет скопления жидкости.

Дистальный отдел кишечника опорожняется и находится в спавшемся состоянии, анус расслаблен, зияет (симптом Обу­ховской больницы, симптом Грекова).

При обзорной рентгенографии определяются горизонтальные уровни (жидкость в просвете кишки занимает нижнюю часть ее петли, а в верхней скапливается газ - чаши Клойбера) и сильно раздутые петли кишки с поперечной исчерченностью (симптом «рыбьего скелета»). Это поздние признаки непроходимости. При менее остром развитии непроходимости для опреде­ления ее уровня применяется пассаж бария - симптом «стоп» (при повторной рентгенографии барий остается на прежнем уровне). При инвагинации во время ирригоскопии определя­ется симптом «трезубца» (барий огибает контуры инвагиниро- ванной петли кишки).

Диагноз острой кишечной непроходимости на догоспиталь­ном этапе ставится на основании наличия схваткообразной или сильнейшей постоянной боли по всему животу без иррадиа­ции, задержки стула и газов, вздутия живота.

В последние десятилетия типичные обтурации и завороты уступили место спаечной непроходимости. Причиной толсто­кишечной непроходимости чаще является опухолевый процесс, поэтому нет сильнейших схваткообразных болей, а метеоризм, задержка стула и газов связываются с частыми колитами в по­жилом возрасте.

Пациенты с острой кишечной непроходимостью доставля­ются в приемный покой стационара, где после обзорной рент­генографии органов брюшной полости определяется дальней­шая тактика.

Схваткообразная боль, отсутствие стула с прекращением отхождения газов и чаши Клойбера - классическая триада сим­птомов при острой кишечной непроходимости.

Лечение низкой кишечной непроходимости начинается с проведения лечебно-диагностического комплекса «ПАКАЖ». Диагностический - в том, что позволяет предположить уро­вень препятствия по степени опорожнения воронки клизмы. Лечебный - устраняет копростаз. Неполное опорожнение во­ронки (симптом Цеге - Мантейфеля) может быть при опухоли или завороте сигмовидной кишки.

ПАКАЖ (цифрами указан порядок выполнения процедур): паранефральная блокада (2); атропин (1); клизма сифонная (4); желудок (промывание) (3).

Нормализация нарушений водно-электролитного равнове­сия совместно с лечебно-диагностическим комплексом явля­ются подготовкой к операции.

Операция заключается в ликвидации препятствия (разъеди­нении спаек, расправлении заворотов и узлов, резекции опухо­ли, наложении свищей и др.) и должна выполняться не позже, чем через 2 ч после установления диагноза.

Особенности ухода. Пациенты поступают в тяжелом состоянии, с выраженными интоксикацией и обезвоживани­ем, поэтому в короткий срок необходимо успеть выполнить лечебно-диагностический прием и перелить внутривенно боль­шое количество жидкостей. При подостром развитии клиниче­ской картины необходимо неоднократно доставлять пациента в рентгенологический кабинет для исследования пассажа ба­рия по кишечнику, увязывая это исследование с инфузионной терапией. В послеоперационном периоде внимание медперсо­нала направлено на устранение нарушений водно-солевого ба­ланса и интоксикации, восстановление перистальтики. Низкая ОКН часто заканчивается наложением кишечного свища, и от качества ухода за ним во многом зависит результат операции и жизнь пациента.

Перитонит

Поперечно-ободочная кишка и ее брыжейка делят брюш­ную полость на верхний и нижний этажи, сообщающиеся между собой по латеральным каналам и щель между перед­ней брюшной стенкой и кишкой. Брыжейка тонкого кишечника делит нижний этаж брюшной полости на правый и левый си­нусы, последний сообщается с полостью малого таза. Малый таз у женщин маткой делится на передний и задний карманы. Верхний этаж брюшной полости имеет правое и левое под- диафрагмальные пространства, подпеченочное пространство и полость малого сальника. Полость малого сальника через Вин- слово отверстие сообщается с подпеченочным пространством.

Большой сальник - складка брюшины, свисающая с поперечно-ободочной кишки - «жандарм брюшной полости» - всегда стремится в очаг воспаления и отграничивает его пу­тем образования спаек, т.е. выполняет роль биологического тампона.

Перитонит - воспаление брюшины, проявляющееся об­щим септическим процессом и является основной причиной летального исхода при хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Причины перитонита: повреждения органов брюшной поло­сти, острые хирургические заболевания, осложнения операций на органах брюшной полости, гематогенный занос инфекции, нарушения кровообращения в органах брюшной полости, рас­пространение инфекции из забрюшинного пространства и др.

Классификация перитонита:

• асептический и инфекционный (микробный);

• травматический, воспалительный, послеоперационный;

• по характеру эксудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и др.;

• по распространенности: местный (ограниченный и без отграничения), разлитой, общий;

• по микробной флоре: стафилококковый, пневмококковый и др.

Перетонит имеет три фазы развития.

Реактивная фаза (до 24 ч) - ее можно охарактеризовать как реакцию организма на инфицирование брюшной полости. Преобладают симптомы местного раздражения брюшины. Вы­раженность их зависит от скорости развития воспалительного процесса.

Токсическая фаза (фаза «цветущего» перитонита, 24- 72 ч): выраженная реакция организма на поступление в общий кровоток токсинов, метаболитов, высвобождающихся биоло­гически активных веществ. Токсины, всасываясь из живота, нарушают деятельность ЦНС, важнейших органов и систем, нервного аппарата кишечника, что ведет к его парезу. Нару­шение перистальтики активирует процессы брожения - взду­вается живот. Высокое стояние диафрагмы нарушает дыхание. Расстройство всасывающей и барьерной функции кишечника усиливают интоксикацию, нарушает водно-солевой баланс. Скопление жидкости в брюшной полости ведет к расстройству гемодинамики и сердечной недостаточности. Таким образом, в патогенезе перитонита играют роль патогенные микробы и паралитическая кишечная непроходимость, являющаяся при­чиной нарастающей полиорганной недостаточности. Кишеч­ная непроходимость при воспалении брюшины - осложнение перитонита.

Терминальная фаза (более 72 ч) - характеризуется выра­женной и прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Клиническая картина перитонита зависит от возбудителя, тяжести повреждения органов, количества попавшего в брюш­ную полость содержимого, сроков от начала заболевания.

При заболеваниях органов брюшной полости перитонит развивается постепенно и начинается с признаков поражения первично заболевшего органа. Больной принимает вынужден­ное положение - чаще на боку с приведенными к животу бе­драми. Учащается пульс, нарастает воспалительный синдром и общее недомогание.

[Введите текст] [Введите текст] [Введите текст]