Дифференциальная диагностика острых форм пульпита

Основные этапы обследования больного

Острый очаго­вый пульпит

Глубокий кариес

Острый диффуз­ный пульпит

Хронический фиброзный пульпит

Острый марги­нальный пери­одонтит

Острый верху­шечный пери­одонтит

Невралгия тройничного нерва

Острый гайморит

Альвеолит

Обострение хронического пуль­пита

I. Выяснение жалоб 1. Болезненность при накусывании

—

—

+

+

+

+

+

2. Чувство выросшего зуба

—

—

—

—

—

+

—

—

—

—

3. Постоянная боль в области пора­женного зуба

—

—

—

—

+

+

—

—

—

—

4. Иррадиация боли по ходу тройнич­ного нерва

—

—

+

—

—

+

+

—

+

5. Боль от температурных раздражи­телей

+

+

+

+

—

—

—

—

+

6. Ухудшение общего состояния больного

—

—

+

—

—

+

+

+

7. Повышение температуры тела

—

—

—

—

—

+

—

+

+

—

II. Анамнез жизни и анамнез заболе­вания: 1. Давность заболевания от несколь­ких часов до нескольких дней

—

—

+

+

+

+

+

+

Основные этапы обследования больного

Острый очаго­вый пульпит

Глубокий кариес

Острый диффуз­ный пульпит

Хронический фиброзный пульпит

Острый марги­нальный пери­одонтит

Острый верхушечный пери­одонтит

Невралгия тройничного нерва

Острый гайморит

Альвеолит

Обострение хроничес-кого пуль­пита

2. Возникала ли раньше подобная боль в этой области

—

—

—

+

—

—

+

+

—

+

III. Объективное обследование боль­ного: 1. Осмотр лица, наличие припухлости мягких тканей

—

—

—

—

+

+

—

+

+

—

2. Гиперемия и отек кожи лица

—

—

—

—

—

+

—

+

—

—

3. Болезненность регионарных лимфо­узлов

—

—

—

—

+

+

—

+

+

—

4. Осмотр зуба: изменение цвета зуба

—

—

—

+



+

—

—

—

+

5. Зондирование дна кариозной поло­сти: болезненно

+

+

+

+

+

6. Реакция на температурные раздра­жители: болезненная

+

+

+

+



—

—



—

+

7. Перкуссия зуба: болезненная вертикальная

—

—



—

—

+

—

+

—

+

горизонтальная

—

—

—

—

+

—

+

—

—

Основные этапы обследования больного	Острый очаго­вый пульпит	Глубокий кариес	Острый диффуз­ный пульпит	Хронический фиброзный пульпит	Острый марги­нальный пери­одонтит	Острый верхушечный пери­одонтит	Невралгия тройничного нерва	Острый гайморит	Альвеолит	Обострение хронического пульпита
8. Гиперемия десны вокруг зуба	—	—	—	—	+	+	—	—	—	—
9. Гиперемия слизистой в области пе­реходной складки	—	—	—	—	—	+	—	+	+	—
10. Пальпация десневого края: болезненная	—	—	—	—	+		—	—	+	—
11. Пальпация слизистой оболочки в области верхушки корня зуба болезненная	—	—	—	—	—	+	—	+	—	—
12. Дополнительные методы обследо­вания: 1) эод	15—25 мкА	6—10 мкА	20—35 мкА	40—60 мкА	в депуль-пирован-ном зубе от 100 мкА и свыше	100 мкА	6—10 мкА	может быть ниже нор­мы	—	40—60 мкА
2) Рентгенограмма: периодонтальная щель изменена	—	—	—		—	—	—	+	—	

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПУЛЬПИТА.

Хронический фиброзный пульпит.

Хронический фиброзный пульпит — это наи­более часто встречающаяся форма пульпита, ко­торая является исходом острого пульпита. У людей с низкой реактивностью организма иног­да хронический фиброзный пульпит может возникнуть и без предварительной клинически вы­раженной острой стадии воспаления.

Пациент предъявляет жалобы на боли от температурных и химических раздражителей, которые не проходят сразу после устранения причины. Боль может возникнуть и от резкой смены температуры. Достаточно часто пациент жалоб не предъявляет, и хронический фиброз­ный пульпит выявляется при осмотре во время санации полости рта. Это объясняется тем, что локализация некоторых кариозных полостей (например, поддесневых) недоступна раздражи­телям, а также наличием хорошего дренажа (со­общения с полостью зуба).

Жалобы на самопроизвольную боль при хро­нических формах пульпита отсутствуют и воз­никают лишь при обострении хронического про­цесса.

При осмотре врач обнаруживает глубокую кариозную полость. Полость зуба вскрыта в од­ной точке, зондирование которой резко болез­ненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после удаления последней чаще всего удается обнаружить болезненное сообщение с полостью зуба. Установлено, что вскрытая точка чаще ло­кализуется у вестибулярного рога пульпы (63,5%), реже около орального (24,09%) или меж­ду ними.

В некоторых случаях после некрэктомии обнаруживается участок более светлого плотно­го дентина с едва заметной точкой в центре, ко­торая не кровоточит, но болезненна при зонди­ровании. Данное состояние возможно в зубе, ра­нее леченном одонтотропными средствами в качестве лечебной прокладки.

Зондирование по дентиноэмалевой грани­це, как правило, безболезненно, поэтому некрэктомию надо проводить, начиная со стенок кари­озной полости.

Реакция на холод болезненна и не сразу проходит после устранения причины. Зуб мо­жет быть изменен в цвете — более тусклый и темный в сравнении с интактными зубами. Пер­куссия зуба безболезненна, но иногда сравни­тельная перкуссия помогает определить боль­ной зуб, что можно объяснить изменением в периодонте (на рентгенограмме они выявляют­ся в 30% случаев).

Переходная складка без патологии (исклю­чение составляют дети). ЭОД при хроническом фиброзном пульпите — 35 мкА, по с интактного бугра может быть в пределах 17—20 мкА.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, по­скольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбуха­ет кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твер­дой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите; для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой.

Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодон­тальной щели.

Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизвольные» боли, од­нако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.

При обследовании нередко отмечается отсутствие реак­ции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование, вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40—60 мкА). При закрытой полости зуба проба на горячее может выз­вать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположитель­ную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется рас­ширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.

Хронический пульпит в стадии обострения. Течение хроничес­кого пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.

При установлении диагноза важную роль играет анам­нез. Обычно больные жалуются на резкие болевые присту­пы (пароксизм боли), появившиеся после того, как дли­тельное время в зубе ощущались неловкость, иногда чув­ство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не слож­на, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции, термо- и электрометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаще других.

Состояние после частичного или полного удаления пульпы. Диагноз «состояние после частичного удале­ния пульпы» ставится в случае, если зуб был ле­чен методом витальной ампутации (например, в детском возрасте во время формирования кор­ней) и данные ЭОД подтверждают жизнеспособ­ность корневой пульпы, на рентгенограмме из­менений в периапикальных тканях нет.

Диагноз «состояние после полного удаления пульпы» ставится в том случае, если пациент обратился к стоматологу по поводу выпадения пломбы в ранее депульпированном зубе; зуб не беспокоит, герметизм каналов не нарушен, пер­куссия безболезненна, переходная складка в об­ласти данного зуба без патологии, на рентгено­грамме изменений в периодонте не обнаружива­ется. Если хотя бы один из перечисленных признаков сомнителен (нарушен герметизм ка­налов, слабая болезненность при перкуссии, ги­перемия переходной складки), то необходимо сделать рентгеновский снимок для уточнения состояния каналов и периодонта, после чего ди­агноз ставится по состоянию периапикальных тканей зуба.

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПУЛЬПИТЕ.

Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хроничес­кого пульпита придается изменениям реактивности организ­ма. В патогенезе хронического пульпита решающее значе­ние имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.

Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхожде­ния. Отдельные формы хронического пульпита развивают­ся в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защит­ных механизмов ткани пульпы.

Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении соста­ва микробных тел пульпы можно определить до 30 сочета­ний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен мик­робный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бак­терий с белым стафилококком и стрептококками или гни­лостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хро­ническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномицеты и грамположительные кокки.

Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микро­организмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.

Большинство исследователей отмечают, что при хрони­ческом пульпите бактериальная флора, как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные мик­роорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации не­патогенных микроорганизмов.

Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.

Пациенты с обострением хронического пульпита состав­ляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих зна­чительной физиологической активностью, но и состояни­ем реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, об­щие заболевания и т. д.) причины.

Основным патологоанатомическим признаком хроничес­кого фиброзного пульпита является разрастание волокнис­той соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. От­мечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрифи­кация. Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные раз­растания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолиза­цией слоя одонтобластов, усиленным размножением кле­ток центрального слоя. При элек­тронно-микроскопическом исследовании обнаружила ди­строфию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма раз­рыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особен­но неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов.

Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных воло­кон корневой пульпы.

Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетель­ствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемо­сти. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим вос­палительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.

При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего высту­пающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпители­альных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания. Кроме разрастания эпите­лия, отмечают также обиль­ную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация до­стигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно боль­шое диагностическое значение придается обнаружению да­же единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпите­лии.

Патоморфологическими признаками хронического пуль­пита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазиро­ванной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко вы­ступающей в просвет изъязвленного участка.

Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволю­ции ряда клеточных элементов.

В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.

Характерно состояние корневой пульпы, в клетках ко­торой обнаружена гидропическая дистрофия. Процесс рас­пространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы коли­чество вакуолей без мембран увеличено.

С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участ­ки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспа­лительный процесс сопровождается образованием в пуль­пе целых полей грануляционной ткани, в которой имеют­ся однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эн­дотелием.

В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной тка­ни пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромба­ми в просветах сосудов. Воспалительные изменения мел­ких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важ­ное значение с точки зрения патогенеза хронического ган­гренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения вы­ражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов вер­хушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном про­цессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроничес­ком гангренозном пульпите обычно предшествует форми­рование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому повер­хность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляци­онной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некроти­ческим участком выражена зона лейкоцитарной инфильт­рации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохра­нена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскуляр­ной ткани, дистрофические изменения коллагеновых воло­кон.

При обострившемся хроническом пульпите наряду с из­менениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединитель­ной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагно­стики данной формы.

При патогистологическом исследовании обнаруживает­ся типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вбли­зи склеротических участков. Распространены очаги скопле­ния лейкоцитов, участки фибриноидного налета.

Гистохимические реакции соединительной ткани пуль­пы свидетельствуют об острой дезорганизации элементов пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалини-зированной и склерозированной ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с перио­дами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предпо­лагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следстви­ем перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезоргани­зации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосу­дистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изме­нений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.

Хронический пульпит в стадии обострения с острой присту­пообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтра­ты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся раз­личной степени деструкцией и регенерацией.

Переход острого пульпита в подострую и затем в хро­ническую форму проявляется превалированием пролифера­тивных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.

При фиброзном хроническом пульпите сосудистые рас­стройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распростране­ние этих процессов в артериолярном звене микроциркуля­ции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравно­мерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глу­бокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (ги­алиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.

Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов при­обретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсно­го материала рассеян по просветленной кариоплазме, ча­сто регистрируются типичные картины кариолизиса. О на­рушении энергетики и биосинтетических процессов в клет­ках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В от­дельных артериолах наблюдается полная деструкция стен­ки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к огра­ничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тор­мозит адекватное развитие репаративных процессов, вос­становление нормального кровообращения.

Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обмен­ного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолще­ние, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отли­чительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пуль­пы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилля­ров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключе­ния части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эн­дотелия с набуханием клеток и полной облитерацией про­света микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слоя сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизован­ные дектикли.

Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новооб­разование кровеносных капилляров. При хроническом про­стом пульпите ангиогенез не получает широкого распрос­транения. Его максимальная активность сопряжена с раз­витием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествую­щего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, бо­гатая клетками и тонкостенными микрососудами соедини­тельная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью но­вообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества ка­пилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.

Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состо­яние трофики ткани при хроническом пульпите определя­ются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пуль­пы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.

СХЕМА