1.Поступила кровь на стерильность от больного с длительной лихорадкой неясного генеза. Материал был засеян на среду 6 ”Б“. Через 24ч обнаружен видимый рост и произведен высев на кровяной агар. Спустя сутки выросли колонии: средних размеров, золотистого цвета, на кровяном агаре видны вокруг колоний зоны гемолиза. При посеве на среду Чистовича обнаружена лецитиназная активность.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре,зоны гемолиза вокруг колоний,Лецитиназа +

Принадлежность к виду:Пигментация +(колонии золотистого цвета)

Систематика:Сем. Micrococcaceae Род.Staphylococcus ВидS.aureus

Морфология:Бактерии правильной округлой формы,расположены в мазках беспорядочно,являются грамположительными,неподвижны,имеют микрокапсулу,адгезины выражены хорошо в виде поверхностного белка А.

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы,растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

АГ:О-аг-основной,состоит из 12 различных белковых комплексов,обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм.К-аг-имеет в составе сложный полисахарид

Ф-ры вирулентности:Токсины:1.гемолизины(прозрачные зоны вокруг колоний),2.экс-фолиатиныА и В(обладают прямым дермонекротизирующим действием,поражает кожу и подкожную клетчатку,явл основной причиной при тяжелых стафилококковых дерматитах и пузырчатке у новорожденных)3.лейкоцидины(обладают прямым разрушающим действием на лейкоциты)4.токсины септического шока TSST1 и 2(вызывают синтез большого кол-ва противовоспалительных иммуноцитокинов,приводящих к неконтролируемому воспалению и развитию инфекции)5.энтеротоксиныА,В,С1,С2,Е,F(по действию схожи с цитотонинами,вызывают пищевые отравления,особенностью является способность действия на ЦНС,а именно на рвотный центр и симпатическую НС)6.эндотоксин-белок А(обладает прямым иммуносупрессивным действием.Факторы персистенции:Белок А,каталаза,СОД,лейкоцидины,тейхоевые кислоты.Инвазины:гиалуронидаза,нейроменидаза,фосфотаза,протеаза,ДНКза.Адгезины:Белок А.Перекрестнореагирующие АГ(поверхностный аг бактерии,имеющий схожее строение с тканями человека)

Патогенез:Источником инфекции является человек и некоторые виды животных.Механизмы передачи:респираторный,контактно-бытовой,алиментарный.Классификация инфекции по лакализации:1.гнойно-воспалительные заболевания кожи(пиодермия,фурункулез),2.гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей(абсцессы,флегмоны)3.стафилококковая пищевая инфекция4.стаф лор инфекция(тонзилит,отит)5.стаф бронхо-легочные заболевания(трахеит,бронхит)6.стаф менингит и абсцесс мозга.7.стаф заболевания мочеполовой системы(цистит,пиелонефрит)8.стаф поражения костей и суставов.Особенности патогенеза:склонность к хронизации и рецидивированию и высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

Профилактика и терапия:Специфической профилактики нет.Специфическая терапия:противостолбнячный иммуноглобулин

2.Поступила кровь на стерильность от больного с вялотекущей пневмонией. Материал был засеян на среду 6 ”Б”. Через 24ч произведен высев на кровяной агар. Спустя сутки выросли колонии: средних размеров, бесцветные, слизистые, с ровными краями, на кровяном агаре нет зон гемолиза. При микроскопии обнаружены беспорядочно расположенные грамположительные кокки. Данные биохимического анализа: плазмокоагулаза “–“, нитратная среда “+“.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре беспорядочно расположенных грамположительных колоний

Принадлежность к виду:пигментация-(колонии бесцветные)Плазмокоагулаза -

Систематика: Сем. Micrococcaceae Род.Staphylococcus ВидS.epidermidis

Морфология: Бактерии правильной округлой формы,расположены в мазках беспорядочно,являются грамположительными,неподвижны,имеют микрокапсулу,адгезины выражены хорошо в виде поверхностного белка А.

Физиология: факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы,растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

АГ: О-аг-основной,состоит из 12 различных белковых комплексов,обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм.К-аг-имеет в составе сложный полисахарид

Ф-ры вирулентности:Токсины:1.гемолизины(прозрачные зоны вокруг колоний),2.экс-фолиатиныА и В(обладают прямым дермонекротизирующим действием,поражает кожу и подкожную клетчатку,явл основной причиной при тяжелых стафилококковых дерматитах и пузырчатке у новорожденных)3.лейкоцидины(обладают прямым разрушающим действием на лейкоциты)4.токсины септического шока TSST1 и 2(вызывают синтез большого кол-ва противовоспалительных иммуноцитокинов,приводящих к неконтролируемому воспалению и развитию инфекции)5.энтеротоксиныА,В,С1,С2,Е,F(по действию схожи с цитотонинами,вызывают пищевые отравления,особенностью является способность действия на ЦНС,а именно на рвотный центр и симпатическую НС)6.эндотоксин-белок А(обладает прямым иммуносупрессивным действием.Факторы персистенции:Белок А,каталаза,СОД,лейкоцидины,тейхоевые кислоты.Инвазины:гиалуронидаза,нейроменидаза,фосфотаза,протеаза,ДНКза.Адгезины:Белок А.Перекрестнореагирующие АГ(поверхностный аг бактерии,имеющий схожее строение с тканями человека)

Факторы вирулентности:Токсины:1.гемолизины(прозрачные зоны вокруг колоний),2.экс-фолиатиныА и В(обладают прямым дермонекротизирующим действием,поражает кожу и подкожную клетчатку,явл основной причиной при тяжелых стафилококковых дерматитах и пузырчатке у новорожденных)3.лейкоцидины(обладают прямым разрушающим действием на лейкоциты)4.токсины септического шока TSST1 и 2(вызывают синтез большого кол-ва противовоспалительных иммуноцитокинов,приводящих к неконтролируемому воспалению и развитию инфекции)5.энтеротоксиныА,В,С1,С2,Е,F(по действию схожи с цитотонинами,вызывают пищевые отравления,особенностью является способность действия на ЦНС,а именно на рвотный центр и симпатическую НС)6.эндотоксин-белок А(обладает прямым иммуносупрессивным действием.Факторы персистенции:Белок А,каталаза,СОД,лейкоцидины,тейхоевые кислоты.Инвазины:гиалуронидаза,нейроменидаза,фосфотаза,протеаза,ДНКза.Адгезины:Белок А.Перекрестнореагирующие АГ(поверхностный аг бактерии,имеющий схожее строение с тканями человека)

Патогенез: Источником инфекции является человек и некоторые виды животных.Механизмы передачи:респираторный,контактно-бытовой,алиментарный.Классификация инфекции по лакализации:1.гнойно-воспалительные заболевания кожи(пиодермия,фурункулез),2.гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей(абсцессы,флегмоны)3.стафилококковая пищевая инфекция4.стаф лор инфекция(тонзилит,отит)5.стаф бронхо-легочные заболевания(трахеит,бронхит)6.стаф менингит и абсцесс мозга.7.стаф заболевания мочеполовой системы(цистит,пиелонефрит)8.стаф поражения костей и суставов.Особенности патогенеза:склонность к хронизации и рецидивированию и высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

Профилактика и терапия: Специфической профилактики нет.Специфическая терапия:противостолбнячный иммуноглобулин

3.Материал для исследования (испражнения) взят от больного с диагнозом – гастроэнтероколит. Произведены посевы на среды Эндо, Левина и кровяной агар. Спустя сутки выросли колонии: средних размеров, принимающие цвет среды (среда Эндо) и бесцветные на кровяном агаре с зонами гемолиза, слизистые, с ровными краями. При микроскопии обнаружены беспорядочно расположенные грамположительные кокки. Данные биохимического анализа: плазмокоагулаза “ + “, нитратная среда “ + “, мальтоза “ + “, маннит “ + “.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре беспорядочно расположенных грамположительных кокков,зоны гемолиза вокруг колоний(Род.Staphylococcus) и рост на среде Эдно колоний средних размеров,принимающих цвет среды.

Принадлежность к виду: плазмокоагулаза “ + “

Систематика:Сем. Micrococcaceae Род.Staphylococcus ВидS.aureus и Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (сапрофит)

Морфология:Бактерии правильной округлой формы,расположены в мазках беспорядочно,являются грамположительными,неподвижны,имеют микрокапсулу,адгезины выражены хорошо в виде поверхностного белка А.

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы,растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

АГ:О-аг-основной,состоит из 12 различных белковых комплексов,обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм.К-аг-имеет в составе сложный полисахарид

Ф-ры вирулентности:Токсины:1.гемолизины(прозрачные зоны вокруг колоний),2.экс-фолиатиныА и В(обладают прямым дермонекротизирующим действием,поражает кожу и подкожную клетчатку,явл основной причиной при тяжелых стафилококковых дерматитах и пузырчатке у новорожденных)3.лейкоцидины(обладают прямым разрушающим действием на лейкоциты)4.токсины септического шока TSST1 и 2(вызывают синтез большого кол-ва противовоспалительных иммуноцитокинов,приводящих к неконтролируемому воспалению и развитию инфекции)5.энтеротоксиныА,В,С1,С2,Е,F(по действию схожи с цитотонинами,вызывают пищевые отравления,особенностью является способность действия на ЦНС,а именно на рвотный центр и симпатическую НС)6.эндотоксин-белок А(обладает прямым иммуносупрессивным действием.Факторы персистенции:Белок А,каталаза,СОД,лейкоцидины,тейхоевые кислоты.Инвазины:гиалуронидаза,нейроменидаза,фосфотаза,протеаза,ДНКза.Адгезины:Белок А.Перекрестнореагирующие АГ(поверхностный аг бактерии,имеющий схожее строение с тканями человека)

Патогенез:Источником инфекции является человек и некоторые виды животных.Механизмы передачи:респираторный,контактно-бытовой,алиментарный.Классификация инфекции по лакализации:1.гнойно-воспалительные заболевания кожи(пиодермия,фурункулез),2.гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей(абсцессы,флегмоны)3.стафилококковая пищевая инфекция4.стаф лор инфекция(тонзилит,отит)5.стаф бронхо-легочные заболевания(трахеит,бронхит)6.стаф менингит и абсцесс мозга.7.стаф заболевания мочеполовой системы(цистит,пиелонефрит)8.стаф поражения костей и суставов.Особенности патогенеза:склонность к хронизации и рецидивированию и высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

Профилактика и терапия:Специфической профилактики нет.Специфическая терапия:противостолбнячный иммуноглобулин

4.Поступил материал для исследования (мокрота) от больного с острым бронхитом. При посеве на кровяной агар через сутки выросли колонии мелкого размера, бесцветные, вокруг колоний отчетливые зоны альфа-гемолиза. При микроскопии обнаружены расположенные в цепочку грамположительные кокки.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре колоний грамположительных кокков,расположенных в цепочку.

Принадлежность к виду:диагноз больного(острый бронхит) и материал исследования(мокрота), зоны альфа гемолиза,что исключает S.pyogenes

Систематика: Сем. Micrococcaceae Род.Streptococcus ВидS.salivarius

Морфология:правильной формы кокки,делящиеся в одной плоскости,не расходятся,в связи с чем располагаются в цепочку,неподвижны,спор не образуют,имеется микрокапсула. Исключением является S.pneumoniae-диплококк не правильной формы,вокруг каждой пары располагается макрокапсула.

Физиология:факультативный анаэроб,хемоорганотроф,мезофил.Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний.

АГ:Основным является О-аг,состоящий из многих компонентов,главным из к/х является белок М.К-аг представлен белково-полисахаридными комплексами,легко разлаг при нагревании и не использ для идентификации.

Факторы вирулентности:1.токсины:стрептолизин О(разрушает эритроциты,лейкоциты,обладает медленным разрушающим действием на клапаны сердца),стрептолизин S(оказывает меньее токсическое действие,разрушает эритроциты),эритрогенин(выявляется только у S.pyogenes,разрушает тромбоциты,обладает пирогенным,аллергическим действием,вызывает иммуносупрессию,вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых),кардиогепатический токсин(воздействует на миокард и ткани печени,м/вызывать очаги некроза в диафрагме),эндотоксин(основной компонент-белок М-вызывает иммуносупрессию,разрушает фагоциты и угнетает комплементзависимый путь лизиса)2.ф-ры персистенции:макрокапсула(S.pneumoniae),белок М(маскирует FC-рецептор,инактивирует С5 системы комплемента).3.инвазины:стрептокиназа(фермент,активирующий фибринолизин и способствующий попаданию микробов в кровоток и лимфоток), ДНКзы,протеазы,гиалуронидазы.4.Адгезины:белок М,белково-полисахаридная капсула.5.Перекрестно реагирующий АГ-белок М,идентичный с тканью клапана сердца,эндотелия сосудов и хрящевой ткани.

Патогенез:Стрептококковая инфекция является антропонозной,источником является больной человек или носитель.Основной путь передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой.Классификация:1.первичные-поражение лор органов(отит,фарингит,скарлатина). 2.вторичные 2.1вторичные с аутоиммунным механизмом(ревматизм,ревматический артрит,васкулит,гломерулонефрит) 2.2.вторичные без аутоиммунного механизма(абсцессы,сепсис) 2.3 редкие формы(энтериты,миозиты,синдром токсического шока). Общие особенности течения инфекции:1.рецидивирующее течение с хронизацией инфекционного заболевания(танзилит,рожа)2.быстро развив и длит сохран аллергизация 3.в случае хр заболевания,вызыв бетта-гемолитическим стрептококком характерно развитие аутоиммунного поражения. 4.токсическое действие на миокард.

Лабораторная диагностика: Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний. . Исключением является S.pneumoniae образует колонии среднего размера ярко выраженного слизистого характера,при росте образует зеленые зоны.

Профилактика и терапия:Вакцинация против S.pneumonia-бескапсульные штаммы бактерий

5.Поступил материал для исследования (мазок из шейки матки) от больной с диагнозом кольпит. При посеве на кровяной агар через сутки выросли колонии мелкого размера, бесцветные, вокруг колоний – зона бета-гемолиза. При микроскопии обнаружены расположенные в цепочку грамположительные кокки.

Принадлежность к роду: рост на кровяном агаре колоний грамположительных кокков,расположенных в цепочку.

Принадлежность к виду:диагноз больной(кольпит) и материал исследования(мазок из шейки матки),зоны бета-гемолиза,что исключает S.pneumonia и S.salivarius

Систематика: Сем. Micrococcaceae Род.Streptococcus ВидS.fecalis

Морфология:правильной формы кокки,делящиеся в одной плоскости,не расходятся,в связи с чем располагаются в цепочку,неподвижны,спор не образуют,имеется микрокапсула. Исключением является S.pneumoniae-диплококк не правильной формы,вокруг каждой пары располагается макрокапсула.

Физиология:факультативный анаэроб,хемоорганотроф,мезофил.Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний.

АГ:Основным является О-аг,состоящий из многих компонентов,главным из к/х является белок М.К-аг представлен белково-полисахаридными комплексами,легко разлаг при нагревании и не использ для идентификации.

Факторы вирулентности:1.токсины:стрептолизин О(разрушает эритроциты,лейкоциты,обладает медленным разрушающим действием на клапаны сердца),стрептолизин S(оказывает меньее токсическое действие,разрушает эритроциты),эритрогенин(выявляется только у S.pyogenes,разрушает тромбоциты,обладает пирогенным,аллергическим действием,вызывает иммуносупрессию,вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых),кардиогепатический токсин(воздействует на миокард и ткани печени,м/вызывать очаги некроза в диафрагме),эндотоксин(основной компонент-белок М-вызывает иммуносупрессию,разрушает фагоциты и угнетает комплементзависимый путь лизиса)2.ф-ры персистенции:макрокапсула(S.pneumoniae),белок М(маскирует FC-рецептор,инактивирует С5 системы комплемента).3.инвазины:стрептокиназа(фермент,активирующий фибринолизин и способствующий попаданию микробов в кровоток и лимфоток), ДНКзы,протеазы,гиалуронидазы.4.Адгезины:белок М,белково-полисахаридная капсула.5.Перекрестно реагирующий АГ-белок М,идентичный с тканью клапана сердца,эндотелия сосудов и хрящевой ткани.

Патогенез:Стрептококковая инфекция является антропонозной,источником является больной человек или носитель.Основной путь передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой.Классификация:1.первичные-поражение лор органов(отит,фарингит,скарлатина). 2.вторичные 2.1вторичные с аутоиммунным механизмом(ревматизм,ревматический артрит,васкулит,гломерулонефрит) 2.2.вторичные без аутоиммунного механизма(абсцессы,сепсис) 2.3 редкие формы(энтериты,миозиты,синдром токсического шока). Общие особенности течения инфекции:1.рецидивирующее течение с хронизацией инфекционного заболевания(танзилит,рожа)2.быстро развив и длит сохран аллергизация 3.в случае хр заболевания,вызыв бетта-гемолитическим стрептококком характерно развитие аутоиммунного поражения. 4.токсическое действие на миокард.

Лабораторная диагностика: Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний. . Исключением является S.pneumoniae образует колонии среднего размера ярко выраженного слизистого характера,при росте образует зеленые зоны.

Профилактика и терапия:Вакцинация против S.pneumonia-бескапсульные штаммы бактерий

6.Поступил материал для исследования (зубной налет) от больной с диагнозом кариес. При посеве на кровяной агар через сутки выросли колонии мелкого размера, бесцветные, вокруг колоний нет зоны гемолиза. Данные биохимического анализа: лактоза “ + “, маннит “ + “, инулин “ - “.

Принадлежность к роду:рост колоний на кровяном агаре

Принадлежность к виду:диагноз заболевания(кариес) и материал исследования(зубной налет),колонии мелкого расмера,зон гемолиза нет,что исключает S.pneumonia,S.salivarius и S.pyogenes.

Систематика: Сем. Micrococcaceae Род.Streptococcus ВидS. mutans

Морфология:правильной формы кокки,делящиеся в одной плоскости,не расходятся,в связи с чем располагаются в цепочку,неподвижны,спор не образуют,имеется микрокапсула. Исключением является S.pneumoniae-диплококк не правильной формы,вокруг каждой пары располагается макрокапсула.

Физиология:факультативный анаэроб,хемоорганотроф,мезофил.Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний.

АГ:Основным является О-аг,состоящий из многих компонентов,главным из к/х является белок М.К-аг представлен белково-полисахаридными комплексами,легко разлаг при нагревании и не использ для идентификации.

Факторы вирулентности:1.токсины:стрептолизин О(разрушает эритроциты,лейкоциты,обладает медленным разрушающим действием на клапаны сердца),стрептолизин S(оказывает меньее токсическое действие,разрушает эритроциты),эритрогенин(выявляется только у S.pyogenes,разрушает тромбоциты,обладает пирогенным,аллергическим действием,вызывает иммуносупрессию,вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых),кардиогепатический токсин(воздействует на миокард и ткани печени,м/вызывать очаги некроза в диафрагме),эндотоксин(основной компонент-белок М-вызывает иммуносупрессию,разрушает фагоциты и угнетает комплементзависимый путь лизиса)2.ф-ры персистенции:макрокапсула(S.pneumoniae),белок М(маскирует FC-рецептор,инактивирует С5 системы комплемента).3.инвазины:стрептокиназа(фермент,активирующий фибринолизин и способствующий попаданию микробов в кровоток и лимфоток), ДНКзы,протеазы,гиалуронидазы.4.Адгезины:белок М,белково-полисахаридная капсула.5.Перекрестно реагирующий АГ-белок М,идентичный с тканью клапана сердца,эндотелия сосудов и хрящевой ткани.

Патогенез:Стрептококковая инфекция является антропонозной,источником является больной человек или носитель.Основной путь передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой.Классификация:1.первичные-поражение лор органов(отит,фарингит,скарлатина). 2.вторичные 2.1вторичные с аутоиммунным механизмом(ревматизм,ревматический артрит,васкулит,гломерулонефрит) 2.2.вторичные без аутоиммунного механизма(абсцессы,сепсис) 2.3 редкие формы(энтериты,миозиты,синдром токсического шока). Общие особенности течения инфекции:1.рецидивирующее течение с хронизацией инфекционного заболевания(танзилит,рожа)2.быстро развив и длит сохран аллергизация 3.в случае хр заболевания,вызыв бетта-гемолитическим стрептококком характерно развитие аутоиммунного поражения. 4.токсическое действие на миокард.

Лабораторная диагностика: Элективная среда-кровяной агар,на к/м стрептококк образует мелкие колонии сероватого цвета.В зависимости от типа гемолиза возможно обнаружение прозрачных или зеленых зон вокруг колоний. . Исключением является S.pneumoniae образует колонии среднего размера ярко выраженного слизистого характера,при росте образует зеленые зоны.

Профилактика и терапия:Вакцинация против S.pneumonia-бескапсульные штаммы бактерий

7.Поступила кровь на стерильность от больного с диагнозом сепсис. Материал был засеян на среду 6 ”Б”. Через 24ч произведен высев на кровяной агар, сывороточный агар, среду 199 , полужидкий агар, ТГС. Спустя сутки выросли колонии: на плотных средах мелкого размера, бесцветные, с ровными краями, на кровяном агаре нет зон гемолиза. Жидкая питательная среда помутнела и образовалась пленка. При микроскопии обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно. Данные биохимического анализа: лактоза “ - “, мальтоза “ + “, сахароза “ - “, глюкоза “ +”.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре,сывороточном агаре и среде 199, полужидкий агар, ТГС , обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно

Принадлежность к виду:диагноз-сепсис

Систематика:Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.meningitidis

Морфология:грамотрицательные диплококки,неправильной формы,напоминающие кофейное зерно,вокруг каждой пары имеется макрокапсула,спор не образует,жгутиков нет,в первичных мазках располагаются внутри лейкоцитов.

Физиология:строгий анаэроб,хемоорганотроф,мезофил,не растут на простых средах.Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199, полужидкий агар, ТГС.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки.

АГ:О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности:1.капсула(капсульный полисахарид способствует адгезии,обладает иммуносупрессивными свойствами,приводя к явлениям незавершенного фагоцитоза,капсула обладает пирогенным действием,возможно прямое цитолитическое действие и токсическое действие на ЦНС.2.токсины:экзотоксина нет,эндотоксин приводит к расстройствам гемодинамики с развитием нарушения метаболизма и ДВС-синдрома. .адгезины и инвазины выражены средне.

Патогенез:Антропонозная инфекция,источником является больной или носитель.Основной путь передачи:воздушно-капельный.Входные ворота-носоглотка.Клинические формы:1.назофарингиальная-протекает по типу ОРЗ,преимущественно у взрослых,хар-но развитие катарального воспаления слизистых и повышения температуры в первые сутки. 2.менингококцемия-развивается у детей,повреждаются надпочечники,светр система. 3.эпидемический церебро-спинальный менингит-характеризуется развитием гнойного воспаления мозговых оболочек,осложняется отеком и инфекционно-токсическим шоком.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки

Профилактика и терапия:Специфическая профилактика-менингококковая бескапсульная вакцина.

8.Поступил материал для исследования (ликвор) от больного с диагнозом цереброспинальный менингит . Произведены высевы на кровяной агар, сывороточный агар, среду199 , полужидкий агар, ТГС. Спустя сутки выросли колонии: на плотных средах мелкого размера, бесцветные, с ровными краями, на кровяном агаре нет зон гемолиза. Жидкая питательная среда помутнела и образовалась пленка. При микроскопии обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно. Данные биохимического анализа:лактоза “ - “, мальтоза “ + “, сахароза “ - “, глюкоза “ +”..

Принадлежность к роду: рост на кровяном агаре,сывороточном агаре и среде 199, полужидкий агар, ТГС , обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно

Принадлежность к виду:диагноз-цереброспинальный менингит

Систематика:Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.meningitidis

Морфология:грамотрицательные диплококки,неправильной формы,напоминающие кофейное зерно,вокруг каждой пары имеется макрокапсула,спор не образует,жгутиков нет,в первичных мазках располагаются внутри лейкоцитов.

Физиология:строгий анаэроб,хемоорганотроф,мезофил,не растут на простых средах.Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199, полужидкий агар, ТГС.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки.

АГ:О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности:1.капсула(капсульный полисахарид способствует адгезии,обладает иммуносупрессивными свойствами,приводя к явлениям незавершенного фагоцитоза,капсула обладает пирогенным действием,возможно прямое цитолитическое действие и токсическое действие на ЦНС.2.токсины:экзотоксина нет,эндотоксин приводит к расстройствам гемодинамики с развитием нарушения метаболизма и ДВС-синдрома. .адгезины и инвазины выражены средне.

Патогенез:Антропонозная инфекция,источником является больной или носитель.Основной путь передачи:воздушно-капельный.Входные ворота-носоглотка.Клинические формы:1.назофарингиальная-протекает по типу ОРЗ,преимущественно у взрослых,хар-но развитие катарального воспаления слизистых и повышения температуры в первые сутки. 2.менингококцемия-развивается у детей,повреждаются надпочечники,светр система. 3.эпидемический церебро-спинальный менингит-характеризуется развитием гнойного воспаления мозговых оболочек,осложняется отеком и инфекционно-токсическим шоком.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки

Профилактика и терапия:Специфическая профилактика-менингококковая бескапсульная вакцина.

9.Поступил материал для исследования ( слизь из носоглотки ) от больного с диагнозом рино-фарингит . Произведены высевы на кровяной агар, сывороточный агар, среду199 , полужидкий агар, ТГС. Спустя сутки выросли колонии: на плотных средах мелкого размера, бесцветные, с ровными краями, на кровяном агаре нет зон гемолиза. Жидкая питательная среда помутнела и образовалась пленка. При микроскопии обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно. Данные биохимического анализа: лактоза “ - “, мальтоза “ + “, сахароза “ - “, глюкоза “ +”.

Принадлежность к роду: рост на кровяном агаре,сывороточном агаре и среде 199, полужидкий агар, ТГС , обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно

Принадлежность к виду:диагноз-ринофаригнит

Систематика:Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.meningitidis

Морфология:грамотрицательные диплококки,неправильной формы,напоминающие кофейное зерно,вокруг каждой пары имеется макрокапсула,спор не образует,жгутиков нет,в первичных мазках располагаются внутри лейкоцитов.

Физиология:строгий анаэроб,хемоорганотроф,мезофил,не растут на простых средах.Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199, полужидкий агар, ТГС.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки.

АГ:О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности:1.капсула(капсульный полисахарид способствует адгезии,обладает иммуносупрессивными свойствами,приводя к явлениям незавершенного фагоцитоза,капсула обладает пирогенным действием,возможно прямое цитолитическое действие и токсическое действие на ЦНС.2.токсины:экзотоксина нет,эндотоксин приводит к расстройствам гемодинамики с развитием нарушения метаболизма и ДВС-синдрома. .адгезины и инвазины выражены средне.

Патогенез:Антропонозная инфекция,источником является больной или носитель.Основной путь передачи:воздушно-капельный.Входные ворота-носоглотка.Клинические формы:1.назофарингиальная-протекает по типу ОРЗ,преимущественно у взрослых,хар-но развитие катарального воспаления слизистых и повышения температуры в первые сутки. 2.менингококцемия-развивается у детей,повреждаются надпочечники,светр система. 3.эпидемический церебро-спинальный менингит-характеризуется развитием гнойного воспаления мозговых оболочек,осложняется отеком и инфекционно-токсическим шоком.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки

Профилактика и терапия:Специфическая профилактика-менингококковая бескапсульная вакцина.

10.Поступил материал для исследования (мазок из шейки матки) от больной с диагнозом кольпит. При микроскопии обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно.

Принадлежность к роду: при микроскопии обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно.

Принадлежность к виду:диагноз-кольпит

Систематика: Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.gonorrhoeae

Морфология:грамотрицательный диплококк,неправильной формы,напоминающий бобовидное зерно,вокруг пары расположен слизистый чехол,неподвижны,спор не обрвзуют,особенностью является наличие всех типов адгезии.

Физиология:строгий анаэроб,химоорганотроф,мезофил,Элективные среды:кровяной агар,асцетический ага.На плотных средах образует S колонии без зон гемолиза

АГ: О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности: 1.адгезины(поверхностные белки), 2.факторы персистенции:белки порины,Орос-белки(обладают иммуносупрессивным действием,хар-но развитие незавершенного фагоцитоза),Ig A протеазы,пептидогликаны эти факторы придают устойчивость видовому иммунитету и развитие незавершенного фагоцитоза

Патогенез:Источником является больной человек,в том числе со скрытой формой.Пути передачи: половой,контактно-бытовой,инфицирование во время родов.Клинические формы: 1.гонорейный уретрит-развивается у межчин,инкубационный период 3-4 дня-неделя,затем появляется болезненное мочеиспускание и обильное гноетечение. 2. гон цервицит-основная форма у женщин,протекает бессимптомно(3-5 мес),формируется восходящая инфекция,приводящая к осложнениям в виде гон. аденексита,перитонита,сепсиса. 3. гон. конъюнктивит(бленорея)-при заражении контактно-бытовым путем,инкубационный период 3-4 дня,начало острое,хар-ся припухлостью век,резкой болезненностью,слезотечением,светобоязнью,на 2 сутки появляется гнойное отделяемое. Особенности гонок. сепсиса:характерно отсутствие острого начала заболевания,появляется петехиальная сыпь,боли в суставах,в виде осложнений м/развиваться менингит,эндокардит.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,асцетический ага.На плотных средах образует S колонии без зон гемолиза

Профилактика и терапия: нет

11.Поступивший материал для исследования (рвотные массы) от больного с пищевым отравлением был засеян на среду Чистовича и кровяной агар. Через 24 часа обнаружен обильный рост на кровяном агаре. Выросшие колонии различны по своей форме, консистенции и величине. Вокруг некоторых (средней величины, с ровными краями, слегка выпуклые, с желтым пигментом) наблюдаются зоны гемолиза. На среде Чистовича через 48 часов тоже выросли желтые колонии средней величины выпуклые, с ровными краями, вокруг которых видна зона помутнения среды с радужным венчиком.

Принадлежность к роду:рост на кровяном агаре и среде Чистовича,зоны гемолиза вокруг колоний, помутнения среды с радужным венчиком

Принадлежность к виду:Пигментация +(колонии желтого цвета)

Систематика:Сем. Micrococcaceae Род.Staphylococcus ВидS.aureus

Морфология:Бактерии правильной округлой формы,расположены в мазках беспорядочно,являются грамположительными,неподвижны,имеют микрокапсулу,адгезины выражены хорошо в виде поверхностного белка А.

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы,растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

АГ:О-аг-основной,состоит из 12 различных белковых комплексов,обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм.К-аг-имеет в составе сложный полисахарид

Ф-ры вирулентности:Токсины:1.гемолизины(прозрачные зоны вокруг колоний),2.экс-фолиатиныА и В(обладают прямым дермонекротизирующим действием,поражает кожу и подкожную клетчатку,явл основной причиной при тяжелых стафилококковых дерматитах и пузырчатке у новорожденных)3.лейкоцидины(обладают прямым разрушающим действием на лейкоциты)4.токсины септического шока TSST1 и 2(вызывают синтез большого кол-ва противовоспалительных иммуноцитокинов,приводящих к неконтролируемому воспалению и развитию инфекции)5.энтеротоксиныА,В,С1,С2,Е,F(по действию схожи с цитотонинами,вызывают пищевые отравления,особенностью является способность действия на ЦНС,а именно на рвотный центр и симпатическую НС)6.эндотоксин-белок А(обладает прямым иммуносупрессивным действием.Факторы персистенции:Белок А,каталаза,СОД,лейкоцидины,тейхоевые кислоты.Инвазины:гиалуронидаза,нейроменидаза,фосфотаза,протеаза,ДНКза.Адгезины:Белок А.Перекрестнореагирующие АГ(поверхностный аг бактерии,имеющий схожее строение с тканями человека)

Патогенез:Источником инфекции является человек и некоторые виды животных.Механизмы передачи:респираторный,контактно-бытовой,алиментарный.Классификация инфекции по лакализации:1.гнойно-воспалительные заболевания кожи(пиодермия,фурункулез),2.гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей(абсцессы,флегмоны)3.стафилококковая пищевая инфекция4.стаф лор инфекция(тонзилит,отит)5.стаф бронхо-легочные заболевания(трахеит,бронхит)6.стаф менингит и абсцесс мозга.7.стаф заболевания мочеполовой системы(цистит,пиелонефрит)8.стаф поражения костей и суставов.Особенности патогенеза:склонность к хронизации и рецидивированию и высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: растут на простых средах,высоко элективной средой для рода является ЖСА(желточно-солевой агар)-среда Чистовича,т/ж кровяной агар.На средах образуют колонии S-формы.На среде Чистовича образуют радужный венчик(проявление лецитиназной активности).На кровяном агаре-зоны гемолиза вокруг колоний.

Профилактика и терапия:Специфической профилактики нет.Специфическая терапия:противостолбнячный иммуноглобулин

12.Поступил материал для исследования (ликвор) от больного с пневмонией и менингиальными симптомами. При бактериоскопии патологического материала обнаружены грамотрицательные диплококки. 1) Предположительный возбудитель: Str.salivarius, Str. pneumoniae, Neisseriae meningitidis, S. aureus. 2) Какие методы необходимо применить для дальнейшей идентификации (б/х анализ, серологический анализ).

Принадлежность к роду: рост на кровяном агаре,сывороточном агаре и среде 199, полужидкий агар, ТГС , обнаружены грамотрицательные кокки, расположенные попарно

Принадлежность к виду:диагноз- пневмониея с менингиальными симптомами

Систематика:Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.meningitidis

Морфология:грамотрицательные диплококки,неправильной формы,напоминающие кофейное зерно,вокруг каждой пары имеется макрокапсула,спор не образует,жгутиков нет,в первичных мазках располагаются внутри лейкоцитов.

Физиология:строгий анаэроб,хемоорганотроф,мезофил,не растут на простых средах.Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199, полужидкий агар, ТГС.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки.

АГ:О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности:1.капсула(капсульный полисахарид способствует адгезии,обладает иммуносупрессивными свойствами,приводя к явлениям незавершенного фагоцитоза,капсула обладает пирогенным действием,возможно прямое цитолитическое действие и токсическое действие на ЦНС.2.токсины:экзотоксина нет,эндотоксин приводит к расстройствам гемодинамики с развитием нарушения метаболизма и ДВС-синдрома. .адгезины и инвазины выражены средне.

Патогенез:Антропонозная инфекция,источником является больной или носитель.Основной путь передачи:воздушно-капельный.Входные ворота-носоглотка.Клинические формы:1.назофарингиальная-протекает по типу ОРЗ,преимущественно у взрослых,хар-но развитие катарального воспаления слизистых и повышения температуры в первые сутки. 2.менингококцемия-развивается у детей,повреждаются надпочечники,светр система. 3.эпидемический церебро-спинальный менингит-характеризуется развитием гнойного воспаления мозговых оболочек,осложняется отеком и инфекционно-токсическим шоком.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,сывороточный агар,среда 199.На плотных средах образуют колонии S формы,колонии маленького размера,без зон гемолиза,возможно появления роста на 2 сутки

Профилактика и терапия:Специфическая профилактика-менингококковая бескапсульная вакцина.

13.При исследовании гнойных выделений конъюнктивы глаз приготовлено 2 мазка:первый мазок окрашивают слабым раствором метиленовой сини; второй – окрашивают по Граму. В мазках обнаруживаются парно расположенные грамотрицательные кокки бобовидной формы, большинство из которых находится в цитоплазме лейкоцитов. Определите возбудителя заболевания.

Принадлежность к роду: обнаруживаются парно расположенные грамотрицательные кокки бобовидной формы, большинство из которых находится в цитоплазме лейкоцитов Принадлежность к виду:материал исследования взят с конъюнктивы глаз

Систематика: Сем.Neisseriaceae Род.Neisseriae Вид.N.gonorrhoeae

Морфология:грамотрицательный диплококк,неправильной формы,напоминающий бобовидное зерно,вокруг пары расположен слизистый чехол,неподвижны,спор не обрвзуют,особенностью является наличие всех типов адгезии.

Физиология:строгий анаэроб,химоорганотроф,мезофил,Элективные среды:кровяной агар,асцетический ага.На плотных средах образует S колонии без зон гемолиза

АГ: О-аг,включающий 8 серотипов и К-аг-14 групп,оба аг используются в серологической диагностике

Факторы вирулентности: 1.адгезины(поверхностные белки), 2.факторы персистенции:белки порины,Орос-белки(обладают иммуносупрессивным действием,хар-но развитие незавершенного фагоцитоза),Ig A протеазы,пептидогликаны эти факторы придают устойчивость видовому иммунитету и развитие незавершенного фагоцитоза

Патогенез:Источником является больной человек,в том числе со скрытой формой.Пути передачи: половой,контактно-бытовой,инфицирование во время родов.Клинические формы: 1.гонорейный уретрит-развивается у межчин,инкубационный период 3-4 дня-неделя,затем появляется болезненное мочеиспускание и обильное гноетечение. 2. гон цервицит-основная форма у женщин,протекает бессимптомно(3-5 мес),формируется восходящая инфекция,приводящая к осложнениям в виде гон. аденексита,перитонита,сепсиса. 3. гон. конъюнктивит(бленорея)-при заражении контактно-бытовым путем,инкубационный период 3-4 дня,начало острое,хар-ся припухлостью век,резкой болезненностью,слезотечением,светобоязнью,на 2 сутки появляется гнойное отделяемое. Особенности гонок. сепсиса:характерно отсутствие острого начала заболевания,появляется петехиальная сыпь,боли в суставах,в виде осложнений м/развиваться менингит,эндокардит.

Лабораторная диагностика: Элективные среды:кровяной агар,асцетический ага.На плотных средах образует S колонии без зон гемолиза

Профилактика и терапия: нет

14.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного ребенка с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина. Через 24 часа на чашке со средой Эндо на фоне колоний, принимающих цвет среды, выросли колонии круглой формы, с ровным четко-очерченным краем, матовой поверхностью, не принимающие цвет среды. Ориентировочная реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток дала положительный результат. Какие дальнейшие действия следует предпринять: 1) пересев на скошенный агар, 2) на среду Ресселя, 3) на столбик с мочевиной, 4) постановка реакции агглютинации с монорецепторными сыворотками.

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо и Левина,+ реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток

Принадлежность к виду:колонии не принимают цвет среды,далее необходимо исследовать на среде Ресселя.

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (сапрофит)

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

15.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного ребенка 1,5 лет с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина. Через 24 часа на чашке со средой Эндо на фоне малиновых колоний выросли колонии круглой формы, с ровным четко-очерченным краем, матовой поверхностью, не принимающие цвет среды. Ориентировочная реакция агглютинации на стекле со смесью ОКА–сывороток дала положительный результат. Данные биохимического активности: лактоза -, сахароза +, глюкоза +, сероводород -, мочевина -. Микроорганизм подвижен. Определите возбудителя.

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо и Левина,+ реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток

Принадлежность к виду:колонии малиновые, Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +, сероводород -

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (условнопатогенные и сапрофиты)

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

16.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина. Через 24 часа на чашке со средой Эндо выросли колонии круглой формы, с ровным краем, матовой поверхностью, принимающие цвет среды. Ориентировочная реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток дала положительный результат. Данные биохимического активности: лактоза +, сахароза +, глюкоза +, сероводород -, мочевина -. Микроорганизм подвижен. Патогенный или непатогенный микроорганизм выделен из материала?

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо и Левина,+ реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток

Принадлежность к виду: колонии,принимающие цвет среды, Данные биохимического активности: лактоза +, глюкоза +, сероводород -

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (сапрофит)

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

17.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина. Через 24 часа на чашке со средой Эндо выросло 2 типа колоний: 1 круглой формы, с ровным краем, матовой поверхностью, принимающие цвет среды, 2 . круглой формы, слизистой консистенции, принимающие цвет среды. Ориентировочная реакция агглютинации материала, взятого из 1 типа колоний на стекле с ОКА-смесью сывороток дала положительный результат. Данные биохимического активности: лактоза +, сахароза +, глюкоза +, сероводород -, мочевина -. Микроорганизм подвижен. Материал, взятый из 2 типа колоний окрасили по Бурри-Гинсу. Выявили наличие светлого ореола вокруг окрашенных фуксином бактерий палочковидной формы. Какие микроорганизмы выделены?

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо и Левина колоний круглой формы, с ровным краем, матовой поверхностью, принимающие цвет среды,+ реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток(Род.Escherichia),колонии круглой формы, слизистой консистенции, принимающие цвет среды, лактоза + (Род.Klebsiella)

Принадлежность к виду: колонии,принимающие цвет среды, Данные биохимического активности: лактоза +, глюкоза +, сероводород -

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (сапрофит) и Сем.Enterobacteriaceae Род.Klebsiella

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

18.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфит агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные, а также колонии, принимающие цвет среды. На висмут-сульфит агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. При микроскопии мазков, приготовленных из обоих типов колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности микроорганизмов из 1 типа колоний: лактоза +, глюкоза +КГ, сероводород -. Данные биохимии бактерий из 2 типа колоний: лактоза -, глюкоза + (КГ), сероводород +, мочевина –. Оба микроорганизма подвижны.Определите родовую принадлежность выделенных микроорганизмов.

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо и Левина,+ реакция агглютинации на стекле с ОКА-смесью сывороток(Род.Escherichia) и рост на висмут-сульфит агаре черных колоний с металлическим блеском (Род. Salmonella)

Принадлежность к виду: колонии,принимающие цвет среды, Данные биохимического активности: лактоза +, глюкоза +, сероводород –( Вид E.coli) глюкоза + (КГ)-исключает S.typhy

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli (сапрофит) и Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

19.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфит агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На висмут-сульфит агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза + (КГ), сероводород +, мочевина –. Микроорганизм подвижен. 1) Определите родовую принадлежность микроорганизма (Escherichia, Salmonella, Shigella) 2) Что следует предпринять для дальнейшей идентификации возбудителя заболевания? (1. пересев на скошенный агар, 2. на среду Ресселя, 3. на столбик с мочевиной, 4. серологическая диагностика).

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо,Левина и висмут-сульфит агаре грамотрицательных палочек,сероводород +

Принадлежность к виду: глюкоза + (КГ)- исключает S.typhy

Систематика: Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella

Характеристика Salmonella: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella. Возбудители ПТИ - S.enteritidis, S.cholerae suis, S.typhimurium. Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон, висмут-сульфитный агар. АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах, V-аг (определяет вирулентность) - возбудители ПТИ относятся к W-форме (малая концентрация V-аг). Ф-ры вирулентности: основной фактор - эндотоксин, приводящий к выраженной интоксикации, возможны эпизоды потери сознания, прямое действие на рвотный центр. Особенности патогенеза: И - водоплав.птицы, КРС. ПП - алиментарный, ч/з воду, 10-15% - от больного. Возможно развитие 2 клин.форм - гастроинтестинальная (по типу ОКЗ), генерализованная (возб. S.typhimurium) в виде септикопиемии. Для S.enteritidis характерно течение в виде ПТИ.

Лаб.диагностика: серологический метод (агглютинация с ABCDE смесью сывороток, РА с монорецепторными сыворотками), оценка биохмимической активности (среда Ресселя, скошенный агар, короткий "пестрый" ряд).

20.Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на висмут-сульфитный агар. На висмут-сульфитном агаре обнаружены колонии черные с металлическим блеском. Данные биохимического активности: лактоза -, сахароза +, глюкоза + (КГ), сероводород +, мочевина +. Микроорганизм подвижен. Реакция агглютинации с АВСDE смесью адсорбированных поливалентных сывороток положительная. Предположите родовую принадлежность возбудителя?

Принадлежность к роду:рост на среде Эндо,Левина и висмут-сульфит агаре черных колоний с металлическим блеском,сероводород +, агглютинации с АВСDE смесью адсорбированных поливалентных сывороток +

Принадлежность к виду: глюкоза + (КГ)- исключает S.typhy

Систематика: Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella

Характеристика Salmonella typhi: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella, вид - S.typhi, также возбудителем заболеваний тифо-паратифозной группы я/ S.paratyphi. Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути). АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (мредняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность. Ф-ры вирулентности: способны противостоять видовому иммунитету, защищаться от фагоцитоза. Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.Патогенез: брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, отличающееся высокой интоксикацией, включая проявления нейротоксикоза, и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Инокбационный период - 5-15 дней, затем стадия лимфаденита (вторжение бактерий в ЛУ тонкого кишечника), далее стадия сепсиса (бактериемии) - бактерии с помощью инвазинов попадают в кровь (при гибели бактерий выдляется эндотоксин), далее стадия интоксикации (нейротоксикоз), стадия паренхиматозной диффузии (накапливаются в желчном пузыре), стадия вторичного вторжения (размножившись в ЖП, вторично попадают в тонкий кишечник и внедряются в пиеровы бляшки, развивается лимфаденит, аллергические реакции 4 типа, на месте ЛУ язвы),выделительно-аллергическая стадия (элиминация возбудителя, 30% носительство). Лаб. диагностика: материал для исследования - кровь, моча, кал, желчь, сыворотка крови. Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К), H2S +). Спец профилактика: брюнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

21.Поступила гемокультура для исследования на присутствие тифозно-паратифозных бактерий. Спустя сутки обнаружены изменения: питательная среда- среда Рапоппорта, совершенно прозрачная до посева, становится мутной. На дне флакона обнаруживается грязновато-белый осадок. Из среды с первичным посевом крови сделали высев на чашки с висмут-сульфит агаром и на среду Плоскирева. Спустя сутки на висмут-сульфитном агаре выросли колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. На среде Плоскирева колонии прозрачные и бесцветные. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. Определить видовую и родовую принадлежность выделенного микроорганизма.

Принадлежность к роду:рост на среде Рапопорт(На дне флакона обнаруживается грязновато-белый осадок),на висмут-сульфит агаре черные колонии с металлическим блеском,сероводород +, при микроскопии грамотрицательные палочки

Принадлежность к виду: глюкоза + (К)- Вид S.typhy

Систематика: Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella Вид S.typhy

Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути). АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (мредняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность. Ф-ры вирулентности: способны противостоять видовому иммунитету, защищаться от фагоцитоза. Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.Патогенез: брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, отличающееся высокой интоксикацией, включая проявления нейротоксикоза, и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Инокбационный период - 5-15 дней, затем стадия лимфаденита (вторжение бактерий в ЛУ тонкого кишечника), далее стадия сепсиса (бактериемии) - бактерии с помощью инвазинов попадают в кровь (при гибели бактерий выдляется эндотоксин), далее стадия интоксикации (нейротоксикоз), стадия паренхиматозной диффузии (накапливаются в желчном пузыре), стадия вторичного вторжения (размножившись в ЖП, вторично попадают в тонкий кишечник и внедряются в пиеровы бляшки, развивается лимфаденит, аллергические реакции 4 типа, на месте ЛУ язвы),выделительно-аллергическая стадия (элиминация возбудителя, 30% носительство). Лаб. диагностика: материал для исследования - кровь, моча, кал, желчь, сыворотка крови. Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К), H2S +). Спец профилактика: брюнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

22. Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-пищевая токсикоинфекция, засевают на среды Эндо и Левина и агар Чистовича. Через 24 часа на чашке со средой Эндо, наряду с колониями, принимающими цвет среды, обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На агаре Чистовича обнаружены колонии S-формы, вокруг колоний виден радужный венчик, обнаруживается желтый пигмент. Данные биохимического активности колоний, не принимающих цвет среды Эндо: лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какие выделены микроорганизмы?

Ответ: Salmonella enteritidis - рост на среде Эндо через 24 часа в виде колоний, не принимающих цвет среды, H2S+ (род); б/х активность: Л-,Г+(К,Г) - исключает S.typhi, диагноз ПТИ (вид).

Staphylococcus aureus - рост на среде Чистовича в виде колоний S-формы, вокруг которых радужный венчик (лецитиназная активность) - родовые признаки, желтый пигмент (вид).

Сапрофитная микрофлора - рост на среде Эндо в виде колоний, принимающих цвет среды.

Характеристика Salmonella: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella. Возбудители ПТИ - S.enteritidis, S.cholerae suis, S.typhimurium. Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон, висмут-сульфитный агар. АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах, V-аг (определяет вирулентность) - возбудители ПТИ относятся к W-форме (малая концентрация V-аг). Ф-ры вирулентности: основной фактор - эндотоксин, приводящий к выраженной интоксикации, возможны эпизоды потери сознания, прямое действие на рвотный центр. Особенности патогенеза: И - водоплав.птицы, КРС. ПП - алиментарный, ч/з воду, 10-15% - от больного. Возможно развитие 2 клин.форм - гастроинтестинальная (по типу ОКЗ), генерализованная (возб. S.typhimurium) в виде септикопиемии. Для S.enteritidis характерно течение в виде ПТИ.

Лаб.диагностика: серологический метод (агглютинация с ABCDE смесью сывороток, РА с монорецепторными сыворотками), оценка биохмимической активности (среда Ресселя, скошенный агар, короткий "пестрый" ряд).

23. При бактериологическом анализе материала (испражнения), взятого от ребенка с хроническим заболеванием кишечника (энтероколит) произведен посев на среды Эндо и желточно-солевой агар. На среде Эндо выросли колонии, принимающие цвет среды, некоторые из них большего размера и слизистого характера. При микроскопии обнаружены грамотрицательные палочки, при окраске по Бурри-Гинсу со светлым ореолом вокруг палочек. На желточно-солевом агаре выросли бесцветные колонии, радужного венчика вокруг них нет. Плазмокоагулаза +, при пересеве на кровяной агар обнаружены прозрачные зоны вокруг колоний. Определите какие микроорганизмы выделены?

Ответ: Klebsiella pneumoniae (?) - при микроскопировании грам- палочки, при окраске по Бурри-Гинсу со светлым ореолом, рост на среде Эндо в виде колоний большого размера и слизистого характера, принимающие цвет среды.

S.aureus - рост ЖСА в виде бесцветных колоний, на кровяном агаре колонии с зонами гемолиза - родовые признаки, плазмокоагулаза + (вид).

Сапрофитная микрофлора - рост на среде Эндо в виде колоний, принимающих цвет среды.

Характеристика Staphylococcus: Семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus, вид S.aureus. Грам+ кокки, спор нет, и/микрокапсулу, располагаются беспорядочно, неподвижны. Фак.анаэробы,хемоорг,мезофилы. Растут на простых средах. Высоко элективная ПС - желточно-солевой агар (среда Чистовича), кровяной агар. Образуют S-колонии, на ЖСА - радужный венчик, на кров.агаре - зоны гемолиза, м/б пигментированы. АГ: О-аг (прямое иммуносупрессив.действ), К-аг (и/ в составе сложный полисахарид), в составе КС содержится протеин А, который может связываться с фрагментом молекулы Ig оставляя свободным Fab-фрагмент. Ф-ры вирулентности: 1. Токсины: гемолизины - β-гем. (прозрачные зоны гемолиза), эксфолиатины А и В (прямое дермонекр.действие), лейкоцидины (разр.лейкоциты), токсины септического шока (вызывают синтез провоспалительных иммуноцитокинов, приводящих к развитию неконтролируемой воспалительной реакции и инфекционно-токсического шока), энтеротоксины А, В, С1,С2,Е,F (вызывают пищевые отравления, действуют на рвотный центр и симпатические отделы НС), эндотоксин (в составе есть белок А - прямое иммуносупрессивное действие). Ф-ры персистенции : белок А, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть,тейхоевые кислоты КС (ингибируют поглотительную акт-ть фагоцитов). Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: белок А. Перекрестно реагирующие АГ (поверх.АГ, имеющие схожее строение с АГ тканей человека - почки, кожа, лейкоциты). Особенности патогенеза: И- человек и нек.животные, ПП- ВК, КБ, алиментарный. Инфекции классифицируют по локализации: гнойно воспалительные заб-ния кожи, мягких тканей, пищевые инфекции, ЛОР-инфекции, бронхолегочные заб-ния, менингиты, заб-ния мочеполовой системы, поражения костей и суставов. Особенности - хронизация и рецидив.течение, высокий % бактерионосит. Лаб.диагностика: посев на элективные ПС, исследование морфологических особенностей и взаиморасположения, исследование на лецитиназную активность и биосинтез плазмокоагулазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях реакция на ДНКазу. Небходимо использование количественных методов исследования. Спец.профилактики нет, для терапии используют противостафилококковый Ig.

24. Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На висмут-сульфитном агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какой выделен микроорганизм?

Ответ: Salmonella typhi - рост на среде Эндо в виде колоний S-формы, не принимающих цвет среды, рост на висмут-сульфитном агаре в виде колоний черного цвета с металлическим блеском (род), биохимическая активность: Л-, Г+ (К), H2S+, М- (вид).

Характеристика Salmonella typhi: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella, вид - S.typhi, также возбудителем заболеваний тифо-паратифозной группы я/ S.paratyphi.

Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути). АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (мредняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность. Ф-ры вирулентности: способны противостоять видовому иммунитету, защищаться от фагоцитоза. Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.Патогенез: брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, отличающееся высокой интоксикацией, включая проявления нейротоксикоза, и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Инокбационный период - 5-15 дней, затем стадия лимфаденита (вторжение бактерий в ЛУ тонкого кишечника), далее стадия сепсиса (бактериемии) - бактерии с помощью инвазинов попадают в кровь (при гибели бактерий выдляется эндотоксин), далее стадия интоксикации (нейротоксикоз), стадия паренхиматозной диффузии (накапливаются в желчном пузыре), стадия вторичного вторжения (размножившись в ЖП, вторично попадают в тонкий кишечник и внедряются в пиеровы бляшки, развивается лимфаденит, аллергические реакции 4 типа, на месте ЛУ язвы),выделительно-аллергическая стадия (элиминация возбудителя, 30% носительство). Лаб. диагностика: материал для исследования - кровь, моча, кал, желчь, сыворотка крови. Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К), H2S +). Спец профилактика: брюнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

25. Материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На висмут-сульфит агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные валиком по периферии. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какой выделен микроорганизм.

Ответ: Salmonella paratyphi - рост на среде Эндо в виде колоний S-формы, не принимающих цвет среды, рост на висмут-сульфитном агаре в виде колоний черного цвета с металлическим блеском (род) и валиком по периферии (вид), биохимическая активность: Л-, Г+ (К,Г) - вид, H2S+ (род).

Характеристика: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella, вид - S.paratyphi.

Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно. Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути, с валиком по периферии). АГ-состав: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (средняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность. Ф-ры вирулентности: способны противостоять видовому иммунитету, защищаться от фагоцитоза. Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.Патогенез: брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, отличающееся высокой интоксикацией, включая проявления нейротоксикоза, и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Клиника стерта, а м/б очень тяжелой формой. В целом менее характерно развитие нейротоксикоза. Для паратифа А характерно присоединение катаральных явлений, присоединение или рецидив герпетических инфекций. Для паратифа В характерно более тяжелое течение и более высокая частота передачи КБ путем. Паратиф С чаще у детей, возможно осложнение в виде менингоэнцефалита. Лаб. диагностика: материал для исследования - кровь, моча, кал, желчь, сыворотка крови. Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К,Г), H2S +). Спец профилактика: брюшнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

26. Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на среды Левина и Плоскирева и селенитовую среду. Через 24 часа на чашках со средами Левина и Плоскирева обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные, приподнятые над поверхностью питательной среды. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород –, мочевина -. Микроорганизм неподвижен. 1) Определите родовую принадлежность микроорганизма? 2) Что следует предпринять для дальнейшей идентификации возбудителя заболевания? (1. пересев на скошенный агар, 2. на среду Ресселя, 3. на столбик с мочевиной, 4. серологическая диагностика).

Ответ: Shigella; необходимо провести серологическую диагностику. Shigella - рост на среде Левина и Плоскирева в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, данные б/х активности - Л-,Г+(К), H2S -.

Характеристика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, виды (серотипы) Sh.dysentheriae, Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei. Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили. Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение. АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг. Ф-ры вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - токсин Шига (2рагментный токсин, обладающий прямым действием на ЦНС, возможно развитие инфекционно-токсического шока, и/ только у Sh. dysentheriae), группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность). Патогенез: И- больной/носитель, ПП- фекально-оральный, алиментарный, КБ. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани). Лаб.диагностика: исследуемый материал - кал. Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Сахарозы и Маннита, посев на среду Ресселя) Спец.профилактики и терапии нет.

27. При санитарном контроле пищевых продуктов получены образцы сметаны Произведен рост на среду Эндо. Через 24 часа выявлен рост колоний, не принимающих цвет среды. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород –, маннит +. На вторые сутки выявлен ферментация лактозы. Реакция агглютинации со смесью сывороток АВСD положительная. Микроорганизм неподвижен. На основании приведенных сведений определите какой выделен микроорганизм?

Ответ: Shigella sonnei. Shigella - рост на среде Левина и Плоскирева в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, данные б/х активности - Л-,Г+(К), H2S -, Sh.sonnei - материал для исследования - молочные продукты, ферментация маннита, ферментация лактозы на 2 сутки.

Характеристика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, вид - Sh.sonnei. Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили. Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение. АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг. Ф-ры вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность). Патогенез: И- больной/носитель, ПП- преимущественно через молочные продукты. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани). Протекает в лекгой форме. Лаб.диагностика: исследуемый материал - кал. Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Маннита +, посев на среду Ресселя - ферментирует лактозу на 2 сутки). Спец.профилактики и терапии нет.

28. При санитарном контроле воды произведен рост на среду Эндо. Через 24 часа выявлен рост колоний, не принимающих цвет среды. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Реакция агглютинации со смесью сывороток АВСD положительная. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород –, маннит +. На вторые сутки выявлен ферментация лактозы. Микроорганизм неподвижен. На основании приведенных сведений определите какой выделен микроорганизм?

Ответ: Shigella flexneri. Shigella - рост на среде Эндо в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, АВСD +, данные б/х активности - Л-, H2S -, Sh.flexneri - материал для исследования - вода, ферментация маннита , серовар Нью-Касл - Г+(К,Г) .

Характеристика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, вид - Sh.flexneri. Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили. Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение. АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг. Ф-ры вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность). Патогенез: И- больной/носитель, ПП- преимущественно через воду. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани). Протекает в средне-тяжелой форме. Лаб.диагностика: исследуемый материал - кал. Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Маннита +, посев на среду Ресселя - ферментирует глюкозу с образованием кислоты и газа). Спец.профилактики и терапии нет.

29. В отделение инфекционной больницы поступил ребенок с симптомами ОКЗ, высокой интоксикацией. Материал для исследования (испражнения) от больного засевают на среду Эндо. Через 24 часа на чашках со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные, приподнятые над поверхностью питательной среды на фоне колоний принимающих цвет среды. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород –, маннит -. Реакция агглютинации со смесью сывороток АВСD положительная. Микроорганизм неподвижен. На основании приведенных сведений определите какой выделен микроорганизм?

Ответ: Shigella dysentheriae. Shigella - рост на среде Эндо в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, АВСD +, данные б/х активности - Л-,Г+(К), H2S -, Sh.dysentheriae - не ферментирует маннит.

Характеристика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, вид Sh.dysentheriae. Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили. Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение. АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг. Ф-ры вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - токсин Шига (2рагментный токсин, обладающий прямым действием на ЦНС, возможно развитие инфекционно-токсического шока, и/ только у Sh. dysentheriae), группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность). Патогенез: И- больной/носитель, ПП- чаще КБ. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани). Вызывает наиболее тяжелые формы заболевания. Лаб.диагностика: исследуемый материал - кал. Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Сахарозы - и Маннита - , посев на среду Ресселя Л-, Г+(К), H2S-). Спец.профилактики и терапии нет.

30. Патологический материал (собирают стерильным тампоном с пораженных участков ротоглотки) засевают на кровяно-теллуритовую среду. Через 24 часа выросли колонии серого цвета, выпуклые, с неровными краями; еще через сутки колонии приобрели металлический оттенок, стали крошащимися. При микроскопии (окраска по Нейссеру) обнаружены палочки с утолщенными концами и выраженной внутриклеточной исчерченностью, взаиморасположение которых напоминает римские цифры X,V. Данные биохимической активности: цистиназа+, глюкоза+, сахароза-, крахмал+, мочевина-, редукция нитратов +. Выделенный микроорганизм обладал токсигенностью (реакция преципитации в геле).Определите возбудителя.

Ответ: Corynebacterium diphtheriae биовар gravis. Corynebacterium - рост на кровяно-теллуритовой среде, при микроскопии (окраска по Нейссеру) выявлены палочки с утолщениями на концах и внутриклеточной исчерченностью. C.diphtheriae - взаиморасположение в виде римских цифр V, X (не дифтероиды), токсигенность (не дифтероид), цистиназа +. Биовар gravis - рост в виде колоний серого цвета, через 24 ч коллонии приобрели металлический оттенок, R-формы, крахмал +.

Характеристика: семейство Corynebacteriасае, род Corynebacterium, вид С.diphtheriae биовар gravis.. тонкая палочка, грам+, неправильной формы, короткая, с утолщениями на концах; в мазках располагается под углом в виде римских цифр V, X. В клетках зерна валютина в малом количестве (при окраске по Нейссеру желтого цвета). Фак.анаэроб с признаками аэрофильности, хемоорганотрофы, мезофилы. Рост только на средах с добавлением сыворотки крови, АМК, витаминов. Высоко селективная среда - кровяно-теллуритовый агар, среды Ру и Лефлера. На кровяно-теллуритовом агаре рост в виде R-колоний серого цвета, ломких при прикосновении; на жидкой среде образует пленку, на 2 сутки - осадок в прозрачной жидкости. АГ: О-аг и К-аг. Ф-ры вирулентности: экзотоксин (синтезируется в виде неактивного предшественника, активируется бактериальной протеазой; разделяется на фрагмент А - АДФ-рибозинтрансфераза, нарушающая синтез белка на стадии элангации, и фрагмент В - выполняющий акцепторную функцию, формирую внутримембранный канал для вхождения фрагмента А), способность синтезировать обусловлена лизогенией; токсичный гликолипид КС - диэфир трегалозы, оказыающий прямое повреждающее действие на кки и ткани. Патогенез: И- больной/носитель, ПП - ВК, ВП, КБ; ВВ - ВДП, конъюнктива, поврежденные кожные покровы, половые органы. При локализции в органах за счет действия дифт.токсина происходит парез мелких сосудов, отек. При действии токсина на ткань - некроз кк и выход тромбопластина. При взаимодействии экссудата и тромбопластина образуются специфические фибринозные пленки, плотно спаянные с тканями. Инкуб.период 2-12 дней. Далее период ранних токсических осложнений (отек гортани, наслоение пленок, интоксикация, высокая t), после которого период поздних токсических осложнений (последствия системного действия токсина, паралич мышц диафрагмы, тяжелый постинф.миокардит, приступ апноэ, почечная недостат, васкулиты, поражения НС). По характеру инфекционного процесса различают дифтерию кожи: катарально-язвенную, пленчатую, токсическую, атипическую. Также выделяют дифтерию половых органов (катарально-язвенную, пленчатую и токсическую) и дифтерию глаз (крупозную с легко отторгающимися пленками и дифтеритическую с плотно спаянными пленкими). Лаб.диагностика: материал - мазки с пораженных участков. Основной метод диагностики - бактериологический. Исследуют также морфологию возбудителя, характер роста на элективных средах, биохимическую активность (цистиназа +, крахмал+) и токсигенность (+/-). Для внутривидовой идентификации используют серологическую диагностику. Специфическая терапия: антитокс.сыворотка от 50тыс до 500тыс ED, которую вводят дробно с обязательным контролем переносимости и добавлением антибиотиков со 2-3 дня. Профилактика: АКДС вакцина, АДС вакцина, адсорбированная дифтерийная вакцина minimum.

31. Патологический материал (собирают стерильным тампоном с пораженных участков ротоглотки) засевают на кровяно-теллуритовую среду. Через 24 часа выросли колонии черного цвета, выпуклые, с ровными краями; еще через сутки колонии приобрели металлический оттенок, стали крошащимися. При микроскопировании (окраска по Нейссеру) обнаружены палочки с утолщенными концами, взаиморасположение которых напоминает римские цифры X,V. Данные биохимической активности: цистиназа+, глюкоза+, сахароза-, крахмал-, мочевина-, редукция нитратов + . Выделенный микроорганизм обладал токсигенностью (реакция преципитации в геле).Определите возбудителя.

Ответ: Corynebacterium diphtheriae биовар mitis. Corynebacterium - рост на кровяно-теллуритовой среде, при микроскопии (окраска по Нейссеру) выявлены палочки с утолщениями на концах. C.diphtheriae - взаиморасположение в виде римских цифр V, X (не дифтероиды), токсигенность (не дифтероид), цистиназа +. Биовар mitis - рост в виде колоний черного цвета, через 24 ч коллонии приобрели металлический оттенок, S-формы.

Характеристика: семейство Corynebacteriасае, род Corynebacterium, вид С.diphtheriae биовар mitis.. Тонкая палочка, грам+, изогнутая, с утолщениями на концах; в мазках располагается под углом в виде римских цифр V, X. В клетках зерна валютина в среднем количестве (при окраске по Нейссеру желтого цвета с затемнениями на полюсах). Фак.анаэроб с признаками аэрофильности, хемоорганотрофы, мезофилы. Рост только на средах с добавлением сыворотки крови, АМК, витаминов. Высоко селективная среда - кровяно-теллуритовый агар, среды Ру и Лефлера. На кровяно-теллуритовом агаре рост в виде S-колоний черного цвета, вязкой консистенции; на жидкой среде образует помутнение с образованием осадка. АГ: О-аг и К-аг. Ф-ры вирулентности: экзотоксин (синтезируется в виде неактивного предшественника, активируется бактериальной протеазой; разделяется на фрагмент А - АДФ-рибозинтрансфераза, нарушающая синтез белка на стадии элангации, и фрагмент В - выполняющий акцепторную функцию, формирую внутримембранный канал для вхождения фрагмента А), способность синтезировать обусловлена лизогенией; токсичный гликолипид КС - диэфир трегалозы, оказыающий прямое повреждающее действие на кки и ткани. Патогенез: И- больной/носитель, ПП - ВК, ВП, КБ; ВВ - ВДП, конъюнктива, поврежденные кожные покровы, половые органы. При локализции в органах за счет действия дифт.токсина происходит парез мелких сосудов, отек. При действии токсина на ткань - некроз кк и выход тромбопластина. При взаимодействии экссудата и тромбопластина образуются специфические фибринозные пленки, плотно спаянные с тканями. Инкуб.период 2-12 дней. Далее период ранних токсических осложнений (отек гортани, наслоение пленок, интоксикация, высокая t), после которого период поздних токсических осложнений (последствия системного действия токсина, паралич мышц диафрагмы, тяжелый постинф.миокардит, приступ апноэ, почечная недостат, васкулиты, поражения НС). По характеру инфекционного процесса различают дифтерию кожи: катарально-язвенную, пленчатую, токсическую, атипическую. Также выделяют дифтерию половых органов (катарально-язвенную, пленчатую и токсическую) и дифтерию глаз (крупозную с легко отторгающимися пленками и дифтеритическую с плотно спаянными пленкими). Лаб.диагностика: материал - мазки с пораженных участков. Основной метод диагностики - бактериологический. Исследуют также морфологию возбудителя, характер роста на элективных средах, биохимическую активность (цистиназа +, крахмал -) и токсигенность (+/-). Для внутривидовой идентификации используют серологическую диагностику. Специфическая терапия: антитокс.сыворотка от 50тыс до 500тыс ED, которую вводят дробно с обязательным контролем переносимости и добавлением антибиотиков со 2-3 дня. Профилактика: АКДС вакцина, АДС вакцина, адсорбированная дифтерийная вакцина minimum.

32. Материал для исследования поступил в лабораторию при профилактическом осмотре ребенка 4 лет. Произвели посев на кровяно-теллуритовую среду. Через 24 часа выросли колонии темно-серого цвета, выпуклые, с ровными краями вязкой консистенции; еще через сутки колонии не изменили своих характеристик. При микроскопировании (окраска по Нейссеру) обнаружены палочки с утолщенными концами, расположенные параллельно друг другу. Данные биохимической активности: цистиназа–, глюкоза+, сахароза-, крахмал-, мочевина+, редукция нитратов+. Выделенный микроорганизм не обладал токсигенностью (реакция преципитации в геле). Предположите какой их перечисленных микрорганизмов выделен.

Ответ: Corynebacterium дифтероид. Corynebacterium - рост на кровяно-теллуритовой среде, при микроскопии (окраска по Нейссеру) выявлены палочки с утолщениями на концах. Дифтероид - параллельное взаиморасположение в мазке, цистиназа -, не обладает токсигенностью.

Характеристика: Семейство Corynebacteriасае, род Corynebacterium,, включает виды C.pseudodyphtheriae, C.xerosis, C.ulcerans. Тонкие грам+ палочки с утолщениями на концах, располагаются в мазке параллельно друг другу. В клетках возможно наличие зерен валютина. Фак.анаэроб с признаками аэрофильности, хемоорганотрофы, мезофилы. Рост только на средах с добавлением сыворотки крови, АМК, витаминов. Высоко селективная среда - кровяно-теллуритовый агар, среды Ру и Лефлера. Патогенез: вызывают назофарингиты, конъюнктивиты, ларинго-трахеиты, иногда в небольшой концентрации встречаются на слизистых. Лаб.диагностика: материал - мазки с пораженных участков. Основной метод диагностики - бактериологический. Исследуют также морфологию возбудителя, характер роста на элективных средах, биохимическую активность (цистиназа +, крахмал -) и токсигенность (+/-). Для внутривидовой идентификации используют серологическую диагностику.

33. Поступил материал (слизь с задней стенки глотки) от больного ребенка 1,5 лет со спастическим кашлем. Произвели посев на казеиново–угольный агар. Спустя 48 часов выросли колонии мелкого размера, напоминающие капельки ртути, выпуклые, четко очерченные, с гладкой поверхностью. Вокруг колоний наблюдается светлый ободок. При микроскопии обнаружены грамотрицательные, короткие палочки, некоторые бактерии овоидной формы. Ориентировочная реакция агглютинации с иммунной противококлюшной сывороткой положительная. Произвели высев выделенной культуры на скошенный МПагар. Через сутки признаков роста микроорганизма нет. Мочевину не разлагает. Отмечалась положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 1. Определите возбудителя:

Ответ: Bordetella pertussis. Bordetella - материал для исследования - слизь с задней стенки глотки, рост на КУА, агглютинация с противококлюшной сывороткой +; B.pertussis - рост через 48 часов, нет роста на простой среде (МПагаре), положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 1.

Характеристика: Род Bordetella, вид Bordetella pertussis. Грам- овоидные палочки, спор нет, м/ обнаруживаться микрокапсула, неподвижны. Строгие аэробы, хемоорг., мезофилы. Ауксотрофы по пролину,цистеину, глутаминовой кислоте. Элективные среды: картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу), казеиново-угольный агар (КУА). На среда колонии S-формы, м/б темного оттенка. АГ: О-аг (состоит из 14 агглютиногенов, у Bordetella pertussis наиболее выражен 1й). Ф-ры вирулентности: коклюшный экзотоксин (2фрагм, А- дермонекротоксин, вызывает некроз слизистой задней стенки глотки, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов и создает постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга), эндотоксин (обладает сенсибил.действием, вызывая аллергизацию организма), лимфоцитактив. и гистаминсенсибил. факторы. Патогенез: И- больной/носитель, ПП - ВК (характерна высокая контагеозность). Инкуб.период 5-15 дней. Катаральный период (10-14 дней; симпт. ОРЗ, сухой кашель), Конвульсивный период (4-8 недель; приступы судорожного кашля из 5-10 кашлевых толчков с коротким свистящим выдохом, после приступа обильная мокрота), период разрешения (4-6 недель; постепенное урежение приступов). Лаб.диагностика: материал - слизь из ВДП или методом "кашлевых пластнок" во время приступа. Основной метод - бактериологический и серологический (РА с противококлюшной сывороткой и с монорецепторными сыворотками). Спец.терапия: IG человека противококлюшный антитоксический, антигистаминные препараты. Профилактика: АКДС вакцина с 3-месячного возраста.

34. Поступил материал (слизь с задней стенки глотки) от больного ребенка 5 лет с устойчивым кашлем. Произвели посев на казеиново–угольный агар. Спустя 24 часа выросли колонии среднего размера, темного цвета, выпуклые, четко очерченные, с гладкой поверхностью. При просмотре посевов обнаружено изменение окраски среды. При микроскопии обнаружены грамотрицательные, короткие палочки. Ориентировочная реакция агглютинации с иммунной противококлюшной сывороткой положительная. Произвели высев выделенной культуры на скошенный МПагар. Через сутки обнаружен рост микроорганизмов. Мочевину разлагает. Отмечалась положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 14. Определите возбудителя.

Ответ: Bordetella parapertussis. Bordetella - материал для исследования - слизь с задней стенки глотки, рост на КУА, агглютинация с противококлюшной сывороткой +; B.parapertussis - рост через 24 часа, есть рост на простой среде (МПагаре), изменяет окраску среды, положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 14, разлагает мочевину.

Характеристика: Род Bordetella, вид Bordetella parapertussis. Грам- овоидные палочки, спор нет, м/ обнаруживаться микрокапсула, неподвижны. Строгие аэробы, хемоорг., мезофилы. Ауксотрофы по пролину,цистеину, глутаминовой кислоте. Элективные среды: картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу), казеиново-угольный агар (КУА). На среда колонии S-формы, м/б темного оттенка, вызывает побурение среды при росте. АГ: О-аг (состоит из 14 агглютиногенов, у Bordetella parapertussis наиболее выражен 14й). Ф-ры вирулентности: коклюшный экзотоксин (2фрагм, А- дермонекротоксин, вызывает некроз слизистой задней стенки глотки, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов и создает постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга), эндотоксин (обладает сенсибил.действием, вызывая аллергизацию организма), лимфоцитактив. и гистаминсенсибил. факторы. Патогенез: И- больной/носитель, ПП - ВК (характерна высокая контагеозность). Инкуб.период 5-15 дней. Катаральный период (10-14 дней; симпт. ОРЗ, сухой кашель), Конвульсивный период (4-8 недель; приступы судорожного кашля из 5-10 кашлевых толчков с коротким свистящим выдохом, после приступа обильная мокрота), период разрешения (4-6 недель; постепенное урежение приступов). Лаб.диагностика: материал - слизь из ВДП или методом "кашлевых пластнок" во время приступа. Основной метод - бактериологический и серологический (РА с противококлюшной сывороткой и с монорецепторными сыворотками). Спец.терапия: IG человека противококлюшный антитоксический, антигистаминные препараты. Профилактика: АКДС вакцина с 3-месячного возраста.

35. Материал для исследования материал, взятый методом «кашлевых пластинок» от больного ребенка 3 лет с диагнозом острый бронхит и спастическим кашлем засеяли на казеиново–угольный агар. Спустя 24 часов выросли колонии среднего размера, темного цвета, выпуклые, четко очерченные, с гладкой поверхностью. При микроскопии обнаружены грамотрицательные, короткие палочки. Ориентировочная реакция агглютинации с иммунной противококлюшной сывороткой положительная. Произвели высев выделенной культуры на скошенный МПагар. Через сутки обнаружен видимый роста микроорганизмов. Мочевину не разлагает. Отмечалась положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 12. Определите возбудителя.

Ответ: Bordetella bronchiseptica. Bordetella - материал для исследования взят с использованием метода "кашлевых пластинок", рост на КУА, агглютинация с противококлюшной сывороткой +; B.pertussis - рост через 24 часа, есть рост на простой среде (МПагаре), положительная реакция агглютинации с монорецепторной сывороткой фактор 12.

Характеристика: Род Bordetella, вид Bordetella bronchiseptica. Грам- овоидные палочки, спор нет, м/ обнаруживаться микрокапсула, в мазках располагаются беспорядочно. Строгие аэробы, хемоорг., мезофилы. Ауксотрофы по пролину,цистеину, глутаминовой кислоте. Элективные среды: картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу), казеиново-угольный агар (КУА). На среда колонии S-формы, м/б темного оттенка. АГ: О-аг (состоит из 14 агглютиногенов, у Bordetella bronchiseptica наиболее выражен 12й). Ф-ры вирулентности: коклюшный экзотоксин (2фрагм, А- дермонекротоксин, вызывает некроз слизистой задней стенки глотки, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов и создает постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга), эндотоксин (обладает сенсибил.действием, вызывая аллергизацию организма), лимфоцитактив. и гистаминсенсибил. факторы. Патогенез: И- больной/носитель, ПП - ВК (характерна высокая контагеозность). Инкуб.период 5-15 дней. Катаральный период (10-14 дней; симпт. ОРЗ, сухой кашель), Конвульсивный период (4-8 недель; приступы судорожного кашля из 5-10 кашлевых толчков с коротким свистящим выдохом, после приступа обильная мокрота), период разрешения (4-6 недель; постепенное урежение приступов). Лаб.диагностика: материал - слизь из ВДП или методом "кашлевых пластнок" во время приступа. Основной метод - бактериологический и серологический (РА с противококлюшной сывороткой и с монорецепторными сыворотками). Спец.терапия: IG человека противококлюшный антитоксический, антигистаминные препараты. Профилактика: АКДС вакцина с 3-месячного возраста.

36. Из поступившего материала для исследования (испражнения) от больного с диагнозом гастроэнтерит с профузным поносом приготовили первичный мазок. При микроскопии окрашенного по Граму мазка обнаружены полиморфные клетки: кокки, спиралевидные клетки, тонкие изогнутые палочки. При микроскопии препарата методом «висячая капля» обнаружена подвижность микроорганизма. Из исследуемого материала произвели высев на 1% пептонную воду. Сделаем высев на щелочной агар и вторую пептонную воду. Спустя 18-24 часа на пептонной воде образовалась голубоватая пленка. На щелочном агаре выросли колонии 1-2 мм, с гладкой поверхностью, прозрачные, с голубоватым оттенком. Данные дальнейшего исследования: лактоза-, арабиноза-, сахароза (К), манноза (К), разжижают желатин. Положительная реакция агглютинации с О-холерной сывороткой, агглютинация с куриными эритроцитами не отмечается. Культура чувствительна к диагностическому бактериофагу “С”, полимиксину. Определите возбудителя.

Ответ: Vibrio cholerae биовар cholerae. Vibrio - типичная морфология (тонкие изогнутые палочки, подвижные,, грам-), рост на щелочном агаре и 1% пептонной воде, V.cholerae (истинные) - положительная агглютинация с О-холерной сывороткой, классический вариант триады Хейберга (А-,С+,М+), разжижают желатин, биовар cholerae - рост в виде колоний с голубоватым оттенком на щелочном агаре и в виде голубоватой пленки на 1% пептонной воде, чувствительна к бактериофагу "С" и полимиксину.

Характеристика: Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид V.cholerae биовар cholerae. Тонкие изогнутые палочки, грам -, спор и капсул не образует, располагается бепорядочно, подвижен (монотрих). Строгий аэроб, хемоорганот, мезофил, прототроф. Элективная среда - 1% пептонная вода и щелочной агар. Рост на плотных средах в виде мелких колоний S-формы голубого цвета; на жидких средах - ч/з 9-12 ч в виде голубоватой пленки. АГ: Н-аг общий для рода, О-аг - состоит из 3х субъединиц (А, В и С), в зависимости от комбинации 3 серогруппы: А-С Инаба, А-В Огава, А-В-С Гикашима. Ф-ры вирулентности: Экзотоксин холероген - белковый комплекс из 2х компонентов (цитотонин). Фрагмент В обеспечивает проникновение в кку, а фрагмент А активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу, что приводит к повышению цАМФ и цГМФ. Последствием является выход из клетки Cl-, Na+ и воды. Происходит потеря собственной воды и блокирование всасывания ее клеткой. Подвижность обеспечивает быстрое распределение по тонкому кишечнику. Факторы, повышающие проницаемость капилляров. Эндотоксин, вызывающий общую интоксикацию. Адгезины и инвазины выражены средне. Патогенез: И- больной, носитель, вода и продукты. ПП - водный, алиментарный, КБ. ВВ - ЖКТ. Инфекционная доза - сотни и более кк/1 л (кислоточувствительны). Инкуб.период - 1-7 суток. Стадии - холерный гастроэнтерит (симптомы ОКЗ, профуз.диарея), холер.энтероколит (признаки обезвожив., падение АД, гипоксия, тахикардия, рвота), холерный алгид (сумеречное сознание, интоксикация, гипоксия мозга), холерная кома (потеря сознания). Лаб.диагностика: материал (испражнения, воду, продукты) микроскопируют, засевают на элективные среды. Длее просматривают рост, проводят ориентировочную РА с О-сывороткой. После этого выделяют чистую культуру и производят фаготипирование (определение биовара), определяют чувствительности к антибиотикам (полимиксин). Эксперсс-диагностика включает исследование крови на РА, РПГА. Для специф.профилактики - убитая холерная вакцина (иммунитет 10-12 мес), в случае вспышек. Терапия - возмещение потери жидкости.

37. Поступил материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом гастроэнтерит с профузным поносом. При микроскопии окрашенного по Граму мазка обнаружены полиморфные клетки: кокки, тонкие изогнутые палочки. При микроскопии препарата «висячая капля» обнаружена подвижность микроорганизма. Из исследуемого материала производят высев на 1% пептонную воду. Спустя 18-24 часа на пептонной воде образовалась пленка беловатого цвета. На щелочном агаре выросли колонии 1-2 мм, с гладкой поверхностью, прозрачные, бесцветные. Данные дальнейшего исследования: лактоза-, арабиноза-, сахароза (К), манноза (К), крахмал+, разжижает желатину. Положительная реакция агглютинации с О-холерной сывороткой и куриными эритроцитами. Культура чувствительна к диагностическому бактериофагу “Эльтор-2”, не чувствительна к полимиксину. Реакция Фогес-Проскауера +. Определите возбудителя.

Ответ: Vibrio cholerae биовар eltor. Vibrio - типичная морфология (тонкие изогнутые палочки, подвижные,, грам-), рост на щелочном агаре и 1% пептонной воде, V.cholerae (истинные) - положительная агглютинация с О-холерной сывороткой, классический вариант триады Хейберга (А-,С+,М+), разжижают желатин, биовар eltor - рост в виде бесцветных колоний на щелочном агаре и в виде белесоватой пленки на 1% пептонной воде, чувствительна к бактериофагу "Эльтор-2", не чувствительна к полимиксину, реакция Фогес-Проскауера +.

Характеристика: Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид V.cholerae биовар eltor. Тонкие изогнутые палочки, грам -, спор и капсул не образует, располагается бепорядочно, подвижен (монотрих). Строгий аэроб, хемоорганот, мезофил, прототроф. Элективная среда - 1% пептонная вода и щелочной агар. Рост на плотных средах в виде мелких колоний S-формы, бесцветные; на жидких средах - ч/з 9-12 ч в виде белесоватой пленки. АГ: Н-аг общий для рода, О-аг - состоит из 3х субъединиц (А, В и С), в зависимости от комбинации 3 серогруппы: А-С Инаба, А-В Огава, А-В-С Гикашима. Ф-ры вирулентности: Экзотоксин холероген - белковый комплекс из 2х компонентов (цитотонин). Фрагмент В обеспечивает проникновение в кку, а фрагмент А активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу, что приводит к повышению цАМФ и цГМФ. Последствием является выход из клетки Cl-, Na+ и воды. Происходит потеря собственной воды и блокирование всасывания ее клеткой. Подвижность обеспечивает быстрое распределение по тонкому кишечнику. Факторы, повышающие проницаемость капилляров. Эндотоксин, вызывающий общую интоксикацию. Адгезины и инвазины выражены средне. Патогенез: И- больной, носитель, вода и продукты. ПП - водный, алиментарный, КБ. ВВ - ЖКТ. Инфекционная доза - сотни и более кк/1 л (кислоточувствительны). Инкуб.период - 1-7 суток. Стадии - холерный гастроэнтерит (симптомы ОКЗ, профуз.диарея), холер.энтероколит (признаки обезвожив., падение АД, гипоксия, тахикардия, рвота), холерный алгид (сумеречное сознание, интоксикация, гипоксия мозга), холерная кома (потеря сознания).Вызывает менее тяжелую клинику заболевания, в 30% заканчивается носительством. Лаб.диагностика: материал (испражнения, воду, продукты) микроскопируют, засевают на элективные среды. Длее просматривают рост, проводят ориентировочную РА с О-сывороткой. После этого выделяют чистую культуру и производят фаготипирование (определение биовара), определяют чувствительности к антибиотикам (полимиксин). Эксперсс-диагностика включает исследование крови на РА, РПГА. Для специф.профилактики - убитая холерная вакцина (иммунитет 10-12 мес), в случае вспышек. Терапия - возмещение потери жидкости.

38. Материал для исследования (пунктат из периферического бубона) засевают в МПБ и МПагар. На плотной питательной среде спустя 24 часа выросли колонии круглой формы, выпуклые, вокруг колоний прозрачная фестончатая кайма беловатого цвета. В пробирках с МПБ рост отмечается в виде нежной пленки с отростками, отходящими вглубь среды. При микроскопии окрашенного метиленовой синькой мазка обнаружены биполярно окрашенные палочки. Микроорганизм неподвижен при 37о. Проба с чумным бактериофагом положительная. Данные биохимической активности: глюкоза+, лактоза-, cахароза-, рамноза-, маннит+, сорбит-, арабиноза+, мочевина+, инозит-, индол-. На основе приведенных данных:1.определите какой микроорганизм выделен; 2. какой метод исследования следует еще применить?

Ответ: Yersinia pestis. Yersinia - материал взят из бубона (специфическая клиника заболевания), хорошо растет на простых средах в виде круглых выпуклых колоний с фестончатой каймой (на плотной среде) и нежной пленки с отростками вглубь среды (на жидкой), при микроскопии биполярно окраш. палочки, неподвижен при 37 градусах; Y.pestis - проба с чумным фагом +, рамноза- (не Y.pseudotuberculosis).

Характеристика: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y.pestis - возбудитель чумы. Короткие грам - палочки, овоидные, с биполярной окраской, в макроорганизме образуют белковую капсулу, неподвижны, спор не образуют. Психрофил, хемоорганотроф, фак.анаэроб с признаками аэрофильности. Растет на простых средах (МПА, МПБ) с образованием : на МПБ рыхлой пленки, на 2 сут - спускающиеся отростки; на МПА - ч/3 10-12 ч стадия "битого стекла" под микроскопом(только у Y.pestis), ч/з 20-24 ч колонии R-формы с фестончатым краем, ч/з 40-48 ч у колонии уплотняется центр, рельефные края. АГ: выделяют более 30 различных АГ. рН6-аг (относится к О-аг), F1-аг (капсульный), V,W-аг (на границе - частично в цитоплазме и на мембране, я/ О-аг) являются факторами вирулентности Y.pestis. Ф-ры вирулентности: ф-ры противостояния видовому иммунитету (атигены, "мышиный токсин" (блокирует перенос электронов в митохондриях сердца, печени, поражает тромбоциты, вызывает множ. кровоизлияния на коже и вн.органов), белковая капсула), инвазины (фибринолизин, нейроминидаза, плазмокоагулаза, протеазы, ДНКазы). Патогенез: природный резервуар - мелкие грызуны, волки, лисицы, туры. ПП - через укусы блох, от животных трансмиссивным путем (втирание гемолимфы), алиментарным (при заражении продуктов), контактно-бытовой; от человека ВК при легочной форме, КБ. Инкубационный период: от нескольких часов до 7-8 дней. Возбудитель, проникая в организм, проникает в лимфатическую систему, подавляет фагоцитоз, активно размножается, что приводит к разведению неконтролир. геморраг. септицемии. Клинические формы: легочная (при ВК пути заражения, острое начало, t до 40, боли в боку, резкий цианоз кожи лица), бубонная (при КБ пути, воспаленные, лезко болезненные ЛУ), кишечная (при алиментарном пути, молниеносное течение, летальный исход в течение 2-3 суток или переход в септическую форму), кожная (при КБ пути, переходит в бубонную и септическую), септическая (геморраг.септицемия, 70-100% летальность). Лаб.диагностика: материал для исследования (кровь, мокрота, пунктат из бубона, испражнения) исследуют бактериологическим методом и биопробами на животных. Чистую культуру выделяют посевом на МПА, МПБ или элективных средах. Среды инкубируют и подозрительные колонии отсевают из МПА. Для идентификации используют также фаготипирование чумным фагом и биопробы на морских свинках. Эксперсс-диагностика - РИФ,ИФА,РПГА,фагодиагностика. Профилактика: сухая вакцина EV (накожно или внутрикожно) по эпидемическим показаниям. Терапия не разработана.

39. Материал для исследования (мокрота) засевают в МПБ и МПагар. На плотной питательной среде спустя 24 часа выросли колонии круглой формы, выпуклые, вокруг колоний прозрачная фестончатая кайма беловатого цвета. В пробирках с МПБ рост отмечается в виде нежной пленки с отростками, отходящими вглубь среды. При микроскопии окрашенного метиленовой синькой мазка обнаружены биполярно окрашенные палочки. Микроорганизм неподвижен при 240С. Проба с чумным бактериофагом отрицательная. Данные биохимической активности: глюкоза+, лактоза-, cахароза-, рамноза+, маннит+, сорбит-, арабиноза+, мочевина+, инозит-, индол-. На основе приведенных данных определите, какой микроорганизм выделен.

Ответ: Yersinia pseudotuberculosis. Yersinia - материал взят мокроты, хорошо растет на простых средах в виде круглых выпуклых колоний с фестончатой каймой (на плотной среде) и нежной пленки с отростками вглубь среды (на жидкой), при микроскопии биполярно окраш. палочки; pseudotuberculosis - неподвижен при 24 градусах, проба с чумным фагом - (не Y.pestis), рамноза+.

Характеристика: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y. pseudotuberculosis - возбудитель кишечных и легочных заболеваний. Короткие грам - палочки, овоидные, с биполярной окраской, в макроорганизме образуют белковую капсулу, при t ниже 25 градусов подвижны, спор не образуют. Психрофил, хемоорганотроф, фак.анаэроб с признаками аэрофильности. Растет на простых средах (МПА, МПБ) с образованием : на МПБ рыхлой пленки, на 2 сут - спускающиеся отростки; на МПА - ч/3 10-12 ч стадия "битого стекла" под микроскопом(только у Y.pestis), ч/з 20-24 ч колонии R-формы с фестончатым краем, ч/з 40-48 ч у колонии уплотняется центр, рельефные края. АГ: выделяют более 30 различных АГ. рН6-аг (относится к О-аг), F1-аг (капсульный), V,W-аг (на границе - частично в цитоплазме и на мембране, я/ О-аг) являются факторами вирулентности Y.pestis. Ф-ры вирулентности: ф-ры противостояния видовому иммунитету (атигены, "мышиный токсин" (блокирует перенос электронов в митохондриях сердца, печени, поражает тромбоциты, вызывает множ. кровоизлияния на коже и вн.органов), белковая капсула), инвазины (фибринолизин, нейроминидаза, плазмокоагулаза, протеазы, ДНКазы). Патогенез: природный резервуар - мелкие грызуны, волки, лисицы, туры. ПП - через укусы блох, от животных трансмиссивным путем (втирание гемолимфы), алиментарным (при заражении продуктов), контактно-бытовой; от человека ВК при легочной форме, КБ. Инкубационный период: от нескольких часов до 7-8 дней. Возбудитель, проникая в организм, проникает в лимфатическую систему, подавляет фагоцитоз, активно размножается, что приводит к разведению неконтролир. геморраг. септицемии. Клинические формы: легочная (при ВК пути заражения, острое начало, t до 40, боли в боку, резкий цианоз кожи лица), бубонная (при КБ пути, воспаленные, лезко болезненные ЛУ), кишечная (при алиментарном пути, молниеносное течение, летальный исход в течение 2-3 суток или переход в септическую форму), кожная (при КБ пути, переходит в бубонную и септическую), септическая (геморраг.септицемия, 70-100% летальность). Лаб.диагностика: материал для исследования (кровь, мокрота, пунктат из бубона, испражнения) исследуют бактериологическим методом и биопробами на животных. Чистую культуру выделяют посевом на МПА, МПБ или элективных средах. Среды инкубируют и подозрительные колонии отсевают из МПА. Для идентификации используют также фаготипирование чумным фагом и биопробы на морских свинках. Эксперсс-диагностика - РИФ,ИФА,РПГА,фагодиагностика. Профилактика: сухая вакцина EV (накожно или внутрикожно) по эпидемическим показаниям. Терапия не разработана.

40. При санитарном контроле мясных продуктов произведен посев на МПА и МПБ. Через 24 часа на МПБ появился рост R-колоний в виде «львиной гривы», на МПБ обнаружен придонный рост в виде «комочка ваты». При микроскопии материала колоний выявлены грамположительные стрептобациллы. Выросшая бактериальная культура неподвижна. В биологическом эксперименте при заражении мышей животные погибли на 4 сутки, в первичных мазках, полученных из трупов погибших животных выявлены белковая капсула. На основе приведенных данных определите, какой микроорганизм выделен.

Ответ: Bacillus anthracis. Bacillus - материал - мясные продукты, рост на простых средах в виде R-колоний, при микроскопии грам + крупные палочки, расположенные в цепочку. B.anthracis - в МПБ рост в виде придонного комочка, неподвижны, в биологическом эксперименте патогенны.

Характеристика: семейство Bacillaceae, род Bacillus, вид B.anthracis - возбудитель сибирской язвы. Крупные палочки, грам +, образуют споры, неподвижны, располагаются в цепочку, в макроорганизме образуют белковую капсулу, при обработке культуры пенициллином развивается феноен "жемчужного ожерелья" (видовой признак). Строгий аэроб, хемоорг, мезофил, растет на простых средах, в жидкой среде - придонный комочек воты (видовой признак), в полужидком агаре - "перевернутой елечки" (видовой признак), на плотных питательных средах - R-колонии. АГ: выделяют 2 группы аг - капсульный (я/ одним из факторов вирулентности), О-аг (обеспечивает пожизненный стойкий иммунитет, общий для рода). Ф-ры вирулентности: капсула (белковой структуры, образуется в макроорганизме, я/ защитным механизмом, подавляя фагоцитоз и снижая эффективность системы комплемента, обладает прямым иммуносупрессивным действием, высокая адгезивная способность); экзотоксин (из 3 компонентов - 1. адематозный/отечный фактор, активирует воспаление, вызывает парез мелких сосудов; 2. протективный фактор, обладает иммуносупрессивностью; 3. дермонекротоксин, обладает прямым цитотоксическим действием на ткани, при септицемии - множ. геморрагии); инвазины (гиалуронидаза, нейроминидаза, протеазы); адгезины (поверх.белки). Патогенез: И - травоядные животные, выделяющие возбудителя в окр.среду, где он накапливается в виде спор в почве или на траве. ПП: КБ при обработке шкур, разделке мяса, алиментарный при употреблении зараженного мяса, ВП при вдыхании спор во время обработки шкур. Клинические формы сибирской язвы: кожная (карбункул, на вершине которого образуется пузырь с серозно-кровяным содержимым, к/й затем скрывается и образуется черный струп; болезненный, кожа и подкожная клетчатка вокруг отечны, летальность 1-2%), кишечная (при алиментарном пути; резко наступ. тошнота, сильный болевой синдром в области живота и поясницы, рвота с примесью крови, летальность 80-100% на 2-4 сутки), легочная (при ВП пути; по типы резко наступившей бронхопневмонии с тяжелой интоксикации, к концу 1 суток кашель с кровью, летальность 90-100% на 2-4 сутки), септическая (вторичная, по типу геморрагической септицемии, летальность 100%). Диагностика: в диагностике проводят дифференциацию с антрагоидами. Используют бактериологический метод (не подвижны, и/ капсул, растут в виду комочка на дне в бульоне, гемолиз -, лакмусовая сыворотка краснеет, патогенна для животных в биологическом эксперименте), аллергическую пробу (постановка внутрикожной пробы с антраксином). Для сан. контроля сырья используется реакция преципитации Асколи. Профилактика: живая споровая бескапсульная вакцина, только лицам с высоким риском заражения. Терапия: противосибиреязвенный иммуноглобулин, вводится дробно.

41. У пациента с язвенным поражением зева и лимфаденитом передне-шейных лимфоузлов взят мазок с поверхности пораженной слизистой. Роста на асцитическом и сывороточном агаре через сутки не обнаружено. Кожная проба с тулярином «+». При постановке кровяно-капельной реакции выявлен титр 1:600. На основе приведенных данных определите, какой микроорганизм выделен.

Ответ:Francisella tularensis - характерная клиническая картина заболевания (при туляремии характерны язвенные элементы в месте внедрения возбудителя), отсутствие роста при взятии материала от больного, кожная проба положительная.

Характеристика: семейство не определно, род Francisella, вид F.tularensis. Кокковидной формы, грам-, мелкие, неподвижные, спор нет, в макроорганизме образуют белковую капсулу, в мазках окрашивается биполярно, располагается беспорядочно. Строгие аэробы, мезофилы, хемоорг, ауксотрофы по аргенину, цистеину, лейцину, метионину. При непосредственном посеве от больного человека роста нет, в биологическом эксперименте при посеве от животного рост в виде мелких S-колоний беловатого цвета, на средах с добавлением сыворотки крови. Ф-ры вирулентности: ф-ры персистенции (белковая капсул, каталаза, супероксиддисмутаза, антилизоцимная и антикомплиментарная активность, иммуносупрессивное действие эндотоксина), аллергизирующие свойства эндотоксина (системное поражение различных органов), инвазины (гиалуронидаза, нейроменидаза, протеазы). Патогенез: первичный источник - грызуны, человек заражается только от животных. ПП - КБ, алиментарный, ВП путь, трансмиссивный (кровососущие клещи, вт.ч. иксодовые). Стадии: инкубационный период 1-3 недль, период местных проявлений (язвы в месте внедрения возбудителя), период лимфаденита, период сепсиса. Бактерии, распространяясь по организму, вызывают образование бубонов. Заболевание проявляется лихорадкой, болью в мышцах, гиперемией лица. Клин.формы: язвенно-железистая (бубонная), глазо-железистая, ангинозно-железистая, кишечная, легочная. Летальность 1-2%, инвалидизация 60-70%. Пожизненный постинф.иммунитет. Диагностика: микроскопический, биологический (биол.проба), серологический (РА кровяно-капельная, для определения титра), аллергческий (кожная проба с тулярином). Кожная проба высоко специфична и проявляется у больных с 3-5 дня заболевания. Профилактика: сухая накожная вакцина Гальского-Эльберта (1-2 года иммунитет). Спец.терапии нет.

42. Поступил материал от больного (мокрота) с жалобами на длительно существующий кашель и субфебрильную температуру. После обработки материала методом обогащения произведен посев на среду Левенштейна-Йенсена. На 23 сутки обнаружен рост в виде бежеватых колоний R-формы, крошащихся при прикосновении. Ниациновая проба +. В биологическом эксперименте при в\м введении низкой дозы морской свинке развился длительно незаживающий свищ. Определите родовую и видовую принадлежность возбудителя?

Ответ: Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium - материал мокрота, обработан методом обогащения, после которого рост на среде Левинштейна-Йенсена. M.tuberculosis - рост на 23 сутки, в виде бежеватых R-колоний, крошащихся; ниациновая проба +, в биологическом эксперименте у морской свинки развился длительно не заживающий свищ.

Характеристика: Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, виды (возбудители туберкулеза) - M.tuberculosis, M.bovis, M.avium. Грам+ палочковидные, спор и макрокапсулы нет, и/ микрокапсула. M.tuberculosis более тонкие слегка изонутые, в мазках в виде тяжей; M.bovis короткие толстые, в мазках беспорядочно; M.avium тонкие слегка изогнутые, в мазках в цепочку. В КС 3 фракции липидов и жирных кислот: фосфатидная, восковая, жировая. Строгие аэробы, хемоорган, мезофилы, рост медленный (2-4 недели), M.tuberculosis - на 24-30 сутки в виде бежеватых R-колоний, крошащихся; M.bovis - на 30-40 сутки в виде бесцветных колоний вязкой консистенции; M.avium - на 14-21 сутки в виде розовых колоний вязкой консистенции. Элективные среды - картофельно-глицериновый агар (Левинштейна-Йенсена), средаПетрова, Петраньяни. Ф-ры вирулентности: корд-фактор ( поверхностный полимерный гликолипид, состоящий из трегалозы, миколевой и миколиновой кислот; оказывает прямое токсическое влияние, блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях, угнетает фагоцитоз и обладает прямым иммуносупрессивным действием, определяет вирулентность), высокое содержание в КС жирных кислот (устойчивость к высушиванию, к дезинфектантам, к действию УФлучей, к кислотам, щелочам, спиртовым растворам, к окрашиванию), эффекты жировых фракций (фосф - воспалительная реакция с эпителиоид.кками; восковая - образование кк Пирогова-Лангханса; жировая - разрастания гранулем). Патогенез: И - человек с открытой формой (M.tuberculosis и M.bovis), больной КРС (M.bovis), больные птицы (M.avium). ПП - ВП, ВК, алиментарный (M.avium, M.bovis). ВВ - легкие, ЖКТ. Абортивная форма развивается в 80% случаев. В случае ИД в месте попадания возбудителя развивается первичный туберкулезный комплекс, состоящий из бронхопневмот.фокуса и воспаления регионарных ЛУ. В зависимости от иммунореактивности перияный очаг м/ окружаться соедин.тканью и длительно сохраняет жизнеспособность (очаг Гона), в неблагоприятном случае очаг увеличивается и подвергается казеозному распаду, происходит диссеминация инфекции. При алиментарном пути возможно развитие вторичных очагов в костях, селезенки, почек. Диагностика: для лаб.диагностики применяют методы обогащения (метод гомогенизации и метод флотации), после чего используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы. Спец.профилактика: вакцина БЦЖ, проводят доношенным детям на 5-8 день, затем в 7,12,17,22 года. перед ревакцинацией - реакция Манту.

43.Поступил материал от больного (мокрота) с жалобами на длительно существующий кашель и субфебрильную температуру. После обработки материала методом обогащения произведен посев на среду Левенштейна-Йенсена. На 35 сутки обнаружен рост в виде бесцветных колоний S-формы, вязкой консистенции. Ниациновая проба -. В биологическом эксперименте при в\м введении низкой дозы кролику развился сепсис. Определите родовую и видовую принадлежность возбудителя?

Mycobacterium Bovis.

Обосн.: РОД: рост на среде ливенщтейна-йенсена после обогащения является родовым признаком. ВИД: Рост S-колоний бесцветных на 3-5 сутки, вязкой консистенции, в биол.эксперименте у кролика развился сепсис- видовые признаки.

Принадлежность:

порядок- Actinomycetalis,

сем. Mycobacteriaceae,

род- Mycobacterium,

вид- Bovis.

Морфология: Грам +, палочковидные, спор нет, имеет микрокапсулу, короткие толстые палочки, в мазках располагаются беспорядочно-Bovis, M.tuberculosis- более тонкие, слегка изогнутые палочки, в мазках расп-ся в виде тяжей, M.avium- тонкие, слегка изогутые палочки, в мазках расп-ся в цепочку. Клеточная стенка имеет особое строение с большим количеством липидов и жирных кислот. 3 фракции: фосфатидная, жировая, восковая.

Физиология: строгие анаэробы, хемоорганотрофы, мезофилы. Вырастает на 30-40 сутки, образуя бесцветные колонии вязкой консистенции- M.bovis? M.tuberculosis- растет на 24-30 сутки, образуя R-колонии бежевого цвета, крошащиеся при прикосновении, M.avium- растет на 14-21 сутки, образует колонии вязкой консистенции.. Среда- Ливенштейна-Йенсена, Петрова, Петрова-Йени.

Ф.вирулентности: 1.Корт-фактор- поверхностный полимер гликолипид, сост.из тригалозы, миколовой и миколиновой кислот. Оказывает прямое токсическое влияние, блокирует окислительное фосфолирование в митохондриях, угнетая при этом фагоцитоз и обладает прямым иммунносупрессивным эффектом. 2. Высокое содержание в клет.ст. жирных к-т приводит к: устойчивости к высушиванию, дезинфектантам, действию солнечных лучей, кислот, щелочей, спиртовых растворов, плохому окрашиванию.

Эпидемиология и патогенез: источник: болной человек с открытой формой туберкулеза и болной КРС. Пути передачи: воздушно-капельный, возд-пылевой, алиментарный. Поражает легкие и ЖКТ. В месте попадания развивается первичн.туберкулезный комплекс. Очаги, в зависимости от иммун.реактивности, м.б. либо окружаться соединительно-тканной капсулой и петрифицироваться (очаги Гона), в котором сохраняют жизнеспособность длительное время. Увеличиваются, в неблагоприятных случаях подвергается казеозному некрозу. При этом микобактерии попадают в кровоток и происходит диссеминация инф..

Лабораторная д-ка: для исследования берут пунктаты из л\у, мокроту, суставные и костно-мозговые биоптаты органов. Родовым признаком является рост на среде Ливенштейна-Йенсена, видовыми- особенности морфологии, особенности колониеобразования, ниоцин «-«, результаты биологического эксперимента- сепсис у кролика и морской свинки.

Специф.проф-ка: вакцина БЦЖ доношенным детям на 57 день, затем в 7, 12, 17, 22 года. При вакцинировании проводят пробу Манту.

Специф.терапия- не разработана.

44.Поступил материал от пациента с тонзиллитом (мазок с миндалин). Произведен посев на кровяной и желточно-солевой агар. На кровяном агаре обнаружено 2 типа колоний: 1 – среднего размера с бесцветными зонами вокруг них; 2 – мелкие сероватые колонии с зелеными зонами вокруг них. На желточно-солевом агаре выросли колонии S-формы с радужным венчиком. При микроскопии колоний 2 типа обнаружены грамположительные диплококки. Определите родовую и видовую принадлежность возбудителей заболевания?

staphilococcus aureus и S.pneumoniae. миксд инф.

Обоснование и принадл-ть: родовые: рост на желточно солевом и кровяном агаре прозрачных колоний говорят об принадлежности к Стафилококкам, а выросшие серые колонии о стрептококках. То есть это миксд инфекция. Видовые признаки: стафилококки- колонии, вокруг которых радужный венчик (лецитиназная активность), зоны гемолиза вокруг колоний, следовательно, наличие 2 признаков говорит о S.aureus; а Грам + диплококки о S.pneumoniae.

Принадлежность:

Сем.: Micrococcaceae

Род: Staphilococcus

Вид: Aureus.

Морфология: правильной округлой формы, располагающиеся в мазках беспорядочно, Грам +, неподвижны, адгезины выражены хорошо в виде поверх-го белка А.

Физиология: факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, мезофилы, растут на простой среде. Высокоэлективной средой является желточно-солевой агар- среда Частовича. Элективной средой является кровяной агар. На средах образуют S-колонии, на средах Частовича вокруг колоний образуется радужный венчик, на кровяном агаре- зоны гемолиза вокруг колоний и возможна пигментация в желтый цвет.

АГ: О-аг состоит из более чем 12 белковых компонентов, обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм. К-аг имеет в своем составе сложные полисахариды.

Ф.вирулентности: 1. Токсины: гемолизины- бета-гемолизины прозрачные зоны вокр.колоний, эксфоллатины А и В обл.прямым дермонекротизирующим действием, поражая кожу и подкожную клетчатку, лейкоцидины- прямое разр.д.на лейкоциты, энтеротоксины, Энтеротоксины, Эндотоксин. 2.ф.персистенции- каталаза, супероксиддисмутаза, антилизоцим, антикомплемен., антиферон.акт-ти. 3.инвазины- гиалуронидаза, нейроменидаза, фосфатаза, протеаза, ДНК-аза.4. адгезины- белок-А. 5. Перекрестно-реагирующие АГ- группа поверхностных АГ бактерий, имеющих схожее строение с тканями человека.

Патогенез: гнойно-воспалительные заболевания кожи (пиодермия, фурункулез), гнойно-восп.заб.мягких тканей (абсцесс, флегмона), стафилококковые ЛОР-инф., бронхолегочные заб., менингиты, менингоэнцефалиты, стаф.заб. мочеполовой системы, стафил.поражения костей и суставов. Они имеют склонность к хронизации и рецидивированию высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: бактериологический и микроскопический. Диагностику проводят на основе признаков колониеобразования и биохимической активности. При эпидемиологическом- методы фаготипирования .

Специфическая проф-ка и терапия: для терапии применяют противостаффилококковые иммуноглобулины, проф-ки нет.

45.Поступивший материал для исследования (кровь) засевают в МПБ и МПагар. На плотной питательной среде спустя 24 часа выросли колонии круглой формы, выпуклые, вокруг колоний прозрачная фестончатая кайма беловатого цвета, центральная часть более плотная серовато-белого цвета.

Iersenia. Невозможно определить вид.

Обоснование и принадлежность: родовые- рост на МПБ и МПагаре, палочки овоидной формой с биполярной окраской. Видовые- неподвижны, рост через 24 часа колонии круглой формы, выпуклых, вокруг колоний прозрачная фестончатая кайма беловатого цвета, центральная часть более плотная серовато-белого цвета. Для видовой диагностики используют реакцию агглютинации с протиочумной сывороткой, лизиса с чумным фагом, ферментацию с рамнозой.

Сем.: Enterobacteriaceae

Род: Iersenia

Вид: pestis; enterocolitica, pseudotuberculosis.

Морфология: Грам-, короткие, овоидной формы, с биполярной окраской, способны в макроорганизме образовывать белковой природы капсулу, I.pestis неподвижны, I.enerocolitica I.pseudotuberculosis неподвижны при 37 градусах, а при 22 и ниже подвижны.

Физиология: психрофилл, хемоорганотроф, факультативный анаэрою с признаками аэрофильности. Элективные среды- растет на простых средах, на МП среде образует рыхлую поверхностнуюпленку на 2 сутки появляется в виде спускающихся ко дну «нитей-столоктитов-тяжей»- на жидкой. На плотной- несколько стадий: 1.через 12 часов стадия битого стекла для пестис характерна.2 20-24 часов- стадия кружевного платочка. 3. 40-48- у колоний уплотняется центр и становится более рельефными края- сстадия ромашки.

АГ: рН-аг- поверхностно расположенный белковый комплекс, относится к О-аг, F1- капсульный аг, VW-аг- находятся на границе, частично в цитоплазме. Все аг являются ф. фирулентности пестис.

Ф.вирулентности: 1. АГ: рН6-аг- подавяет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием, F1-аг- ингибирует бактерицидную активность бактериофагов, VW- подавляет кислородзависимый и независимый фагоцитоз. 2. Мышиный токсин- блокирует перенос электронов в митохондриях прежде всего, сердца, печени, поражая тромбоциты, вызывает множественные кровоизлияния на коже и внутренних органах. 3. Капсула белковой природы. Инвазины: фибринолизин, нейроменидаза, плазмооксидаза, протеазы, ДНК-азы.

Эпидемиология и патогенез: природные резервуары- мелкие грызуны, заражение возможно от- хищников (волков, лисиц) больных и от больных людей. Пути передачи- трансмиссивный, алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный. Стадии патогенеза: инкубационный период- неск.часов-9 дней. Затем попадает в л\у, подавляет фагоцитоз, размножается, приводит к развитию септицемии геморрагической. Формы чумы: легочная- озноб, головокружение, головные боли, боли в боку, резкий синюшный оттенок лица.2. бубонная- болезненные л\\у, осложн.легочная, сепическая или кишечная форма. 3. Кишечная- молниеносно, возможны летальные исходы, переход в септическую ф..4. кожная.5.септическая.

Специф.проф-ка и терапия- проф-ка- сухая вакцина IV- может вводиться накожным втиранием, либо в виде внутрикожной инъекции. Поствакцинальный иммунитет длится 12 месяцев. Проводят по эпидемическим показателям. Терапии нет.

46.Поступивший материал от больного с лихорадкой неясного генеза (кровь) засеяли на среду 6Б, а затем (через сутки) после помутнения среды произвели посев на среды Эндо, кровяной и желточно-солевой агар. Спустя сутки выросли колонии: на кровяном агаре - средних размеров, бесцветные, слизистые, с ровными краями, нет зон гемолиза. При микроскопии обнаружены беспорядочно расположенные грамположительные кокки. Данные биохимического анализа: плазмокоагулаза “+“, на желточно-солевойм агаре вокруг колоний обнаружен радужный венчик.

Обоснование и принадлежность: S.aureus. родовые признаки- рост на желточно солевом агаре и кровяном агаре. Видовые- рост на кровяном агаре колоний с прозрачными зонами вокруг, образование на ЖСА радужного венчика вокруг колоний плазмокоагулаза +.

Сем.: Micrococcaceae

Род: Staphilococcus

Вид: Aureus.

Морфология: правильной округлой формы, располагающиеся в мазках беспорядочно, Грам +, неподвижны, адгезины выражены хорошо в виде поверх-го белка А.

Физиология: факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, мезофилы, растут на простой среде. Высокоэлективной средой является желточно-солевой агар- среда Частовича. Элективной средой является кровяной агар. На средах образуют S-колонии, на средах Частовича вокруг колоний образуется радужный венчик, на кровяном агаре- зоны гемолиза вокруг колоний и возможна пигментация в желтый цвет.

АГ: О-аг состоит из более чем 12 белковых компонентов, обладает прямым иммуносупрессивным действием на организм. К-аг имеет в своем составе сложные полисахариды.

Ф.вирулентности: 1. Токсины: гемолизины- бета-гемолизины прозрачные зоны вокр.колоний, эксфоллатины А и В обл.прямым дермонекротизирующим действием, поражая кожу и подкожную клетчатку, лейкоцидины- прямое разр.д.на лейкоциты, энтеротоксины, Энтеротоксины, Эндотоксин. 2.ф.персистенции- каталаза, супероксиддисмутаза, антилизоцим, антикомплемен., антиферон.акт-ти. 3.инвазины- гиалуронидаза, нейроменидаза, фосфатаза, протеаза, ДНК-аза.4. адгезины- белок-А. 5. Перекрестно-реагирующие АГ- группа поверхностных АГ бактерий, имеющих схожее строение с тканями человека.

Патогенез: гнойно-воспалительные заболевания кожи (пиодермия, фурункулез), гнойно-восп.заб.мягких тканей (абсцесс, флегмона), стафилококковые ЛОР-инф., бронхолегочные заб., менингиты, менингоэнцефалиты, стаф.заб. мочеполовой системы, стафил.поражения костей и суставов. Они имеют склонность к хронизации и рецидивированию высокий % бактерионосительства.

Лабораторная диагностика: бактериологический и микроскопический. Диагностику проводят на основе признаков колониеобразования и биохимической активности. При эпидемиологическом- методы фаготипирования.

Специфическая проф-ка и терапия: для терапии применяют противостаффилококковые иммуноглобулины, проф-ки нет.

47.Поступил материал для исследования (мазок из шейки матки) от больной с диагнозом кольпит. При микроскопии обнаружены грамоположительные кокки, расположенные в цепочку. На кровяном агаре – зеленые зоны вокруг колоний. Определите возбудителя.

S.faecalis.

Обоснование и принадлежность: родовые- рост на кровяном агаре, Грам+, расп-ся в цепочку, видовые- по предв.д-зу кольпит, мазок из шейки матки, альфа гемолиз.

Сем.: Streptococcaceae

Род: Streptococcus

Виды: S.pyogenes, S.pneumoniae, S.salivarius, S.fecalis, S.mutans, Ss.mitis.

Морфология: правильной формы кокки, расп-ся в цепочку, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Исключение- пневмококки- диплококки неправильной формы, вокруг каждой пары расп-ся макрокапсула.

Физиология: факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, мезофилы. Элективная среда- кровяной агар, на котором образуются S-колонии серого цвета. В зависимости от типа гемолиза возможно образование прозрачных или зеленых зон.

АГ: О-аг- состоит из мелких компонентов поверхностным главным компонентом является белок-М. К-аг- предстален белково-полисахаридными комплексами легко разлаг-ся при нагревании и исп-ся для идентификации бактерий.

Ф.вирулентности: 1.токсины- стрептолизин О, разрушающий эритроциты, лейкоциты и обл.медленным разрушающим д.на клапаны сердца, стрептолизин S, эритрогенины. 2. Кардиогепатический токсин- воздействует на миокард и ткани печени, способствует образованию гранулем. 5. Эндотоксин- основной компонент- белок энд, который вызывает иммуносупрессию, разрушает фагоциты и угнетает комплемент зависимые пути вирусной бактерии. Ф.персистенции- макрокапсула, белок М. инвазины- стрептокиназа, гиалуронидаза, протеазы, ДНК-азы. Адгезины- белок М, белково-полисахаридный комплекс. Перекресно- реагирующие антигены.

Патогенез: источники- больной и носитель. Пути передачи- воздушно-капельный, контактно-бытовой. Классификация стрептококковой инфеции- первичные инфекции: тонзилиты, атиты, фарингиты, скарлатина; вторичные инфекции: с аутоиммунным механизмом (ревматизм, ревм.артрит, гломерулонефриты, васкулиты), без аутоим.поражения (паратозилиты, абсцессы, сепсис); редкие формы (миозиты, энтериты).

Лабораторная диагностика: микроскопический, бактериологический, серологический методы. Для определения родового признака имеет значение предарительный диагноз, материал, которыйберут с пораженного участка, рост на кровяном агаре. Для определения видовой принадлежности используют особенности морфологии, колониеобразования, тип гемолиза.

Специф.проф-ка и терапия: терапия не разраб., проф-ка представляет собой вакцины с безкапсульными штаммами.

48.Получен материал (смыв из носоглотки) от пациента с температурой 39-400С, респираторным синдромом и головной и мышечными болями. Поизведено заражение культуры клеток HeLa-2. Через сутки при микроскопии обнаружена мелкоочаговая дегрануляция в клеточной культуре. При постановке реакции нейтрализации цитопатического эффекта положительный результат отмечен при внесении сыворотки типа А. Определите возбудителя заболевания.

Ortomyxoviridae Influenza A

Обоснование и принадлежность: положительный эффект при внесении сыворотки типа А и характерная клиника.

Сем.: Ortomyxoviridae

Род: Influenza

Вид: А, В, С

Морфология: имеет сферическую форму, геном представлен фрагментированной (8) РНК, спиральный тип симметрии, на поверхности капсида имеется 2 полимерных Аг- нейроменидаза и гемагглютинин. Гемагглютинин имееи структуру тримера, распознает рецепторы, обеспечивает проникновение вириона, определяет пандемичность вируса, обладает протективными свойствами. Нейроменидаза обеспечивает диссеминацию вируса, определяет пандемичность.

Аг: гемагглютинины, нейроменидаза, матриксный белок, нуклеопротеидный белок. Виды аг-изменчивости- аг-дрейф, аг-шифт.

Патогенез: источник- человек. Пути передачи- воздушно-капельный. Входные ворота- слизистая верхних дыхательных путей. Инкубционный период- 6ч-3дня. Стадии: 1. Локальное размножение вируса- риниты, симптомы интоксикации. 2. Вирусемия- повышение температуры, выраженные головные боли, боли в мышцах и суставах, поражение энотелия сосудов. 3. Период осложнений- возникает под действием вирусных белков, наиболее частые осложнения- бактериальные- тонзилиты, бронхиты; атиты, гаймориты; пиелонефриты; манифестация аутоиммунных заболеваний.

Специф.проф-ка и терапия: проф-ка- убитая инактивированная вакцина, рекомбинантная, компонентная- состоящая из отдельныхвариантоа Н и N. Терапии нет.

49.При бактериологическом анализе смыва из коньюктивы глаза произведен посев на среды – кровяной и желточно-солевой агар. На кровяном агаре обнаружен рост колоний маленького размера с прозрачными зонами гемолиза вокруг них. При микроскопии обнаружены грамположительные кокки, расположенные в цепочку. Определите родовую и видовую принадлежность микроорганизма.

Обоснование: это S.pyogenes. родовые признаки- рост на кровяноом агаре, Грам+ кокки, располагающиеся в цепочку. Видовые- локализация процесса- смыв из конъюктивы, рост колоний маленького размера с прозрачными зонами вокруг них.