
- •Эпидемиологические данные.
- •Механизм протекания процесса тромбообразования в глубоких венах
- •Патогенез тэла.
- •Классификация тэла.
- •Локализация
- •Степень нарушения перфузии легких
- •Характер гемодинамических расстройств
- •Осложнения
- •Клинические проявления и течение тэла.
- •Дифференциация тэла.
- •Рецидивирующая тэла.
- •Лечение тэла.
- •Реабилитация больных.
- •Вопросы и задания для самопроверки студентов.
- •Литература.
- •Алгоритм лечебно-диагностической тактики при тэла.
- •Профилактика тромбоэмболии при хирургических операциях под общим наркозом. Умеренный тромбогенный риск
- •Повышенный тромбогенный риск
- •Лечение тромбоза глубоких вен
Дифференциация тэла.
Под «маской» легочной эмболии могут протекать самые различные заболевания, о которых должен иметь представление каждый практикующий врач.
У лиц с инфарктом миокарда, возникшем на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определенную помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляций можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, которые возникают из за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка. Кардиогенный шок сопровождается снижением системного артериального давления, сердечного выброса и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. При инфаркте правого желудочка повышается уровень правопредсердного давления и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью можно использовать весь арсенал методов исследования имеющихся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки легочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключен диагноз массивной легочной эмболии.
За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (аналог синдрома длительного раздавливания), обязательным компонентом которого является тяжелая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла легких. Наличие отека пораженной нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных легочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на клиническом фоне отека конечности деревянистого характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтеки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.
Тяжелая бактериальная плевропневмония, также как и инфаркт легкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Среди них можно выделить плевральную боль, кашель, кровохарканье, одышку, тахикардию, цианоз, гипотензию, шум трения плевры и гипертермию. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Бактериальная пневмония протекает с потрясающим ознобом, сопровождается гнойной мокротой, бактериемией и лейкоцитозом. Клинически подтвердить диагноз инфаркт легкого крайне сложно. Необходимо обращать внимание на наличие факторов риска ТЭЛА, кровянистой мокроты и серозно-геморрагического плеврального выпота. Инфарктная пневмония обычно резистентна к антибактериальной терапии. В зоне инфаркта можно обнаружить полость распада, как правило, асептического. Доказать тромбоэмболическую причину развития инфаркт можно только рентгеноконтрастным исследованием легочных артерий. Между тем встречается легочный инфаркт, который рентгенологически выглядит как локальный инфильтрат в виде узла, вызывая подозрение на бронхогенную карциному, что требует гистологической верификации.
Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, которые могут стать причиной тяжелых дыхательных нарушений, но обследуя подобного больного необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение тромбоэмболической окклюзией легочных артерий.
Гемо- или гидроперикард различного генеза также может симулировать легочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и падение сердечной деятельности. Важными дифференциальными диагностическими критериями являются вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что нехарактерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного артериального давления, наличием парадоксального пульса и падением сердечного выброса. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.
Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, не смотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной стенке.
В редких ситуациях неправильно трактуются симптомы септического шока. При нем интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжелого состояния таких больных можно понять лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.
Острая обтурация нижней полой вены вследствие внезапной эмболической окклюзии кава-фильтра, установленного в связи с выявлением эмбологенного тромбоза, может привести к патологическому состоянию похожему по некоторым проявлениям на ТЭЛА. Развиваются относительная гиповолемия, снижение сердечного выброса, гипотензия, дыхательная недостаточность. В отличие от легочной эмболии коллапс не сопровождается цианозом, набуханием и пульсацией шейных вен, увеличением печени, расширением границ сердца и появлением акцента второго тона на легочной артерии. Состояние больных быстро стабилизируется в ответ на инфузионную терапию. Гипоксемия легко корригируется ингаляцией кислорода.