7) Рецептори шкіри та вісцеральні рецептори:
передають інформацію у дихальний центр;
може виникати гіпервентиляція під час болю, зміни температури шкіри, іншій активації.
Регуляція дихання при фізичній роботі
Регуляція дихання при фізичному навантаженні в нормальних фізіологічних умовах здійснюється завдяки:
Впливу вищих моторних центрів - кори головного мозку не тільки на моторні центри стовбура мозку та спінальні мотонейрони, що забезпечують рухові акти, але й на дихальний та гемодинамічний центри.
Інформації від пропріорецепторів суглобів та м’язів, яка надходить не тільки до моторних центрів, але й призводить до активації дихального центру. Навіть пасивний рух кінцівок збільшує вентиляцію легень в декілька разів.
Спрощена схема контуру регуляції дихання при фізичному навантаженні:
Фізичне навантаження викликає збільшення інтенсивності метаболізму, що супроводжуються такими інтегрованими змінами:
1) Збільшується вентиляція легень (частота, глибина дихання), бо збільшується споживання кисню і виділення вуглекислого газу.
2) Середні величини РО2, РСО2 в артеріальній крові не збільшуються при середніх фізичних навантаженнях завдяки відповідному збільшенню вентиляції легень.
3) У венозній крові, що відтікає від м’язів, збільшується РСО2 , вуглекислий газ транспортується до легень, де й виділяється з організму.
4) Стимули, що збільшують вентиляцію легень при фізичних навантажень, йдуть від моторної зони кори не тільки до мотонейронів скелетних м’язів, а також до локального дихального центру та гемодинамічного центру (ГДЦ).
5) Легеневий кровообіг збільшується, що збільшує поверхню дифузії газів і дифузійну здатність легень (ДЗЛ).
Адаптація дихання до височини.
Адаптація або акліматизація до височини здійснюється завдяки таким регуляторним механізмам:
1) Напруга кисню в артеріальній крові РО2 зменшується – виникає гіпоксемія, бо на височині парціальний тиск кисню у повітрі зменшений.
2) Гіпоксемія призводить до стимуляції периферичних хеморецепторів, коли напруга кисню в артеріальній крові ≤ 60 мм рт.ст, наслідком чого є виникнення гіпервентиляції, гіпокапнії, дихального алкалозу.
3) Гіпоксемія стимулює утворення в нирках еритропоетинів, які збільшують еритропоез у кістковому мозку, збільшується кількість еритроцитів, кількість гемоглобіну як засобів транспортування кисню, і, відповідно – киснева ємність крові (КЄК).
4) В умовах гіпоксемії збільшується в еритроцитах концентрація 2,3-ДФГ, що призводить до зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну праворуч – зменшення спорідненості гемоглобіну до О2, що полегшує віддачу кисню до тканин.
5) Наслідком гіпоксемії є констрикція легеневих судин, що призводить до збільшення опору і збільшення тиску в легеневій артерії, збільшення роботи правого шлуночка і збільшенні його маси – гіпертрофії.
Зазначені зміни представлені на схемі контуру регуляції:
У тканинах також відбуваються пристосувальні реакції – збільшується кількість міоглобіну у м’язових волокнах, в тканинах збільшується вміст цитохромоксидази.
Таким чином, не зважаючи на зменшення РО2 в артеріальній крові збільшується КЄК, що дозволяє забезпечити споживання тканинами кисню, адекватного потребам метаболізму.