Місцеві механізми регуляції кровообігу
Місцеві механізми регуляції кровообігу – це регуляція кровопостачання органів і тканин адекватно до їх метаболізму шляхом місцевої регуляції тонусу судин, завдяки чому збільшується кровопостачання саме в тих структурах, де збільшується інтенсивність метаболізму - активна гіперемія.
1) Міогенна саморегуляція – це відповідь гладких м’язів судин на їх розтягнення залежно від наповнення їх кров’ю: судини розширюються при зменшенні тиску крові в них і звужуються, коли тиск збільшується.
2) Метаболічна регуляція.
Чинники, що призводять до розширення судин мікроциркуляторного русла –розслаблення артеріол і прекапілярних сфінктерів, це, перш за все, зменшення у крові: 1) напруги кисню (рО2), 2) збільшення напруги вуглекислого газу (рСО2), 3) збільшення концентрації іонів водню (зменшення рН). В скелетних м’язах вазодилятацію викликає локальне підвищення концентрації іонів К+, а в серцевому м’язі – аденозину (продукту деградації АТФ).
3) Регуляція за участю ендотеліальних факторів: до вазоактивних чинників, які виділяють ендотеліальні клітини, належать: оксид азоту (NO), простагландини, тромбоксани, ендотеліни.
Оксид азоту (NO) або ендотеліальнорозширювальний фактор виділяється клітинами ендотелію під впливом багатьох факторів, в тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові), ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р, які призводять до збільшення концентрації іонів Са2+ в клітині. Оксид азоту діє паракринно: дифундує у гладко м’язові клітини судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і розслаблення гладких м’язів.
Простациклін утворюється ендотеліальними клітинами і є вазодилятатором. Його попередником є простагландини – ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід згадати, що у тромбоцитах при їх адгезії і агрегації при пошкодженні ендотелію утворюється з того самого попередника ПГН2 утворюється тромбоксан А2, який викликає місцеву вазоконстрикція. Саме завдяки простацикліну – вазодилятатору звуження судин під впливом тромбоксану А2 обмежується зоною пошкодження.
Ендотелін-1 є місцевим паракринним судинозвужувальним фактором, серед стимуляторів його виділення є багато чинників, серед яких ангіотензин ІІ, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія , зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції є вазодилятатори NO, ANP, ПГЕ2, простациклін.
4) Регуляція за участю тканинних гормонів: до них належать гістамін і кініни.
Гістамін – виділяється будь якими клітинами при їх ушкодженні, а також базофілами, він розслаблює прекапілярні сфінктери та збільшує проникність стінки капілярів для води, що призводить до місцевого виникнення набряку.
Кініни – це пептиди брадикінін і лізилбрадикінін (калідін), які утворюються з своїх попередників під впливом калікреїнів, вони є вазодилятаторами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі (прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом ХІІ активного фактору коагуляційного гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кініноген на брадикінін. Тканинний калікреїн міститься на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, кишки, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кініногену вазодилятатор лізилбрадикінін. Кініни викликають вазодилятацію опосередковано через NO.
Дія чинників місцевої регуляції тонусу судин мікроциркуляторного русла представлена на спрощеній схемі:
Таким чином здійснюється єдність центральних і місцевих механізмів регуляції кровообігу залежно від функціонального стану організму, наслідком чого є збільшення системного артеріального тиску при активації чинників, що призводять до збільшення інтенсивності метаболізму, при цьому місцеві механізми регуляції, як правило, призводять до активної гіперемії в структурах з інтенсивним метаболізмом.