Рекомендации по лечению отека легких. Класс 1.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Фуросемид в/в (В).

3. Нитроглицерин в/в (при отсутствии артериальной гипотонии) (В).

4. Инотропная поддержка (допамин и/или добутамин) (при наличии артериальной гипотонии) (В).

5. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

Положение больного. При отсутствии системной гипотонии рекомендуется полусидячее положение больного с опущенными нижними конечностями, которое приводит к уменьшению гемодинамической нагрузки на сердце за счет частичного депонирования венозной крови в венах нижних конечностей.

Возможно наложение венозных жгутов на нижние конечности.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислородом пульсоксиметром.

Фуросемид назначается в дозе 20-40 мг в виде в/в болюса. Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения, достигает максимума через 30 мин и продолжается 1-2 ч. Повторное введение зависит от клинической ситуации. Общая доза может составить 160 мг и более. При применении фуросемида следует учитывать возможное снижение системного АД.

Нитроглицерин в виде в/в инфузии при условии отсутствия артериальной гипотонии назначается немедленно. Инфузию начинают со скоростью 0,25 мкг/кг/мин (10 - 20 мкг/мин) и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин, пока не будет достигнуто снижение АДс на 10-15% или до уровня 90 мм рт. ст.. Может потребоваться доза порядка 100-200 мкг/мин. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии постепенно уменьшают.

При устойчивых брадикардии и гипотонии, связанных с назначением нитроглицерина, показано применение атропина.

В случае выраженной артериальной гипотонии показано назначение инотропных препаратов. При олигурии или анурии (признаки почечной гипоперфузии) показан допамин в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5-5,0 мкг/кг/мин. При доминирующей картине отека легких предпочтение отдается добутамину в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии каждые 5-10 мин до уровня 10 мк/кг/мин или до достижения гемодинамического ответа. В ряде случаев возможно одновременное назначение нитроглицерина и инотропных препаратов а виде длительной в/в инфузии в разные вены (под контролем АД).

Искусственная вентиляция легких.

Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин ее удается добиться достаточного повышения насыщения крови О₂ (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), показана ИВЛ.

Морфин и другие препараты. Применение морфина не является обязательным в лечение отека легких. Однако при наличии болевого синдроме, выраженной тахикардии и возбуждения он может быть успешно применен а виде в/в болюсов дробными дозами. Применение пеногасителей, сердечных гликозидов (за исключением случаев тахисистолической формы фибрилляции предсердий), глюкокортикостероидов обычно не показано.

Кардиогенный ШОК (или истинный кардиогенный шок) относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 80-90%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка (40-70% массы миокарда). Его необходимо дифференцировать от других клинических состояний; проявляющихся артериальной гипотонией и снижением сердечного выброса. Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный.

2. Истинный кардиогенный.

3. Ареактивный.

4. Аритмический.

5. Из-за разрыва миокарда.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие:

Снижение насосной (сократительной) функции миокарда является основным и обусловлено выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Большая роль в снижении сократительной функции миокарда принадлежит состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы и процессу ремоделирования миокарда.

Развитие патофизиологического порочного круга, который усугубляет течение шока. Из – за снижения систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ происходит выраженное падение ударного объема, это приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функцию миокарда. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин - ангиотензин II. Повышение системного периферического сопротивления увеличивает постнагрузку и ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема ЛЖ. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижает сократительную способность. Далее все снова происходит так, как описано выше.

Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови. Продолжающаяся вазоконстрикция во время КШ приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Развивается гипоксия тканей. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные венулы остаются спазмированными, кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Уменьшение венозного возврата способствует снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуляторные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1. систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;

2. признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;

3. частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;

4. гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Диагностические исследования:

1. Аналогично исследованиям при неосложненном ИМ.

2. Почасовой контроль диуреза с помощью мочевого катетера.

3. Эхокардиография (при возможности).

4. Определение насыщения артериальной крови кислородом (при возможности).

5. Прикроватная рентгенография грудной клетки.

Лечение кардиогенного шока, требует интенсивных неотложных мероприятий. При необходимости должна быть обеспечена вентиляционная поддержка (искусственная вентиляция легких). Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену, а также мочевого катетера. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса., ЧД, аускультации легких. Достаточным является повышение систолического давления до уровня 90-100 мм рт. ст. (при отсутствии тяжелой артериальной гипертонии до ОИМ; в последнем случае указанный уровень АДс может быть недостаточным).

Рекомендации по лечению кардиогенного шока:

Класс 1.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норадреналин) (В).

3. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

4. Адекватная тромболитическая терапия (А).

Класс 3

1. Изопротеренол в виде в/в инфузии (В).

2. Бета-блокаторы (В).

Ингаляция кислорода и искусственная вентиляция легких.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислородом. Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин не удается добиться достаточного повышения насыщения крови кислородом (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), показана искусственная вентиляция легких. Тактика применения препаратов с положительным инотропным действием: Применение положительных инотропных препаратов является основным методом стандартной терапии кардиогенного шока.

Схема 1. Проводится в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг мин). При недостаточной эффективности подключается инфузия добутамина со скоростью 5-20 мкг/кг/мин. При недостаточной эффективности подключается в/в инфузия норадреналина (вместо допамина или добутамина) со скоростью 0,5-30 мкг/мин.

Схема 2. При исходном АДс ~ 80 мм рт. ст. предпочтение отдается в/в инфузия добутамина. При необходимости добавляется в/в инфузия допамина.

Схема 3. При исходном АД-: < 60 мм рт. ст. сразу назначается в/в инфузия норадреналина со скоростью 0,5-30 мкг/мин. При достижении АДс как минимум 80 им рт. ст, можно попытаться: перейти на в/в инфузию допамина. (начиная с 5-15 мкг/кг/мин), а при достижении АДс как минимум 90 мм рт. ст. можно попытаться добавить в/в инфузию добутамина (начиная с 5-10 мкг/кг/ми) и одновременно снизить скорость в/в инфузии допамина до минимальной.

Максимальные скорости инфузии для инотропных препаратов:

1. Допамин - 50 мкг/кг/мин.

2. Добутамин - 40 мкг/кг/мин.

3. Норадреналин - 30 мкг/мин.

Не следует стремиться к достижению указанных максимальных доз. Предпочтительнее добавление в/в инфузии второго препарата в умеренных дозах при недостаточном эффекте первого препарата.

Адекватная тромболитическая терапия является важнейшим способом предупреждения и лечения кардиогенного шока. Особенности ее проведения:

1. Низкое АД не является препятствием для назначения тромболитиков, поскольку противошоковые мероприятия проводятся одновременно.

2. Тромболитики могуг быть назначены в сроки, превышающие формально установленные, т.е. позднее 12 ч от дебюта ОИМ (в пределах 24 ч).

3. При назначении стрептокиназы для профилактики возможной аллергической реакции показано предварительное в/в болюсное введение преднизолона в дозе до 240 мг (предварительное введение преднизолона не предупреждает характерной гипотензивной реакции на быструю инфузию стрептокиназы, поскольку последняя не связана с аллергической реакцией).

В крупных клинических испытаниях проведение тромболитической терапии привело к снижению госпитальной летальности от кардиогенного шока. Летальность данного контингента больных составила менее 50%.

Другие мероприятия.

При затяжном кардиогенном шоке показано назначение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза в дозе 1 мЭкв/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг) в виде в/в инфузии.

Эффективность глюкокортикоидной и метаболической терапии в лечении кардиогенного шока не доказана, однако в/венное струйное введение преднизолона в дозе 60-120мг в сутки применяется довольно часто.

Самостоятельная работа студентов.

Задание № 1

Работа в отделении интенсивной терапии: оформить историю болезни поступившего больного с острым осложненным инфарктом миокарда.

• соберите анамнез и оцените состояние больного;

• проведите физикальное обследование в соответствие с алгоритмом и стандартами диагностики;

• выделите ведущие симптомы и синдромы;

• обоснуйте предварительный диагноз заболевания;

• предложите план обследования и лечения.

Задание № 2

Изучите историю болезни пациента, который находится на лечении по поводу ИМ:

• проанализируйте, насколько соответствуют предварительный и клинический диагнозы;

• обратите внимание на проведение ТЛТ, в какой срок после появления симптомов ОИМ была попытка проведения тромболизиза;

• осмотрите больного, оцените его настоящее состояние, выясните, есть ли положительная динамика;

• ваши предложения по дальнейшему ведению больного, укажите предположительные сроки госпитализации в данной ситуации;

• определите прогноз заболевания у данного больного для жизни.

Клинические задачи

Задача № 1

В отделении неотложной кардиологии находится на лечении больной 60 лет с острым инфарктом миокарда, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью. Проводился стандартный мониторинг ЭКГ и гемодинамики. Внезапно больной пожаловался на появление резкой слабости, неприятные ощущения в области сердца. АД 90/50 мм рт ст , на кардиомониторе – ЧСС 156/мин, узкие комплексы QRS.

Какой наиболее вероятный диагноз?

Какие мероприятия должны быть проведены незамедлительно?

Ответ: У больного развилась пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, необходимо провести ЧПЭСС, при неэффективности _ электроимпульсная терапия.

Задача № 2

Пациентка 67 лет находится на лечении в отделении интенсивной терапии с диагнозом острого инфаркта миокарда. Боли не беспокоят. Аускультативно в легких хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., на ЭКГ – мониторе зафиксированы политопные групповые желудочковые экстрасистолы. Ваши действия?

Ответ: Необходимо ввести лидокаин в дозе 1.5 мг/кг, а затем поддерживающая инфузия 2 – 4 мг/мин до достижения максимальной нагрузочной дозы 3 мг/кг.

Задача № 3

Мужчина 50 лет поступил в палату интенсивного наблюдения с острым диафрагмальным инфарктом миокарда. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 80 в минуту, число дыханий 16 в минуту. Выслушивается ритм галопа. Внутривенно введено 40 мг фуросемида, после чего был обильный диурез. Спустя 12 часов АД 80/60 мм рт. ст., пульс 88 с минуту, жалобы на боли в груди. Установлен катетер Сван – Ганца, легочной капиллярное давление снижено до 4 мм рт. ст.

Какая наиболее целесообразная терапия в данный момент?

Ответ: Внутривенное введение жидкости.

Тестовый контроль.

1. Для левожелудочковой недостаточности не характерны следующие симптомы:

1. одышка;

2. набухание шейных вен*;

3. «Застойные» хрипы в легких;

4. тахикардия;

5. увеличение печени*.

2. Сердечная недостаточность – это:

1. неспособность системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови*;

2. снижение сократительной способности миокарда;

3. снижение объема циркулирующей крови;

4. недостаточность кровоснабжения сердца.

3. В патогенезе кардиогенного отека легких имеют значение следующие факторы, кроме:

1. повышения проницаемости альвеолярно – капиллярных мембран;

2. повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

3. состояния центральной нервной системы;

4. повышения венозного давления*;

5. уменьшения коллоидно – осмотического давления плазмы*.

4. Какие из перечисленных препаратов нецелесообразно применять при сердечной астме у больных с острым инфарктом миокарда:

1. дигоксин;

2. строфантин*;

3. лазикс;

4. морфин;

5. нитроглицерин.

5. Какие из перечисленных препаратов нельзя вводить при сердечной астме и отеке легких больным с субаортальным стенозом и изолированным митральным стенозом:

1. нитропруссид натрия*;

2. строфантин*;

3. лазикс;

4. дигоксин;

5. морфин.

6. При кардиогенном шоке для лечения используют следующие препараты, кроме:

1. допамин;

2. мезатон*;

3. норадреналин;

4. строфантин*;

5. лазикс.

7. Какой препарат следует прежде всего ввести для купирования ОЛЖН (сердечная астма) при остром инфаркте миокарда на фоне высокой гипертензии:

1. фуросемид;

2. морфий*;

3. нитропруссид натрия;

4. дроперидол;

5. обзидан.

8. Передний инфаркт миокарда отличается от нижнего:

1. большей обширностью некроза;

2. более частым формированием аневризмы;

3. более частым развитием пристеночного тромбоза;

4. худшим прогнозом;

5. всем указанным*.

9. Для внешнего разрыва миокарда при инфаркте миокарда из перечисленного не характерны:

1. кардиогенный шок;

2. наступление смерти в ближайшие минуты или мгновенно;

3. электромеханическая диссоциация;

4. гемотампонада;

5. высокая эффективность кардиостимуляции*.

10. Что из перечисленного не является показанием для проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации:

1. кардиогенный шок;

2. тяжелая нестабильная стенокардия;

3. выраженная недостаточность кровообращения;

4. расслаивающая аневризма аорты;

5. острая левожелудочковая недостаточность*.

* - вариант правильного ответа.