Студент должен уметь:

1. Собрать анамнез у больного с острым инфарктом миокарда, провести физикальное обследование.

2. Оценивать дополнительные данные:

• анализ крови и мочи;

• уровень кардиоспецифических ферментов;

• исследование липидного, углеводного, электролитного обменов;

• ультразвуковое исследование сердца;

• оценить данные ЭКГ, данные коронарографии;

• оценить данные рентгенографии грудной клетки.

3. Проводить неотложное лечение ангинального приступа и ангинального статуса.

4. Назначить дифференцированную, индивидуализированную терапию данному больному.

5. Осуществлять контроль эффективности и безопасности лечения.

6. Правильно сформулировать диагноз при различных формах ИМ.

Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания).

1. Атеросклероз. Факторы риска (неуправляемые и управляемые). Теории развития. Клиническая картина, диагностика. Профилактика, возможности лечения.

2. Классификация ИБС. Характеристика различных форм ИБС.

3. Методы обследования при ИБС.

4. Патологическая анатомия ИБС. Гистологическая картина при ИМ.

5. Клиническая фармакология антиангинальных средств, антиагрегантов, фибринолитиков, антикоагулянтов.

Рекомендуемая литература.

Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, общей фармакологии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия.

Основная литература:

1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 2009. — 576с.

Дополнительная литература:

1. Марини Джон Дж., Уиллер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с англ. - М.: Медицина, 2002. - С. 536 – 567.

2. Алперт Дж. Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994 - 255с.

3. Р. А. Новикова, С. А. Алексейчик. Острый коронарный синдром: клиника, диагностика, лечение. / Учебно – методическое пособие, Мн.: БГМУ, 2008. – 31с.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3т. Т.3. Кн. 1. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнига, 1996. С. 159 -211.

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: Т.6. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнига, 1996. С. 377 - 403.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: Т.8. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнига, 1996. С. 410 - 413.

7. П.Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Секреты неотложной помощи. Пер. с англ. под редакцией А. Н. Максудовой.— М.: МЕДпресс-информ,2006. С. 163 – 172.

8. Н. А. Манак, В. М. Альхимович, В. Н. Гайдук. Руководство по кардиологии./ Сост. и ред. Н. А. Манак. – н.: Беларусь, 2003. С. 251 – 265.

9. Протоколы диагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях. Приложение 1 к приказу МЗ РБ «Об утверждении протоколов диагностики и лечения, больных при оказании медицинской помощи в критических состояниях», 2004.

10. Интернет-ресурсы.

Вопросы для самоподготовки.

Вопросы по базисным знаниям:

1. Анатомия сердечно-сосудистой системы. Анатомия сердца, кровоснабжение миокарда.

2. Типы нарушения проходимости сосуда. Тромбоз, эмболия.

3. Артериальная гипертензия. Патоморфологические изменения в органах – мишенях.

4. Механизм токсического действия алкоголя, никотина.

5. Хроническая недостаточность кровообращения.

6. Липидный спектр крови.

7. Здоровый образ жизни.

Вопросы по данной теме:

1. Острая левожелудочковая недостаточность. Причины развития, патофизиология. Клиника, диагностика. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда.

2. Отек легких. Патофизиология. Клиника диагностика.

3. Интенсивная терапия инфаркта миокарда, осложненного отеком легких.

4. Патофизиология кардиогенного шока. Клиника диагностика.

5. Лечение инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком.

6. Изучение протоколов обследования и лечения больных с кардиогенным шоком, отеком легких.

Темы УИРС:

1. Современные методы респираторной терапии у больных с инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком.

2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Возможности метода, показания к применению, эффективность.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютер (банк клинических данных).

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Банк заданий для самостоятельной работы.

5. Рентгеновские снимки, электрокардиограммы.

Учебный материал

Острая левожелудочковая недостаточность – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Основными причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

1. Острый инфаркт миокарда, обычно обширный, трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие миокардиты различной этиологии).

3. Кардиомиопатии любой природы.

4. Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз).

5. Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении ОЦК (массивные внутривенные инфузии).

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН.

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия и др.).

8. Травмы сердца.

Наличие зоны некроза и выключение части миокарда из процесса сокращения, в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны падает сократительная функция миокарда левого желудочка и увеличивается его конечное диастолическое давление. Происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева – сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ нарост давления в левом предсердии легочных венах. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Растет гидростатическое давление в легочных капиллярах и наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т. е. развивается альвеолярный отек легких. Это вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов). Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.

Клиника левожелудочковой недостаточности характеризуется следующими проявлениями:

• Резко выраженное удушье;

• Сильное чувство страха смерти и беспокойство;

• Частое поверхностное дыхание, инспираторная или смешанная одышка;

• Вынужденное (полусидячее, возвышенное) положение больного;

• Акроцианоз, кожа покрыта потом;

• Нитевидный, часто аритмичный пульс;

• Артериальная гипотензия, (у больных с АГ возможно высокое артериальное давление);

• Глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии;

• Мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

• Rn-признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.

Классификация острой сердечной недостаточности по степени тяжести (по Killip):

Класс 1 - отсутствие застойных хрипов в легких и 3-го тона сердца.

Класс 2 - наличие застойных хрипов в легких (менее 50% площади легочных полей) или третьего тона сердца.

Класс 3 - наличие застойных хрипов в легких (более 50% площади легочных полей) или 3-го тона сердца; отек легких.

Класс 4 - кардиогенный шок.

НК при ОИМ связана как с систолической (нарушение сократимости), так и с диастолической дисфункцией миокарда (увеличение жесткости и нарушение процесса расслабления). Гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности проявляются тогда, когда серьезно нарушена сократимость 20-25% мышцы левого желудочка. Если ОИМ охватывает 40% миокардиальной ткани и более, то возникает тяжелая НК и возникает кардиогенный шок.

Отек легких относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 40%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка или острой митральной регургитацией вследствие ишемической дисфункции или разрыва сосочковой мышцы. Важным провоцирующим фактором в развитии отека легких является артериальная гипертония. Следует также учитывать другие факторы, способствующие его развитию: фоновую кардиальную патологию (например, клапанную), объемную гемодинамическую перегрузку, тахиаритмии.

Клиника:

• Удушье, застойные хрипы в легких (более 50% площади легочных полей), 3-й тон сердца (ритм галопа);

• Тяжелая артериальная гипоксемия (SaO₂ < 80%);

• Рентгенологические признаки отека легких: венозное полнокровие, увеличение корней легких, округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям;

• Кашель с отделением пенистой розовой мокроты;

• Акроцианоз, холодный пот, нитевидный аритмичный пульс, артериальная гипотензия;

• Эхокардиографические признаки глобальной систолической (фракция выброса <40%) и/или диастолической дисфункции ЛЖ.

Лечение отека легких требует интенсивных неотложных мероприятий. При необходимости должна быть обеспечена респираторная поддержка. Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса, ЧД, аускультации легких и, при необходимости, прикроватной рентгенографии легких.