Коагуляционные тесты

/. Протромбиновое время (ПТВ) тестирует внешний путь каскада свертывания с витамин-К-зависимыми факторами (II, VII и X). Фактор VII первым начинает разрушаться при введении варфарина. При исследовании плазма активируется тканевым тромбопластином и кальцием.

2. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) определяется при рекальцификации 0,025%CaCl₂ и фосфолипида или их заменителей. Тестирует внутренний путь каскада свертывания (XII, XI, IX, VIII и Х факторы).

3. Активированное время свертывания (АВС) исследуется посредством активации цельной крови кремнеземом. Этот тест отражает состояние главным образом внутреннего каскада и широко применяется при оценке активности гепарина.

4. Тромбиновое время. Определение протромбинового времени и АЧТВ включает в себя тестирование конечного этапа общего каскада свертывания. Этот тест выполняется путем добавления тромбина к плазме. На результаты этого теста влияют гепарин и ПДФ.

5. Количество и функция тромбоцитов. Количество тромбоцитов должно превышать 100 000/мм³; адгезия и агрегация тестируется по их ответу на АДФ, коллаген или тромбин.

6. Уровень фибриногена. Нормальный уровень — 1,7-4г/л.

7. ПДФ. Определение основано на иммунологических реакциях. В большом количестве они являются потенциальными ингибиторами полимеризации фибрина.

Влияние анестезии на систему гемостаза

Влияние операции и анестезии на свертывающие и иммунные свойства крови весьма значительно и требует специального внимания анестезиолога.

Во время операции на свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую системы крови влияет прежде всего операционная травма, вызывающая общую постагрессивную реакцию, в том числе нарушение равновесия в образовании и растворении фибрина. Связанные с операцией кровотечение и кровопотеря нарушают реологию крови, ведут к образованию агрегатов и тем самым стимулируют внутрисосудистое свертывание крови. Применяемые при коррекции кровопотери гемотрансфузия или трансфузии плазмо- и кровезамещающих жидкостей вызывают немедленное изменение свертывающих свойств крови.

Свертывающая система крови меняется под влиянием анестезии. Изменения связаны не только со свойствами анестетика, но и с подавлением симпатико-адреналовой активности, нарушением кислородного и углекислотного гомеостаза, метаболическими расстройствами. Применение медикаментов при использовании вспомогательных методов также влияет на реологические свойства и свертываемость крови.

Особое значение имеет исходное состояние свертывающей системы крови в связи с ее собственной патологией или патологией систем, от которых она зависит — кровообращения, дыхания, печени, почек, селезенки, костного мозга. Естественно, что на изменение свертывающей системы крови при анестезиологическом пособии влияет антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, проведенная до операции.

Свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая системы крови находятся в прямой связи с кининовыми. Эти системы имеют общие факторы, активаторы и ингибиторы. Оперативное вмешательство, анестезия, основная и сопутствующая патология нарушают состояние кининовых систем организма и, следовательно, оказывают на свертывание крови не только прямое, но и косвенное действие.

Учитывая многообразие факторов, способных изменить функции свертывающей системы во время операции и анестезии, трудно предсказать тонкие ее изменения, однако можно высказаться об общих закономерностях системы свертывания крови во время оперативного вмешательства.

Следует подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между местной гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей системы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не нарушена, тогда как в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания она принимает самое активное участие. При неосложненном оперативном вмешательстве свертывающая система не вызывает генерализованного внутрисосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, хотя коагуляционная активность крови повышена. Свертывающая система находится под контролем главным образом антикоагулянтной системы, а фибринолитическая активность при этом даже несколько угнетается. Это состояние системы свертывания можно рассматривать как адекватную приспособительную реакцию на агрессию, предназначенную уменьшить вероятное или реальное кровотечение.

Осложнения оперативного вмешательства, нарушающие ауторегуляцию функций, приводят к такой стимуляции или истощению свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем крови, когда наступает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с тромбозом и ишемией важных органов или, наоборот, угнетение тромбообразования с растворением образовавшихся ранее тромбов и коагулопатическим кровотечением.

Различные медикаменты, применяемые во время и после операции, влияют на систему свертывания крови. Адреналин и другие катехоламины, эфедрин, атропин, никотиновая кислота, морфин, пахикарпин, прогестерон предрасполагают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, курантил, индометацин, кавинтон, трентал, инсулин, пенициллин, антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные с различным механизмом действия могут увеличить вязкость крови, и тогда возникает гиперкоагуляция. Декстраны и другие дезагреганты изменяют заряд форменных элементов крови, препятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому дозу вводимых декстранов надо регулировать под контролем результатов исследования свертывающей активности крови.

Что касается действия самих анестетиков, то во время анестезии на свертывающую систему крови влияют не столько свойства анестетика, сколько степень угнетения или возбуждения симпатико-адреналовой активности, так как катехоламины усиливают свертывание крови. Следовательно, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния способствуют гиперкоагуляции из-за возникающей гиперкатехоламинемии, тогда как глубокая анестезия ведет к гипокоагуляции, если не сопровождается гиповентиляциеи, гипоксией и гиперкапнией. Влияние режима анестезии на микроциркуляцию и, следовательно, на реологические свойства крови также активнее изменяет свертывающую систему крови, чем сами свойства анестетика.

Особенно опасны при оперативных вмешательствах коагулопатические кровотечения, возникшие в результате как предшествующих операции дефектов гемостаза, так и коагулопатий, развившихся в связи с операцией.

Коагулопатическое кровотечение первого типа может возникнуть у больных с врожденной или приобретенной патологией крови, при которой наблюдается недостаток различных факторов свертывающей системы (разные формы гемофилии и тромбоцитопении, болезнь Виллебранда, врожденная гипофибриногенемия и дисфибриногенемия, гипопротромбинемия, врожденный дефицит факторов V, VII, IV—XII).

На активности факторов свертывающей системы сказывается патология внутренних органов: гиперспленизм с тромбоцитопенией или гемолизом, патология печени (гипопротеинемия, гипофибриногенемия и недостаток некоторых факторов), авитаминозы, капилляропатии при болезни Шенлейна—Геноха, синдроме Элерса—Данлоса (врожденная патология сосудистой стенки), васкулитных коллагенозах, анафилактической реакции типа феномена Санарелли—Шварцмана и др. В подобных ситуациях анестезиолог должен своевременно установить и по возможности ликвидировать дефицит того или иного фактора.

Коагулопатическое кровотечение может быть связано с предшествующей антикоагулянтной терапией, но если ее внезапно прерывают, то могут возникать не менее опасные тромбоэмболии. Если больной получал антикоагулянты до операции, то необходимо вводить их и в раннем послеоперационном периоде, так как на 7—10-й день после операции опасность тромбозов велика.

Коагулопатические кровотечения второго типа, т.е. возникающие вследствие операции,— это синдром ДВС и так называемые трансфузионные коагулопатий. Они развиваются в связи с гемотрансфузиями, особенно массивными, когда переливание крови нескольких доноров ведет к гемолизу в результате междонорской несовместимости. В консервированной крови при длительных сроках хранения снижено содержание факторов свертывания — тромбоцитов, V, VIII и др. Кроме того, избыток цитрата при массивной гемотрансфузии инактивирует Са²⁺ и нарушает свертываемость крови.

Как уже упоминалось, переливание больших доз декстранов приводит к коагулопатии вследствие снижения способности тромбоцитов к агрегации, осаждения фибриногена и фактора VIII.