Ответы на Билеты к Коллоквиуму № 2

№ 16 Долговременная адаптация организма к гипоксии респираторного типа: механизмы развития и основные проявления. Какова при этом «цена» адаптации для организма?

Респираторная (дыхательная) гипоксия- недостаточность газообмена в легких – дыхательная недостаточность.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии:

1. Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжи­тельной активации срочной адаптации к гипоксии.

2. Переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существен­ное биологическое (жизненно важное) значение: это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстре­мальных условиях существования.

3. Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков.

4. Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транс­порт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интен­сивно функционирующих в условиях гипоксии.

5. В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта О₂ и субстратов об­мена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособ­ления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

6. Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена ве­ществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчи­вой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повы­шенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

Задача 1

1. Некомпенсированный метаболический алкалоз. Из-за гиперплазии коры надпочечников происходит избыточная секреция кортикостероидных гормонов, что стимулирует реабсорбцию Na, в обмен на Н и К ионы.

2. Гиперосмолярная гипогидратация. Схемы такой нигде нету. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. Развивается общая гипогидратация организма.

Задача 2

1. Гемическая гипоксия. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшено.

2. Условия высокогория – для первой. Кровопотеря, гемолиз эритроцитов – для второй.

3. Не изменено сродство гемоглобина к углекислому газу.

№ 17 Отек при сердечной недостаточности: виды, причины и механизмы развития.

Отек – типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обес­печивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов).

Она характеризуется: меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса; первично циркуляторной гипоксией.

Патогенетический фактор — гидродинамический.

Причины включения гидродинамического фактора:

1. Системное повышение венозного давления в связи со снижением со­кратительной функции сердца.

2. Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной не­достаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуля­торной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и как следствие — увеличение ОЦК.

Задача 1

1. Гипогликемический синдром. Нарушение метаболизма углеводов, в связи с частичным удалением желудка.

2. Диету с пониженным содержанием углеводов.

Задача 2

1. Компенсированный газовый алкалоз.

2. Высокогорная дыхательная гипоксия, гипервентиляция лёгких, длительная усиленная ИВЛ

3. Компенсация. При респираторном алкалозе РСО; в крови сначала снижается, что приводит к уменьшению количества ионов Н⁺ и повышению рН крови. В результате количество Н⁺, способных секретироваться в канальцах, уменьша­ется. Это ведет к снижению реабсорбиии и увеличению экскреции НСО2, бла­годаря чему содержание в плазме бикарбоната и, следовательно, буферных ос­нований уменьшается (BE уменьшается — компенсация алкалоза). Развивается одна из смешанных форм нарушений КОС — первичный респираторный алка­лоз и вторичный нереспираторный ацидоз.

№ 18 Травматический шок: характеристика понятия, причины, патогенез, основные проявления и последствия для организма.

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей). Механическая травма сочетается с большей или меньшей степе­нью кровопотери и инфицированием раны.

Патогенез и проявления:

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

Стадия компенсации.

Стадия компенсации по выраженности и продолжительности коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем коро­че эта стадия, и наоборот. Последнее объясняется срывом процесса фор­мирования компенсаторных, защитных и восстановительных реакций.

- Пациент возбуждён, гиперрефлексия.

- Отмечаются признаки активации симпатико-адреналовой системы (бледность кожных покровов и видимых слизистых, расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, увеличение частоты дыхания).

Эти реакции являются важным компо­нентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенса­ции гипоксии.

- Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечни­ками. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, мио­кардом и другими органами, а также стабилизации мембран сосудов и клеток. Последнее препятствует избыточному повышению их проницае­мости и соответственно уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выхода из лизосом и далее из клеток в межклеточную жидкость ферментов и других макромолекулярных соединений, т.е. снижает уровень токсемии.

Стадия декомпенсации.

Стадия декомпенсации характеризуется:

истощением и срывом адаптивных реакций организма;

прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной ре­гуляции;

нарастающей недостаточностью органов и их систем.

(Падение АД и развитием коллапса, повышением частоты пульса (до 180 в мин), слабое наполнени­е, сердечные аритмии, повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани, уменьшением ОЦК).

Задача 1

1. Первичная наследственная гиперпротеинемия. Нарушение синтеза рецепторов для ЛПНП приводит к повышению их содержания в кров, в результате чего в плазме крови увеличивается содержание холистерина и тригицеридов.

2. Да, имеет. Аутосомнодоминантный тип

3. ЛПНП. Патогенетическая терапия атеросклероза: антикоагулянты, антиагреганты, лстормозящие внутриорганные образования холестерина

Задача 2

1. Некомпенсированный почечный выделительный алкалоз.

2. Гнойный перитонит, резкая потеря ионов хлора (перфорационная язва)

3. Гиповолемия, гипокалиемии, гипохлоремии.

№ 19 Охарактеризуйте антицелллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма.

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проник­новению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на ге­ном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обна­руживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Антицеллюлярный механизм противоопухолевой защиты:

- обнаружение и устранение опухолевой клетки

- обнаружение и торможение роста опухолевой клетки

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность кле­ток бластомы.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) ан­тицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы

Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индиви­дуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы.

- Канцеролитические клетки: фагоциты, естественные киллеры, цитоток-сические Т-лимфоциты.

- ФНОα.

- Факторы аллогенного торможения и деструкции генетически чужерод­ных клеток - специфические для каждого типа клеток метаболиты, а также некоторые цитокины. Воздействие их на опухолевые клетки обусловливают нарушение метаболизма в них, функции и гибель.

- Факторы контактного торможения, подавляющие перемещение и про­лиферацию опухолевых клеток.

- αЛП сыворотки крови и других биологических жидкостей.

Иммунные механизмы

Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

- Цитотоксические Т-лимфоциты, стимулированные опухолевыми Аг Т-киллеры оказывают цитолитический эффект

- Специфические AT, вырабатываемые плазматическими клетками в свя­зи с появлением в организме опухолевых Аг.

Задача 1

1. Сахарный диабет I типа.

2. Нахождение в крови инсулина. Избыток глюкозы в крови, недостаток в ткани. Жировой обмен – липолиз, выделение жирных кислот, образование кетоновых тел.

3. Компенсированный метаболический ацидоз. Накопление в крови кетоновых тел и и жирных кислот.

Задача 2

1. Экзогенная гипобарическая гипоксия – снижение р. атм. О2, дыхательная гипоксия (РаСО2 – повышено), гипоксия циркуляторного типа (негазовый ацидоз)

№ 20 Коллапс: характеристика понятия, виды, основные группы причин и механизмы развития. Защитно-приспособительные реакции при коллапсе.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственная причина - быстро развивающееся значи­тельное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).

- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);

- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:

- острое массивное кровотечение;

- быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).

- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);

- перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.

Виды коллапса

Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический.

Задача 1

1. Гипергликемическая кома. Повышенное содержание глюкозы в крови, сухие кожный покровы, потеря сознания, утрата рефлексов, не принятие (не знаю как по-другому) инсулина.

2. Патогенез. • Дефицит инсулина обусловливает гипергликемию с последующей глюкозурией, осмотическим диурезом и полиурией, усиливаю­щей предшествующую дегидратацию. • Развивается гиповолемия с повыше­нием секреции альдостерона, способствующим задержке натрия, гипокалие-мии и повышению осмолярности крови. • Гиперосмолярность крови приво­дит к нарушению гемодинамики (артериальная гипотензия), олигурии и ану­рии. • Повышается склонность к тромбообразованию (с возможным развити­ем синдрома ДВС). • Дегидратация головного мозга приводит к появлению неврологических симптомов (судороги, нистагм, гемипарезы). • Отсутствие кетоацидоза объясняют частично сохранённой продукцией эндогенного инсу­лина, достаточного для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно­го для снижения гипергликемии.

3. Введение инсулина.

Задача 2

1. Смешанный некомпенсированный газовый + негазовый ацидоз.

2. Отёк лёгких, острую сердечную недостаточность.

№ 21 Какие звенья патогенеза атеросклероза позволяют рассматривать его как хронический воспалительный процесс? В чем сходство патогенеза атеросклероза и воспаления?

Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициа­ция его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы^; развитие осложнений атеросклероза.

Инициация атерогенеза

Этап инициации атерогенеза заключается в повреждении и акти­вации эндотелиальных клеток и экспрессии молекул адгезии на их поверхнос­ти. Этот этап носит неспецифический характер. Его признаки могут быть вы­явлены уже на 8—10-м году жизни.

Прогрессирование атерогенеза

Этапы прогрессирования атерогенеза рассмотрены на рис.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено:

1. Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии.

2. Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их про­лиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация).

3. Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного веще­ства соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, кол-лагеновых и эластических волокон).

Развитие осложнений атеросклероза

Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рис.

Задача 1

1. Лихорадка. Два фактора: закрытая ЧМТ, гематома (при этом разрушение головного мозга). Амидопирин устранял наличие в крови неинфекционных пирогенов – веществ белковой природы, появившихся из-за некроза ткани головного мозга.

2. Некомпенсированный газовый + негазовый алкалоз. Вводить препараты, снижающие автоматизм возбудимость центра.

3. У пациента повышено венозное давление, это приведёт к включению гидродинамического фактора отёка и их образованию.

Задача 2

1. Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз. Понижение ТК крови на фоне ацидоза, гипонатиемия.

2. Различные заболевания почек, длительное применение диуретиков, гемолитическая анемия (нужно уточнение Ht и Hb)

№ 22 Сахарный диабет: характеристика понятия; первичные и вторичные формы сахарного диабета, их механизмы. Типы сахарного диабета.

Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

Первичные формы сахарного диабета - характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выде­ляют две разновидности первичного СД: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);

инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Понятие «ИЗСД» подразумевает:

Абсолютный дефицит инсулина.

Необходимость постоянного применения инсулина.

Реальную угрозу развития кетоацидоза.

Пациентам с ИЗСД назначают такую дозу инсулина, которая необходима для поддержания оптимального уровня ГПК. Отмена или дефицит ин­сулина вызывает у них кетоацидоз.

Понятие «ИНСД» подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточ­ностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.

Функция β-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохра­нена.

Большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина.

Расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно мед­ленно.

ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД.

Вторичные формы сахарного диабета - характеризуются наличием у пациента какой-либо ос­новной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудоч­ную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД. К таким болезням, патологическим состо­яниям и факторам относятся:

Заболевания, поражающие ткань поджелудочной железы (например, панк­реатит).

Воздействие на поджелудочную железу химических или физических агентов.

Типы СД:

1. СД I типа: термин «Тип I СД» применяли для обозначения тех его вариантов, основ­ным патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный) механизм. Диабет типа I наблюдали у 10-15% пациентов, стра­давших СД.

Термин «Тип II СД» использовали для той формы СД, пато­генез которой не включал иммунный механизм. СД типа II диагностировали более чем у 85% пациентов с СД.

СД развивается в результате либо дефицита инсулина (т.е. в результате гипоинсулинизма или абсолютной инсулиновой недостаточности), либо недостаточности эффектов инсулина при его нормальном или даже повышенном содержании в плазме крови.

Задача 1

1. Гиперосмолярная гипогидратация. Гипернариемия, гипокали-, гипохлоремия.

2. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. Развивается общая гипогидратация организма. Необходимо вводить гипоосмотическую жидкость.

3. Компенсированный алкалоз. Учащение ЧДД, гипервентиляция лёгких.

Задача 2

1. Дыхательная гипоксия. Артериальная и венозная гипоксемия, снижение SaO2, SvO2, ацидоз.

2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.

3. рН 7,35, рСО2 – 52, SB – 22, BB – 45, BE - +2

№ 23 Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.

Этиология:

СД развивается вследствие либо дефицита инсулина (ИЗСД), либо недостаточ­ности его эффектов (ИНСД).

Причины

1. Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы

- Биологические факторы:

Генетические дефекты β-клеток островков Лангерханса.

Иммунные факторы: Ig, цитотоксические Т-лимфоциты, а также проду­цируемые ими цитокины, повреждающие Р-клетки и реализующие ре­акции иммунной аутоагрессии.

Вирусы, тропные к β-клеткам: гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи.

Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее «аг­рессивный» из них — аллокеан.

- Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие ЛС. - Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной желе­зы, сдавление опухолью.

- Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под действием факторов биологической (главным образом, микроорганиз­мов), химической и физической природы.

2. Недостаточность эффектов инсулина развивается под влиянием причин нейро- или психогенной природы, контринсулярных факторов, а также вслед­ствие дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.

Патогенез:

Проявления:

Задача 1

1. Вариант В Развился компенсированный метаболический ацидоз.

2. Тк – 37, NH3+ - вероятно снижен

Задача 2

1. Гипобарическая гипоксия дыхательного типа. Понижение всех параметров. Кроме РаСО2.

2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.

3. Компенсированный газовый ацидоз.