Ответы на экзаменационные ситуационные задачи (примерные)

№ 24 Мужчина 72 лет, страдающий аденомой простаты, поступил в больницу в связи с лихорадкой, болями в левом боку и резким ухудшением самочувствия. Указанные симптомы появились около 20 часов назад.

При осмотре: иктеричность склер, петехии на нижних конечностях, спутанность сознания, АД - 80/40 мм.рт.ст., ЧСС - 120 в мин, температура тела - 39.5 С^°.

Данные лабораторного обследования: гематокрит 28%, лейкоциты 2х10⁹/_л, тромбоциты 10X10 ⁹/_л , непрямой билирубин 4.5 мг% (норма до 1 мг%), прямой билирубин - 0.6 мг% (норма до 0.3 мг%), остаточный азот 60 мг% (норма 20-40 мг%), креатинин плазмы - 4.5 (норма до 1.5 мг%), фибриноген 0.5 г/л (норма 2-4 г/л).

Микроскопия мочи: макрогематурия (100 эритроцитов в поле зрения). Время капиллярного кровотечения, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время существенно увеличены, в крови обнаружены продукты деградации фибрина и повышение активности плазмина.

1. Приобретённая острая гипохромная анемия. Возникла в следствие нарушения функция печени, скорее всего в процесс вовлечена и селезёнка из-за кровоснабжения органов общей воротной веной. Предположительно - метастазы аденомы простаты в печень, и исходя из этого, озлокачествление аденомы в аденосаркому всё это вызвало развитие ДВС синдрома.

2. Боль в боку – существенное увеличение размеров печени, иктеричность – повышение уровня билирубина в крови и отложение его в тканях (в народе – желтуха), петехии – смотри показатели в конце, спутанность сознания – низкое АД, как результат – гипоксия коры головного мозга, низкое АД – по всей видимости кровотечение, ЧСС – повышена, компенсаторная реакция на понижение давления, повышение температуры тела – воспалительный процесс. Изменение лабораторных показателей связано с тяжёлым нарушением функции печени, почек

№ 25 Пациент А. 56 лет поступил в отделение реанимации в связи с загрудинными болям, которые появились 8 часов назад и продолжались 40 минут. На вторые сутки пребывания в больнице у него повторились загрудинные боли, развилась тахикардия (170 уд/мин), появились одышка и мелкопузырчатые хрипы у основания легких. На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в I стандартом отведении и синусовая тахикардия. При аускультации сердца: грубый систолический шум на верхушке. АД - 80/55 мм. рт.ст. При ультразвуковом исследовании сердца - признаки дисфункции сосочковой мышцы и недостаточности митрального клапана, границы левого желудочка расширены. Пациенту начата инфузия плазмозамещающего раствора (полиглюкин), гепарина, блокатора бета-адренорецепторов и блокатора L-кальциевых каналов.

1. Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка с разрывом сосочковой мышцы, отёк лёгких, рецидивирующий инфаркт миокарда (второй приступ), сердечная недостаточность. Обоснуете сами и так всё ясно.

2. Необходимо предоставление более подробных данных по ЭКГ с полным её описанием (а то дали огрызок какой-то), анализ крови на содержание ЛДГ. В данном случае содержание уровня ЛДГ будет повышено, на ЭКГ: в случае трансмурального инфаркта миокарда: появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

3. У пациента имеется левожелудочковая (митральный клапан задет) миокардиальная (инфаркт миокарда) систолическая (пролапс митрального клапана даст заброс крови в предсердие во время сокращения) сердечная недостаточность.

4. Тахикардия возникает как компенсаторная реакция на снижение насосной функции сердца в результате инфаркта. При инфаркте тахикардия ещё больше усугубляет повреждение сердечной мышцы в следствие увеличиения нагрузки на повреждённые участки.

5. Полиглюкин назначают с целью предупреждения гиповолемии из-за пропотевания жидкой части крови, гепарин снижает риск возникновения рецидивов инфаркта, B- адреноблокаторы – снижение сократительной функции сердца, вызывают брадикардию, блокатор К-каналов – противоаритмический эффект.

№ 26 Женщина А. 22 лет жалуется на частые спонтанные носовые кровотечения. В анамнезе - длительное кровотечение после удаления зуба. При осмотре обнаружены петехии на голени и слизистой верхнего неба. Анализ крови: Нb 140 г/л, Эр 4.7 х 10 ¹²/_л, тромбоциты 250 х 10⁹/_л , лейкоциты 6 х 10⁹/_л . Результаты специального обследования: увеличение времени капиллярного кровотечения (проба Дьюка), концентрации протромбина и фибриногена в плазме, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Тромбоцитопатии – нарушение структуры и функции тромбоцитов (адгезия, секреция, агрегация), вазопатии, когулопатии – нарушения со стороны сосудистой стенки (?)

2. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

3. Аспирин. Подавляет активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов

№ 27 Пациент 25 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и боли в левой области грудной клетки при небольшой физической нагрузке.

При обследовании: артериальное давление 175/40 мм рт.ст., во втором межреберье и над 3-м ребром около левого края грудины выслушивается диастолический шум, левая граница сердца расширена, общий холестерин сыворотке крови 160 мг% (норма 150-250 мг%), активность МВ-креатинфосфокиназы в пределах нормы. Тропонин в плазме крови не обнаружен. При проведении теста с физической нагрузкой выявлена депрессия сегмента ST в левом отведении и повышение ЧСС неадекватное интенсивности нагрузки.

1. Стенокардия – иррадиирующие боли в левую сторону, одышка при незначительной нагрузке, врождённый порок клапана аорты – выслушивается шум в месте аускультации клапана, низкое диастолическое давление, гемодинамическая сердечная недостаточность.

2. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии миокарда и возникновению ишемии, в следствие неадекватной оксигенации гипертрофированного мокарда

№ 28 При клиническом обследовании больного обнаружено: артериальное давление 180/110 мм рт.ст., на ЭКГ признаки левограммы. Общее содержание холестерина крови при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг% (норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ^ммоль/л плазмы крови (норма 130-156 ^ммол/л плазмы), концентрация К + 2.6 ^ммол/л (норма 3.5 - 5.0 ^ммол/л), мочевина сыворотки крови 20 мг% (норма 15-20 мг%), в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При рентгеноскопии обнаружено увеличение размеров надпочечников.

На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

1. Вторичная артериальная гипертензия. Имеются нарушения в органах, регулирующих АД.

2. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи

3. ХЗ

№ 29 Мальчик 11 лет обратился в больницу в связи продолжающимся 25 минут кровотечением после небольшой травмы колена. При осмотре врач обратил внимание на мелкоточечные кровоизлияния на его ногах и руках, несколько петехий на груди и деснах. При дополнительном обследовании выявлено: время капиллярного кровотечения - 22 мин (проба Дюка) (норма 2.5 - 9.5 мин), концентрация тромбоцитов 300 х 10⁹/_л, гемоглобина 110 г/л. Протромбиновое и частично тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Вазопатии – повышенная ломкость капиляров, тромбоцитопатии – недостаточность ферментов агрегации тромбоцитов, гемофилия,

2. Коагулопатии (болезнь вилебранда, гемофилия А, В)

3. Тромбоцитопинии

4. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

№ 30 Мужчина 49 лет, страдающий язвой 12-перстной кишки, поступил в больницу в связи с острым кровотечением, которое возникло 3 часа назад. При осмотре: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый слабый, артериальное давление 65/40 мм рт.ст. При поступлении в больницу была сделана операция, в ходе которой перелито 1600 мл полиглюкина (плазмозамещающий раствор). Инфузия полиглюкина и другие врачебные мероприятия восстановили у пациента артериальное давление. Анализы крови были сделаны до введения полиглюкина, через 1 час после его введения и на 7 сутки пребывания в клинике.

1. Острая постгеморрагическая анемия (с олигоцитемической гиповолемией). Развивается в следстве массивных кровотечений (более 20% ОЦК). Наиболее частыми причинами являются механическая травма и аррозия подслизистых сосудов ЖКТ.

2.

Колонка Б: в первые часы происходит пропорциональное уменьшение содержание форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия), поэтому все показатели в норме (кому не ясно: мы смотрим соотношение элементов, а не их количество). С лейкоцитами: т.к. имеется воспалительный процесс, в крови будет отмечаться лейкоцитоз.

Колонка В: при введении больших количеств жидкости происходит её накопление в крови. В связи с этим отмечается снижение гематокрита, эритроцитов и других форменных элементов. Цветовой показатель (тут нет) остаётся в пределах нормы (олигоцитемическая гиповолемия, может быть и номоволемия). Возникает острая постгемморагическая номохромная регенераторная анемия.

Колонка Г: в крови большое количество молодых клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов), Эритроциты и гематокрит приходят в норму, Hb ниже нормы (синтез отстаёю от темпа пролиферации), наступает острая постгемморагическая гипохромная гиперрегенераторная анемия.

№ 31 Пациент X. . 65 лет, много лет страдающий гипертонической болезнью, обратился с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным вдохом, которая появляется даже при небольшой физической нагрузке. Несколько дней тому назад ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдохом и страха смерти. Была вызвана машина скорой медицинской помощи. Врач ввел ему в/в лекарственный препарат. Приступ одышки прекратился.

При обследовании больного в клинике: АД 155/120 мм.рт.ст., при рентгеноскопии и компьютерной двухпроекционной эхокардиографии выявлена выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ в состоянии покоя и при умеренной физической нагрузке признаков ишемии миокарда не выявлено. Фракция изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) в границах нормы.

1. Анализ крови на гормоны, анализ мочи на примесь крови. Анализы будут в норме.

2. Гемодинамическая сердечная недостаточность, связанная с патологией аорты (может быть: стеноз устья, порок клапана) в результате которого произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии.

3. Замедление кровотока в большом круге и нарушение кровообращения лёгких приводит к тому, что в крови повышается количество восстановленного гемоглобина, что вызывает ацидоз тканей (у пациента, по-идеи должен быть цианоз, но видимо врач был слепой, мог тока выслушивать) и как следствие одышку.

№ 32 Мальчик Т., 5-ти лет, поступил в детскую клинику по поводу воспаления легких. Клинические данные: кожа и склеры желтушны, температура тела 39.5 С^°, селезенка и печень увеличены, при рентгеноскопии в правом легком - признаки крупноочаговой крупозной пневмонии.

Анализ крови: гемоглобин 75,0 г/л, эритроциты 2,5 х 10¹²/_л. При электрофорезе гемоглобина обнаружен наряду с гемоглобином А также гемоглобин S. Показатели КОС: рН 7.16, РаСO2 56 мм.рт.ст., SB 18 мэкв/л.

Через 3 дня после госпитализации у пациента развилась почечная недостаточность

1. Серповидноклеточная анемия

2. Фетальный гемоглобин S не способен проникать сквозь капилляры, поэтому нарушается транспорт О2 к тканям, возникает гипоксия, при пневмонии эта гипоксия усугубляется. Гиперспленизм способен вызывать гемолитическую анемию. Он развивается в следствие венозной гиперемии. Эритроциты и другие форменные элементы дольше находятся в селезёнке, что ускоряет их разрушение.

3. Развёрнутый анализ крови

№ 33 Мужчина 68 лет, страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, проснулся от ощущения тошноты и головокружения. Жена обратила внимание, что он был не в состоянии отвечать на ее вопросы. Врач скорой помощи после измерения АД (60/20 мм.рт.ст.) ввел пациенту полиглюкин и начал проводить оксигенотерапию. При поступлении в отделение интенсивной терапии: АД 60/20, ЧСС 120 уд/мин, пульс регулярный, температура тела 38 С^°, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоциты 25x10 /л) с ядерным сдвигом влево, частота дыхания 30/мин. При рентгеноскопии грудной клетки признаки интерстициального отека легких; на ЭКГ в стандартных отведениях признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца. Результаты дополнительных исследований: сердечный выброс 1.9 л/мин, давление в правом предсердии 5 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 28 мм.рт.ст. (норма 3-10 мм.рт.ст.), фракция изгнания левого желудочка (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,35 (норма 0,55-0,78).

1. Да, есть: отёк лёгких, гипертрофия левого желудочка, снижение фракции изгнания левым желудочком. Левожелудочковая перегрузочная диастолическая сердечная недостаточность (гипертрофия левого желудочка, понижение фракции изгнания)

2. Инфаркт миокарда правого желудочка (влажные хрипы в лёгких, повышение давления в правом предсердии и лёгочных капилярах).

№ 34 Женщина 35 лет обратилась к врачу с жалобами на усталость и одышку при небольшой физической нагрузке, чувство онемения конечностей. Пациентка сообщила, что 4 года назад у нее удалили подвздошную кишку в связи с болезнью Крона (хроническое воспаление кишечника иммунного аутоагрессивного генеза). При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и неустойчивость походки. Анализ крови: гемоглобин 60, средний объем эритроцитов 120 мкм (норма 80-90 мкм), анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гиперсегментация ядер нейтрофилов.

1. В12-диффецитная анемия. Удаление подвздошной кишки, в которой происходит всасывание цианкобаламина (внутренний фактор Кастла)

2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстроразмножающихся клетках. Большие эритроциты с короткой продолжительностью жизни, избыточный синтез Hb, лейкопения, тромбоцитопения.

3. Фоливодиффицитная анемия

4. Полиневриты

№ 35 Мужчина 48 лет обратился к врачу с жалобами на усталость, быструю утомляемость и головные боли, ощущение ползания "мурашек" и боли в области стоп и кистей рук, шаткую походку. При обследовании врач отметил бледность кожных покровов, АД 140/75 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 72 ^г/_л, эритроциты 2,1x10¹²/_л, тромбоциты 120х10⁹/_л , лейкоциты 3.0х10⁹/_л. При специальном исследовании выявлены антитела к париетальным клеткам желудка.

1. Болезнь крона (хронической поражение подвздошной кишки аутоиммунного генеза), при которой происходит нарушение всасывания цианкобаламина (внутренний фактор Кастла) В12-диффецитная анемия.

2. Колоноскопия – изменения эпителия кишки, БХ анализ крови на содержание витаминов (В12) – сильный недостаток

3. Для В12 диффицитных анемий характерна триада признаокв: нарушение кроветворения, поражение ЖКТ, неврологические нарушения. Т.к. витамин В12 необходим для правильной работы этих систем.

4. Фоливодиффецитная анемия

№ 36 Женщина П. 48 лет поступила в терапевтическую клинику с рентгенологически подтвержденным диагнозом рецидивирующей бронхопневмонии. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, кровоточивость дёсен, а также на эпизодически возникающие "спонтанные" носовые кровотечения и незначительные подъёмы температуры тела.

При обследовании: бледность кожных покровов, нерезко выраженная желтушность склер, увеличение печени и селезёнки.

Анализ крови: гемоглобин 94 г/л, эритроциты 3,1х10¹²/л, ретикулоциты 2,8 %, тромбоциты 15x10⁹/л, лейкоциты 28x10⁹/л, базофилы 0 %, эозинофилы 0%, нейтрофилы: миелоциты 0 %, метамиелоциты 0 %, палочкоядерные 1,5 %, сегментоядерные17 %, лимфоциты 78 %, лимфобласты 1,5 %, моноциты 1,5 %. В крови: повышение уровня непрямого билирубина.

1. Hb и эритроциты – снижены (из-за гиперспленизма и разрушения эритроцитов в селезёнке в следствие расширения синусоид), ретикулоциты – повышены (активация гематопоеза из-за недостатка эритроцитов), тромбоциты – резко снижены (тромбоцитопения), лейкоциты – резко повышены (лейкоцитоз, из-за воспалительного процесса в лёгких), снижение зрелых форм нейтрофилов (сегментоядерных) – острый воспалительный процесс, лимфоциты – выше нормы (воспаление), билирубин – гепатит

2. Гемолитическая анемия. Снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и Hb. Признаки активации гематопоеза. Гепато-, спленомегалия (как следствие гепатит), пневмония.

3. да, имеется. Спленомегалия вызвала гемолитическую анемию.

№ 37 Мужчина 68 лет поступил в кардиологическое отделение интенсивной терапии в связи с резкими болями в области сердца, которые появились 3 часа назад и продолжались 40 минут, и выраженной одышкой. Он сообщил, что на протяжении последних 8 лет у него имеется стабильная форма стенокардии. Результаты обследования при поступлении: АД 85/60 мм.рт.ст., повышение сегмента ST и увеличение активности МВ-КФК в плазме, при аускультации - влажные хрипы в нижних отделах легких. Пациенту назначена терапия, которая нормализовала АД и устранила одышку. Через 7 дней пребывания в отделении пациент вновь стал жаловаться на боли в области сердца и у него поднялась температура тела до 38.5 С^°. При обследовании: незначительные хрипы в нижних отделах легких, акроцианоз, набухание шейных вен. АД 85/52 мм.рт.ст., сердечный индекс 1.8 л/мин/м² (норма 2.2-3.5 л/мин/м2). Исследование с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 15 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 16 мм.рт.ст. ( норма 3-10 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 32/15 мм.рт.ст. Результаты эхокардиологического исследования: фракция изгнания левого и правого желудочков (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,65 (норма 0,55-0,78)

1. Лёгочное сердце (cor pulmonale) – острая недостаточность правого желудочка. Об этом свидетельствует объективная симптоматика, а так же повышение давления в лёгочных капиллярах.

2. Правожелудочковая недостаточность (надо тока уточнить, в каком отведении они ST смотрели. Правожелудочковый инфаркт – подъём будет в Avr)

3. ХЗ.

№ 38 Мужчина 63 лет поступил в отделение интенсивной терапии с острыми болями в области сердца. Болевой приступ начался за 8 часов до госпитализации и продолжался 30 минут. Пациент сообщил, что он давно болен сахарным диабетом и имеет повышенный уровень холестерина в крови. При обследовании: акроцианоз, расширение яремных вен, АД 84/52 мм.рт.ст., ЧСС 54 уд/мин, пульс равномерный, дыхание везикулярное, хрипов нет. При рентгеноскопии патологии легких не выявлено. ЭКГ в стандартных отведениях без изменений. Результаты дополнительных исследований: давление в правом предсердии 18 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 20/10 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.), давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и косвенно давление в левом предсердии) 8 мм.рт.ст. (норма 3-10 мм.рт.).

1. Правожелудочковая миокардиальная систолическая сердечная недостаточность. Повышено давление в правом предсердии в следствие заброс крови из желудочка в предсердие при сокращении

2. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Скорее всего бессимптомная форма инфаркта миокарда правого желудочка с повреждением сосочковой мышцы створки клапана с пролапсом последнего (о как загнул). Нужно сделать анализ крови на содержание КФК и ЛДГ, и общий анализ крови. Кроме того необходим анализ мочи. КФК, ЛДГ повышена, в общем анализе крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз

3. Да, изменится. Все эти изменения вызовут застой в большом круге, в следствие нарушения венозного возврата к сердцу

№ 39 Пациент К., 58 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии бригадой машины скорой медицинской помощи в связи с сильными сжимающими болями за грудиной, которые появились 4 часа назад и продолжались 30 мин. При опросе пациент сообщил, что страдает артериальной гипертензией, а в течение последних 7 лет - стенокардией. Приступы болей обычно продолжались от 5 до 15 мин и возникали без видимой причины, особенно часто по утрам.

При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные. При аускультации легких прослушиваются влажные хрипы, ЧДД 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС 175 уд/мин, АД 85/40 мм рт. ст. Фракция изгнания левого желудочка (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) 0,38 (норма 0,55-0,78). На ЭКГ: мерцательная аритмия предсердий, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, незначительный подъем сегмента ST в I отведении. Анализ крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 5,0 х 10¹²/_л, лейкоциты 11.5х10⁹/_л, метамиелозиты 3%, палочкоядерные нейтрофилы 8%, сегментоядерные нейтрофилы 69%, эозинофилы 3%, базофилы 0%, лимфоциты 10%, моноциты 7%. Температура тела 38.5 С^°.

1. До поступления: стенокардия покоя: развивается в следствие обтурации венечной артерии тромбом или склеротической бляшкой. Не могу сказать точно – в анализе крови нет тромбоцитарного звена, злокачественная артериальная гипертензия, и, как результат, снижение функции левого желудочка – диастолическая дисфункция левого желудочка. После поступления: инфаркт миокарда правого желудочка (бледность кожных покровов, влажные хрипы в лёгких), отёк лёгких: последствие инфаркта, постинфарктная реперфузионная аритмия.

2. Анализ крови на содержание КФК и ЛДГ (повышение), анализ мочи, узи сердца, коронарография.

3. Лейкоцитоз – признак развития воспалительного процесса в организме. В данном случае – это инфаркт миокарда.

4. Левожелудочковая перегрузочная диастолическая сердечная недостаточность. Развилась в следствие артериальной гипертензии. Признак: повышение фракции изгнания

№ 40 Пациентка 35 лет поступила в отделение реанимации с диагнозом тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При осмотре: набухшие шейные вены, цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия (145 уд/мин), АД 70/40 мм.рт.ст. На нижних конечностях - варикозное расширение вен и язва на правой голени. При рентгенологическом обследовании признаков воспаления легких и их отека не обнаружено. Анализ крови: гемоглобин, эритроциты и тромбоциты в границах нормы, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (9.5 х 10⁹/_л), нормальное содержание протромбина и фибриногена, концентрация антитромбина III – 60 % от нормы. Компьютерная эхокардиография выявила двукратное снижение сердечного выброса.

1. Коагулопатия, связанная с недостаточностью фактора противосвёртывающей системы крови - антитромбина 3 (норма - 71 – 115%). Причины: генетическая предрасположенность, патология печени (шоковое состояние так же приводит к снижению уровня этого фактора)

2. При ТЭЛА происходит эмболическая блокада легочного кровотока, приводящая к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Из данных задача можно предположить о наличии массивной ТЭЛА.

3. Тотальная перегрузочная систолическая сердечная недостаточность. Из-за тромба в ЛА (справа), происходит недостаточный приток крови к левому желудочку – это тотальная недостаточность, остальное, думаю, ясно.

4. В правом предсердии давление резко повысится, в лёгочной артерии и лёгочных капиллярах не изменится.

№ 41 Женщина 35 лет обратилась к врачу с жалобами на длительное кровотечение после удаления зуба, а также - продолжительные менструальные кровотечения. У нее часто появляются синяки даже при незначительной травмы. 5 лет назад было тяжелое кровотечение при родах. Подобная склонность к кровотечению также была и у ее матери. При обследовании выявлены петехии на нижних конечностях. В течение последних двух дней женщина принимает нестероидные противовоспалительные препараты в связи с болями в суставах нижних конечностей.

Анализа крови: гематокрит 39 %, лейкоциты 6.5х10⁹/_л, тромбоциты 250х10⁹/_л. Частичное тромбопластиновое время 45.5 сек (норма до 33.6 сек), протромбиновое время 9.6 сек (норма 11.3 сек), время капиллярного кровотечения 15 мин (норма 5-10 мин).

1. Дефицит фактора Виллибранда, Гемофилия А,B,С. Всё это патологии, связанные с нарушением гуморальных механизмов свёртывания крови. Т.к. все показатели гемограммы в норме, но в то же время снижено протромбиновое время и тромбопластиновое время, следует предположить именно эти патологии

2. Проведение дополнительных тестов: ристоцитинового, уровня протромбина, фибрина. При диффиците фактора Вилибранада все эти показатели будут снижены, а при гемофилии останутся в пределах нормы. В задаче говорится о том, что у матери были такие же проявления. Но гемофилия не передаётся от матери к дочерям, только к сыновьям, сл-но, гемофилию следует исключить.

3. Нет, он мог лишь усугубить состояние, т.к. склонность к кровоточивости имелась у её матери, следует предположить наследственную патологию (диффицит фактора Виллибранда). В этом случае препараты типа аспирина подавляют активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов.

№ 42 Больная 21 года поступила в клинику в связи с диагнозом крупноочаговая среднедолевая пневмония. Пациентка жалуется на сильную слабость и кашель. Температура тела 39.0 С°. В детстве часто болела респираторными заболеваниями. Больной была назначена терапия антибиотиками. Спустя 4 дня после начала терапии антибиотиками заметного улучшения не наступило. В связи с неэффективностью лечения начата аутогемотрансфузия (взятие небольшого количества крови, затем ее лизис и введение лизированной массы пациенту). Через 3 сеанса аутогемотрансфузии состояние больной на фоне продолжающейся антибиотикотерапии значительно улучшилось.

1. До болезни: лейкоциты в пределах нижней границы нормы, отсутствуют палочкоядерные нейтрофилы, эозинофилы и сегментоядерные нейтрофилы в пределах верхней границы нормы. (заключение: сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Мегалобластная анемия). 4-й день в клинике: повышения количества лейкоцитов, появление в крови палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилы в пределах нижней границы нормы, снижение количества лимфоцитов, повышение количества моноцитов (заключение: пропорциональные изменения в лейкоцитарной формуле). После аутогемотрансфузии: повышение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение количества лейкоцитов, появление метамиелоцитов. (Заключение: сдвиг лейкоцитарной формулы влево)

2. Наличием мегалобластной анемии

3. Аутогемотранфузия представляет собой переливание крови, лишённой отрицательных донорских свойств. В данном случае аутогемотрансфузию использовали с целью устранить дефицит форменных элементов крови.

№ 43 В медсанчасть (МСЧ) поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов тому назад во время пожара на производстве. Ожоги кожи I-II степени правой половины туловища (около 25% поверхности тела). Состояние тяжелое. Температура тела 37,8 С^°. АД 85/60 мм.рт.ст., сердечный выброс 3.5 л/мин (норма 5-6 л/мин), гематокрит 57%.

На пятые сутки состояние пострадавшего ухудшилось. Появились признаки выраженного гнойно-экссудативного воспаления пораженных участков кожи. Температура тела 40,2 С°.

У пострадавшего дважды исследовали лейкограмму.

1. Анализ А: нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия (аболютное число увеличено, относительное число нормальное).Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Анализ Б: значительный лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия, абсолютный моноцитоз. Заключение: значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево.

2. Гемограмма А: причинай лейкоцитоза – ожог кожи, механизм – перераспределительный. Гемограмма Б: лейкоцитоз – ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. Механизм – регенераторный (сдвиг влево).

3. Снижение АД вызвано шоковым состоянием пациента, с гемограммой не связано

4. ХЗ

№ 44 Мужчина 63 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобой на тяжелую одышку. Результаты обследования: незначительный акроцианоз, набухание яремных вен, гепато- и спленомегалия, АД 90/65 мм.рт.ст. Специальное исследование пациента с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 15 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.), давление в легочной артерии 70/28 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.), легочное давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 10 мм.рт.ст. (норма 3-11 мм.рт.ст.).

1. Лёгочное сердце. Спазм лёгочной артерии привёл к повышению давления в ней и к повышению давления в правом предсердии. Инфаркт исключаем, т.к. одышка началась спонтанно. Боли её не предшествовали. Кроме того в анамнезе нет стенокардии

2. Левый желудочек: увеличение давления заклинивания, митральный клапан: увеличение давления заклинивания и увеличение давления в правом предсердии, инфаркт правого желудочка: увеличение давления в правом предсердии, увеличение давления заклинивания, снижение давления с лёгочной артерии.

3. Низкий сердечный выброс

№ 45 В отделение реанимации доставлен мужчина 58 лет с жалобой на умеренную боль в области груди. Он связывает ее с травмой грудной клетки при автомобильной аварии. Результаты обследования: пациент бледен, ЧСС 120 уд/мин, АД 70/45 мм.рт.ст., тоны сердца плохо прослушиваются. ЭКГ без особенностей. Результаты обследования с помощью катетера Swan-Ganz: давление в правом предсердии 16 мм.рт.ст. (норма 0-5 мм.рт.ст.); давление в легочной артерии 34/16 мм.рт.ст. (норма 12-28/3-13 мм.рт.ст.); легочное давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и левом предсердии) 16 мм.рт.ст. (норма 3-11 мм.рт.ст.).

1. Систолическая тотальная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом. Имеются признаки патологических изменений гемодинамики во всех отделах сердца, а так же повышение давления в ЛА, что характерно для высокго систолического выброса (честно скажу – не уверен)

2. Повреждение межжелудочковой перегородки.

3. Левый желудочек: увеличение давления заклинивания, сосочковая мышца: увеличение давления заклинивания и увеличение давления в правом предсердии, инфаркт правого желудочка: увеличение давления в правом предсердии, увеличение давления заклинивания, снижение давления с лёгочной артерии, тампонада сердца: всё снижено (сердце не работает) (тоже нет уверенности насчёт последнего)

№ 46 Мужчина 65 лет поступил в клинику с жалобами на одышку, возникающую даже при незначительной физической нагрузке. Он сообщил, что много лет страдает гипертонической болезнью. Обследование не выявило отклонений от нормы, кроме артериальной гипертензии (АД 175/110 мм.рт.ст.). Рентгенография грудной клетки не показала патологии легких. Данные ЭКГ и компьютерной томографии свидетельствуют о выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка. Непрерывная регистрация ЭКГ в течение суток (Холтеровский мониторинг) не выявила аритмий. ЯМР показал нормальную фракцию изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) правого и левого желудочка сердца в покое. Тест с физической нагрузкой не выявил признаков ишемии миокарда.

1. Диастолическая левожелудочковая перегрузочная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.

2. Артериальная гипертезия. При повышении давления крови в сосудах, левому желудочку требуется больше усилий, что бы выталкивать кровь в аорту, в результате чего происходит гипертрофия миокарда левого желудочка, что ведёт к развитию сердечной недостаточности

3. Все показатели повысятся, т.к. желудочек не успевает адекватно перекачивать кровь, что вызывает застой