Алкоголізм, наркоманія, тютюнопаління

Хворобливі стани, зумовлені зловживанням природними або штучними речовинами, до яких виробляється звикання і хворобли­ва пристрасть, називають токсикоманіями. До токсикоманій нале­жать алкоголізм, наркоманія, тютюнопаління (нікотинізм).

Алкоголізм є найпоширенішим видом токсикоманій. Дані про поширення алкоголізму неточні, бо ці хворі всіляко ухиляються від обліку в медичних закладах. За даними ВООЗ, у країнах з най­більш високим показником вживання алкоголю на душу населення кількість алкоголіків досягає 4 %.

Алкоголь — речовина, що токсично діє на організм людини, пе­редусім на центральну_нервову системуГУ його дії, як і в дії будь- якого наркотику, є стадії збудження і пригнічення. Для стану збудження характерна ейфорія: все здається легкодоступним, створюється уявне враження підвищеної пр^щездахності, хвории забуває повсякденні турботи. Експериментально доведено, що в цей час значно знижені увага, пам'ять, організація трудових проце­сів. У стані пригнічення відбуваються зщженшущстіюю, різ££_адае- нщення працездатності, порушується моторика, рухи стають не­вправними, настає глибокий наркотичнии сой. У разі приймання великої дози алкоголю можливі значні порушення свідомості — огдущещшкомл.

Вазщщ_ліріщмання достатньої дози алкоголю зумовлює стан алюішьнащ_£д!яішшя. Характерні для нього ейфорія і почуття вседосяжності супроводжуються явищами бравади, хвалькувато­сті, недостатньої критики своїх вчинків, які нерідко мають анти­громадські прояви. При глибокому сп'янінні слідом за стадією збудження настає стан потьмарення свідомості: хворі збуджені, дезорієнтовані, у них відмічаються грубі порушення у сфері рухів. При значному ступені алкогольної інтоксикації в коматозному ста­ні можливий летальний кінець.

Від простого алкогольного сп'яніння істотно відрізняється па­тологічне. Воно здебільшого настає після приймання незначної до­зи алкоголю і перебігає як гострий психоз з картиною присмерко­вого розладу свідомості. У хворих виникають галюцинації за­страшливого змісту, маячні ідеї переслідування, з'являються по­чуття тривоги, страху, рухове збудження. Навколишнє сприй­мається викривлено, що часто спонукає хворих до агресивно- руйнівних дій з метою оборони від уявних переслідувачів. Зовні дії хворих здаються доцільними і цілеспрямованими, у них немає фі­зичних симптомів сп'яніння (хитка хода, плутана голосна мова). Після патологічного сп'яніння спостерігається амнезія. Осіб, які скоїли злочин у стані патологічного сп'яніння, судово-психіатрич­на експертиза визнає неосудними. Патологічне сп'яніння здебіль­шого розвивається в осіб із захворюваннями центральної нервової системи або у тих, що зазнали черепномозкової травми, особливо при наявності додаткових астенізуючих факторів (перевтома, без­соння, супровідні соматичні захворювання тощо).

За умови частого вживання алкогольних напоїв людина почи­нає відчувати до них потяг, що стає нездоланним. Стан утримання від спиртних напоїв (абстиненція) характеризується пригніченим настроєм, дратівливістю, вираженими вегетативними розладами (тахікардія, пітливість). Приймання нової дози алкоголю купірує явища абстиненції. Поступово виникає прагнення похмелитися, фізична залежність від алкоголю, розвивається алкоголізм. Йому передують епізодичні вживання алкоголю, побутове пияцтво.

У розвитку алкоголізму розрізняють три стадії. Перша, легка, стадія характеризується появою потягу до алкоголю і втратою контролю за своєю поведінкою у стані сп'яніння. Зростає толерантність (стійкість) до алкоголю, що виявляється у збіль­шенні дози вживання спиртних напоїв. Психічні і соматичні пору­шення у першій стадії мають функціональний характер, оборотні. Працездатність відносно зберігається.

Друга стадія алкоголізму характеризується посиленням потягу до алкоголю. Толерантність у цій стадії наростає ще біль­ше. Спостерігається посилення психічних і соматичних порушень. Розвивається абстинентний синдром.

Третя, тяжка, стадія відрізняється різким зниженням толерантності до алкоголю — після приймання невеликих доз на­стає стан тяжкого сп'яніння. Потяг до алкоголю ще більше поси­люється, наростає і вираженість абстинентного синдрому. Психічні і соматичні зміни у цій стадії необоротні.

У другій стадії алкоголізму з'являються психотичні стани, які особливо часто спостерігаються в третій стадії.

У міру прогресування алкоголізму відбувається органічне ура­ження головного мозку, алкогольна енцефалопатія.

Характерні зміни особистості. Настрій хворого нестійкий — стан ейфорії, благодушності змінює слізливість або гнів і роздра­тування. Хворий втрачає соціальні контакти і спілкується пере­важно з тими, з ким вживає алкоголь. Коло інтересів вузьке, як фахівець алкоголік неухильно деградуе. Він грубий, цинічний з рідними і близькими, не піклується про них, виносить з дому і про­пиває не лише свої речі, але й одяг дружини, дітей. Часто у хворих на алкоголізм спостерігають своєрідний цинічний гумор (гумор по­вішеника).

У алкоголіків з'являється тремор пальців рук, спочатку після стану сп'яніння, а потім і без зв'язку з ним. Це спричинюється до значного зниження працездатності. Ураження периферичних нер­вів і порушення ходи характерні для хвороби Корсакова — поєд­нання алкогольного поліневриту з різко вираженими порушеннями пам'яті (фіксаційна, антеро- і ретроградна амнезія з конфабуля- ціями і псевдоремінісценціями).

Характерний зовнішній вигляд хворих на алкоголізм — брезк­ле, одутле обличчя, ін'єктовані склери, зів'яла, зморшкувата, зем­листо-сірого кольору шкіра, мішки під очима.

Уражуються внутрішні органи — шлунок, кишки, печінка і ор­гани кровообігу. Дуже часто причиною смерті алкоголіків є цироз печінки.

Хворі на алкоголізм погано переносять будь-які соматичні за­хворювання, причому при відносно легких хворобах спостерігаєть­ся висока смертність. При будь-якому соматичному захворюванні або після хірургічної операції, навіть нескладної, у них виникають психотичні стани (біла гарячка).

Особливий вид алкоголізму — запійне пияцтво (дипсоманія). Потяг до алкоголю виявляється періодично, між запоями моїїкуть бути інтервали у кілька місяців, а то й років, коли хворий зовсім не п'є. Звичайно запою передує період зниженого настрою, похмуро­сті, дратівливості. Щоб відвернути або купірувати запійний стан, хворого вміщують до стаціонару. Дипсоманія здебільшого є фор­мою вираженого алкоголізму, проте іноді вона спостерігається при циклотимії (легкій формі маніакально-депресивного психозу) як вияв прихованої депресії. Знижений настрій зумовлює потяг до алкоголю, приймання якого полегшує хворому переживання стану депресії.

Лікування алкоголізму визначається станом хворого. Якщо він потрапив до стаціонару в абстиненції, йому призначають снотворні, нейролептики, серцеві глікозиди, загальнозміцнюючі засоби. Для дезинтоксикації застосовують внутрішньом'язове або внутрішньо­венне уведення 15—20 мл ЗО % розчину тіосульфату натрію або внутрішньом'язове введення 5—15 мл 5 % розчину унітіолу.

Для купірування стану запою вводять внутрішньом'язово суль- фозин. Температура тіла при цьому підвищується до 38—40 °С. Крім того, сульфозин застосовують для купірування абстиненції (у поєднанні з нейролептиками).

Умовно-рефлекторне лікування спрямоване на вироблення не­гативного рефлексу на запах і смак алкоголю. Застосовуються ре­човини, що викликають блювання,— апоморфін, еметин, відвар баранців. Введення їх поєднують з прийманням невеликої кілько­сті алкоголю, що спричинюється до виникнення блювотного реф-

лексу. Алкоголь дають понюхати у момент настання нудоти, а ви­пити—при позивах на блювання. Для виникнення негативного рефлексу слід провести 20—25 таких сеансів.

Метод сенсибілізації полягає у створенні підвищеної чутливос­ті організму до алкоголю. З цією метою застосовують тетурам (ан- табус) по 0,5 г уранці. У осіб, які приймали антабус, поновлення приймання алкоголю викликає порушення функції внутрішніх ор­ганів і різні вегетативні розлади. У тому, що його організм погано переносить алкоголь, хворий переконується за допомогою спе­ціальних алкогольно-антабусних проб. Після лікування антабусом протягом тижня хворому дають випити невелику кількість алкого­лю, після чого через кілька хвилин у нього виникають різко вира­жені вегетативні розлади. Алкогольно-антабусні проби можуть спричинюватися до серйозних ускладнень (наприклад, колапсу), і тому проводити їх треба обов'язково у присутності лікаря.

Значна роль у лікуванні алкоголізму належить методам психо­терапії, які ввів у лікарську практику невропатолог і пси­хіатр В. М. Бехтерев. До них належать методи навіювання і само­навіювання, колективної та індивідуальної психотерапії. Хворим роз'яснюють шкідливість алкоголізму, переконують їх у можливо­сті вилікування і поновлення колишнього становища у суспільстві і сім'ї, навіюють відразу до алкоголю, забезпечують нормалізацію психічного тонусу.

У разі недостатньої ефективності перелічених методів лікуван­ня застосовують підшкірну імплантацію еспералю (таблетки тету- раму пролонгованої дії). Хворого попереджають про смертельну небезпеку, яка його чекає, якщо він порушить встановлений йому режим утримання від алкогольних напоїв. Таким чином, при ліку­ванні еспералем велике значення має психотерапевтичний вплив на хворого.

Рис. 32. 'Алкогольний делірій. Гонитва за «звірками».

Біла гарячка п'яниць (алкогольний делірій) — один з най­більш поширених алкогольних психозів. Вона починається, як пра­вило, гостро, у вечірні або нічні години. Перші її прояви — зорові галюцинації, що виникають при заплющуванні очей, засинанні (гіпнагогічні). Галюцинації мають характер сценоподібних, зооло­гічних. Хворий бачить різних тваринок, комах, чортенят, людей (рис. 32). Іноді галюцинаторні образи відрізняються зменшени­ми розмірами (мікроптичні га­люцинації). Перед хворим від­буваються події, активним учас­ником яких є він сам. Можуть бути також смакові, нюхові, слухові галюцинації. Порушене орієнтування у часі і просторі, але зберігається орієнтування у власній особистості. Хворі збуд­жені. Галюцинаторні пережи­вання мають яскравий образ­

ний характер, галюцинації змінюються, як у кіно — відповідно до певного сюжету.

Хворий, який надійшов до стаціонару, розповідав, що напередодні увечері пло­щу навпроти його вікон було яскраво освітлено, з'явилося багато машин. З них вийшли люди і почали будувати циркове шатро. Вони вийняли з кліток кроликів і перетворили їх на левів. Раптом одна жінка побачила у вікні хворого і голосно за­кричала. Всі кинулися до нього з наміром покарати його як підглядача. Тоді хворий попросився до туалету, його відпустили, і він кинувся до брата, який живе по сусід­ству. Брат хворого і привіз його до лікарні.

Галюцинації у хворих з алкогольним делірієм легко викли­каються за допомогою спеціальних прийомів, що грунтуються на навіюванні. Це явище зумовлене підвищеною навіюваністю хворих на алкоголізм і наявністю у них в цей період неначе підвищеної готовності до галюцинаторних переживань. Так, коли хворий на білу гарячку розглядає аркуш чистого паперу, то при відповідному розпитуванні він виявляє зорові галюцинації; галюцинаторні об­рази невеликі за розмірами, мінливі, можуть бути чорними і кольо­ровими, рухливими і нерухомими (симптом Рейхардта). Симптом Ашафенбурга полягає у тому, що хворий «розмовляє» по телефо­ну, попередньо вимкненому з мережі. Симптоми ці мають діагно­стичне значення не лише при вираженому алкогольному делірії, але й при періоді, що безпосередньо передує йому, а також при ви­ході з делірію.

Крім того, для білої гарячки характерні такі ознаки, як різке тремтіння всього тіла, особливо пальців простягнутих вперед рук, пітливість, безсоння (порушення сну іноді випереджують на кілька днів білу гарячку), підвищення температури тіла, порушення функ­цій серця і судин.

На ранок ознаки делірію зменшуються, але у вечірні години, при відсутності належного лікування, знору з'являються зорові галюцинації.

Алкогольний делірій триває кілька днів, до тижня, і закінчуєть­ся видужанням. Амнезія неповна, можливі окремі резидуальні маячні переживання.

< Лікування проводять тільки в стаціонарі. Хворі потребують су­ворого нагляду. Якщо біла гарячка розвинулася у хворого в сома­тичному стаціонарі, як це часто буває з алкоголіками, біля нього встановлюють окремий пост. Насамперед слід купірувати збу­дження, забезпечити сон. З цією метою вводять внутрішньом'язово аміназин (2 мл 2,5 % розчину), седуксен (2—4 мл 0,5 % розчину), призначають снотворні, транквілізатори. Нейролептики обов'я­зково поєднують з одночасним введенням серцевих засобів (кор­діаміну).

Для купірування алкогольного делірію з успіхом застосовують суміш, запропоновану психіатром Є. О. Поповим. Для приготуван­ня її 0,3—0,4 г фенобарбіталу розчиняють у ЗО—40 мл спирту і додають до 100 мл водид

Алкогольний галюциноз може бути гострим і хронічним. Гост­рий галюциноз виникає при ясній свідомості і характеризується

слуховими галюцинаціями. Галюцинації можуть мати імператив­ний характер. Наприклад, голоси наказують хворому здійснити якийсь вчинок, іноді небезпечний для його життя чи життя ото­чуючих. Здебільшого галюцинації мають характер коментуючих — голоси обговорюють поведінку хворого, лають або хвалять його. Це можуть бути діалоги, в яких хворий ясно розрізняє голоси як тих, хто лає його, так і своїх захисників. Гострий галюциноз три­ває від кількох днів до двох-трьох тижнів. У цьому стані хворі соціально небезпечні. Хронічний галюциноз триває місяці і роки.

Лікування проводять нейролептиками в умовах стаціонару. \

Іноді алкогольні психози супроводжуються маяченням. Для та­ких алкогольних параноїдів характерні ідеї переслідування, відно­шення. Особливо небезпечне алкогольне маячення ревнощів, яке розвивається поступово. Хворим на алкоголізм взагалі властиві ревнощі, бо тривале вживання алкогольних напоїв спричинюється до зниження в них потенції при нерідко підвищеному через роз- гальмованість спонук сексуальному потягові.

У міру прогресування алкоголізму побутові ревнощі переро­стають у маячення. Алкоголік з маяченням ревнощів починає сте­жити за дружиною, контролює її поведінку, вивчає у пошуках до­казів зради білизну дружини. Нерідко наслідком алкогольного маячення ревнощів є замах на дружину або її уявного коханця.

Перед застосуванням спеціальних засобів для лікування алко­голізму хворим призначають нейролептики^ для купірування маяч­ного синдрому. )

Наркоманія, як і алкоголізм, характеризується нездоланним потягом до наркотиків і виникненням у разі відсутності їх абстинен­ції різного ступеня вираженості.

Відносно найбільш поширеним видом наркоманії є морфінізм. Звикання до морфію і близьких до нього препаратів у ряді випад­ків спостерігається у медичній практиці при призначенні їх з ме­тою знеболювання. З часом доза морфію, необхідна хворому для створення наркотичного ефекту, неухильно збільшується. У морфі­ністів тривале застосування наркотику призводить до виснаження, порушення діяльності внутрішніх органів і систем. Відбуваються і зміни особистості: хворі стають неправдивими, щоб дістати нар­котик, вони здійснюють крадіжки, пограбування. Неухильно зни­жується працездатність, наростає інтелектуально-мнестична недо­статність. Нерідко для одержання наркотиків такі хворі імітують соматичні захворювання, прагнуть, щоб їх прооперували. Нарко­тики вони вводять собі без додержання правил асептики і антисеп­тики, і на шкірі наркоманів можна виявити рубці після гнійників.

Можлива наркоманічна пристрасть до барбітуратів, героїну, аміду лізергінової кислоти (препарату, що має сильну галюцино- генну дію). Наркоманами часто стають індивіди психопатичного складу.

193

Лікування при наркоманіях проводять у стаціонарі, воно за­вжди має тривалий характер. Слід пам'ятати, що наркоманії схильні до рецидивування ще більшою мірою, ніж алкоголізм.

7 2-344

Важливе значення має профілактика наркоманій. Наркотичні засоби вводять хворим тільки за призначенням лікаря. Медична сестра, помітивши підвищений інтерес хворого до наркотиків, повинна сказати про це лікареві. Слід ретельно контролювати передачі хворим, яких підозрюють у пристрасті до наркотиків, щоб вони не були занесені ззовні. Слід пам'ятати, що легке ви­никнення наркотичного ефекту від невеликої дози препарату є симптомом, що свідчить про давню пристрасть до наркотиків, тобто наркоманію.

Для лікування наркоманії використовують транквілізатори і нейролептики. Наркотичний засіб відміняють або шляхом посту­пового зменшення дози, або різко, відразу. У разі різкої відміни наркотику розвивається абстиненція, для купірування якої призна­чають невеликі дози інсуліну з глюкозою, седативні засоби, ней­ролептики. Проводять загальнозміцнююче лікування, психотера­пію.

Тютюнопаління — шкідлива звичка, механізм розвитку її та­кий самий, як і інших наркоманій. Виробляється звикання до ні­котину — алкалоїду, який має високу токсичність. У міру звикання потреба у нікотині зростає, людина випалює за день усе більше цигарок. При тривалому палінні толерантність до нікотину зни­жується.

Нікотин негативно діє на центральну нервову систему, серце, крупні і периферичні кровоносні судини, легені, органи травлення. Статистично цілком достовірно підтвержуеться роль нікотинізму у походженні таких захворювань, як інфаркт міокарда, церебраль­ний атеросклероз, гострі порушення кровообігу в мозку, виразкова хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, облітеруючий ендарте­ріїт. Якщо палить вагітна жінка, то це спричинюється до різних виродливостей у новонароджених. Сам нікотин, інші токсичні речо­вини, що утворюються під час згоряння тютюну, мають канцеро­генну дію.

У всьому світі за допомогою засобів пропаганди, розробки ме­тодів лікування ведеться активна боротьба з палінням. Однак ре­зультати її сьогодні поки що незадовільні. У паління втягуються усе нові контингенти людей, особливо дітей і підлітків. Велику роль у цьому відіграє їх бажання бути схожими на дорослих.

Лікування і профілактика нікотинізму є актуальним завданням усіх медичних працівників. Ідеться не лише про пропаганду здоро­вого способу життя, а й про власний приклад. Паління в лікуваль­них закладах має бути суворо заборонено, і в першу чергу для медичних працівників.

Лікування при нікотинізмі проводять так само, як і при інших наркоманіях. Спочатку купірують абстиненцію, а потім застосо­вують комплекс лікувальних засобів, спрямованих на порушення умовно-рефлекторної звички до паління. При цьому велику роль відіграє психотерапія.

З медикаментозних засобів вживають препаратиізамісної дії — алкалоїди (лобелін,, цитизин), які близькі до нікотину, але не

мають властивої йому токсичної дії. Прийом їх усуває потяг до нікотину («нікотинове голодування») і таким чином запобігає яви­щу абстиненції, сприяє ліквідації умовного рефлексу на паління. Ці препарати застосовують як у чистому вигляді, так і у складі таблеток (лобесил, табекс). Нині розроблено технологію дода­вання лікарських речовин для лікування нікотинізму в жувальну гумку.

ШИЗОФРЕНІЯ

Шизофренію як самостійне психічне захворювання ендогенного походження було виділено німецьким психіатром Е. Крепеліном наприкінці XIX ст. на підставі схожості вихідних станів різних за перебігом психозів. Це захворювання він назвав раннім, або юнацьким, слабоумством.

Е. Блейлер не визнавав існування при цьому захворюванні сла­боумства. Основним у його походженні він вважав розщеплення психіки, тому запропонував називати його шизофренією (від грец. зсЬіго — розщеплювати).

Клінічно чіткі описи деяких варіантів перебігу шизофренії на­лежать С. С. Корсакову (дизнойя) і В. X. Кандинському (ідео- френія).

Захворюваність на шизофренію у різних країнах варіює, що пов'язано з різним рівнем розвитку в них психіатричної допомоги і різним діагностичним підходом. Проте шизофренія — досить по­ширене психічне захворювання.

Найбільшого значення в етіології шизофренії у наш час на­дають генетичним факторам. Це підтверджується рядом спостере­жень. Так, якщо дітей, у яких батьки хворі на шизофренію, поміс­тити у здорові сім'ї, то від цього не зменшиться частота захворю­ваності їх на шизофренію. Таким чином, сприятливе соціальне оточення є менш суттєвим, ніж спадкова обтяженість. Не менш важливим щодо цього є таке спостереження: діти, в яких хворі на шизофренію і батько, і мати, .можуть захворіти на неї у чотири ра­зи частіше, ніж діти, в яких страждає шизофренією лише один з батьків. Щодо способу впливу патологічної спадковості на орга­нізм і появи ознак психозу, то тут основне значення надають різ­ним біологічним механізмам патогенезу шизофренії, наприклад, аутоінтоксикації (самоотруєнню) організму хворого різними біологічними речовинами, які несприятливо діють на нервові клітини.

7*

При патоморфологічному дослідженні в головному мозку хво­рих на шизофренію виявляють атрофічні зміни. Гістологічно відзначаються зміни нервових клітин, нейроглії і нервових воло­кон. Особливо виражені зміни нервових клітин у корі великого мозку у вигляді атрофії, зморщування їх і скупчення в них особли­вої жироподібної речовини (ліпофусцину). Ступінь вираженості змін у нервових клітинах певною мірою відбиває гостроту перебігу

195

захворювання. Вважають, що зміни нервової тканини зумовлені явищами інтоксикації організму і гіпоксії центральної нервової системи.

Найчастіше перші прояви шизофренії спостерігаються в юнацькому віці, проте на неї хворіють діти і підлітки, можливий початок захворювання у літньому віці. У тих випадках, коли перші прояви шизофренії з'являються у віці після 40 років, говорять про пізню шизофренію.

У клініці шизофренії можна виділити ряд найтиповіших для неї симптомів і синдромів. Деякі психопатологічні синдроми перева­жають у клінічній картині захворювання і визначають його форму.

Такі психопатологічні ознаки, як маячення, галюцинації, ката- тонічні симптоми, спостерігаються не при всіх формах захворюван­ня. При одних формах шизофренії вони можуть домінувати в клі­нічній картині захворювання, а при інших спостерігаються рідко або виявляються незначною мірою, у зредукованому вигляді. Тому їх розглядають як необов'язкові для шизофренії. Інші ознаки ши­зофренії — розщеплення психіки, аутизм і емоційне отупіння (тріада Блейлера) — є невід'ємною, обов'язковою частиною клі­нічної картини всіх її форм.

Під розщепленням психіки розуміють порушення єдності психіч­них функцій, цілісності особистості, розпад її на окремі фрагменти. Порушується синтетична діяльність головного мозку, без якої не­можливі цілісність, координація перебігу психічних процесів. Роз­пад особистості хворого на шизофренію виявляється у глибоких розладах самосвідомості, розщепленні його «Я», у зв'язку з чим ^ порушуються взаємовідношення між особистістю хворого на шизо- _ френію і навколишнім світом. У мисленні хворих на шизофренію про розщеплення свідчить розірваність, в емоційно-вольовій сфе­рі— амбівалентність і амбітендентність (психічна двоїстість).

Амбівалентність стосується переважно сфери емоцій — одне і те ж переживання супроводжується і приємними, і неприємними почуттями.

\І Амбітендентність — це порушення у вольовій сфері, що прояв- I/ ляється у двоїстості вчинків, дій, рухів, у схильності хворого відпо- ^ відати на зовнішні подразники двоякою реакцією.

Аутизм — зміна ставлення хворого до навколишнього, до лю­дей, відгородженість від зовнішнього світу, втрата емоційного кон­такту з оточуючими. Хворі з аутизмом ніби відокремлюються від дійсності, вони цілком зосереджені на своїх внутрішніх пережи­ваннях. Контакт з ними утруднений, хворі малодоступні або зовсім недоступні для контакту. Іноді контакт 'має формальний характер, тобто хворий відповідає на запитання лікаря за формою, а не за суттю. Наприклад, лікар довідується, що у хворого у 1981 р. були слухові галюцинації і запитує його: «А тепер?» Хворий відповідає: «А тепер 1983 рік».

Емоційне отупіння характеризується прогресуванням апатич­них змін, втратою активності. Емоції хворих на шизофренію втра­чають свою яскравість, блякнуть, діапазон емоційних проявів зву-

жуєїься, з'являються неадекватні, парадоксальні емоційні реакції. У міру наростання емоційного дефекту хворі стають усе більш мля­вими, безініціативними. Іноді у деяких хворих зберігається певна активність, проте вона має патологічний характер, парадоксальна, пов'язана з хворобливими, здебільшого маячними, переживання­ми. Таку однобічну активність можна розглядати як приклад роз­щеплення. Так, хвора на шизофренію, кинувши з незначного при­воду роботу, їде з малою дитиною в інше місто «шукати справед­ливості», пише до різних установ і керівних інстанцій безліч безпідставних скарг на «кривдників», вимагає, щоб їх покарали. При цьому вона виявляє цілковиту байдужість до того, що мала дитина змушена жити в тяжких умовах, переїздити разом з нею протягом двох років з одного готелю в інший, нерегулярно харчу­ватися і т. ін. Після госпіталізації до стаціонару їй було встановле­но діагноз шизофренії і проведено необхідне лікування.

На підставі переважання в клінічній картині психопатологічної симптоматики за Е. Крепеліном розрізняють чотири основні (кла­сичні) форми шизофренії.

Проста форма шизофренії характеризується повільним наро­станням хворобливої симптоматики, як виявляється гол'овним чи­ном у неухильно прогресуючому зниженні емоційного рівня. Про­дуктивна симптоматика (маячення, галюцинації) для простої форми шизофренії не характерна. Хворі втрачають інтерес до нав­колишнього, стають менш товариськими. У їхньому ставленні до близьких, до батьків спостерігаються парадоксальні емоційні реак­ції: виникають дратівливість, не властиві раніше хворому інтереси, він замислюється над питаннями будови Землі і Всесвіту, над складними філософськими проблемами, для розв'язання яких у нього немає необхідних знань. Мислення стає формальним, резо­нерським. У судженнях хворих помітні порушення логічної будови міркувань, у таких випадках говорять про паралогічне мислення. Воно характеризується абсолютно нісенітними умовиводами. Так, хворий, побачивши, що дружина купила собі синього капелюшка, запевняє, що вона є коханкою співробітника, який, на думку хворого, любить синій колір і часто ходить у синьому костюмі.

Хоч продуктивна симптоматика нетипова для простої форми шизофренії, однак уривчасті маячні висловлювання (іпохондричні, ідеї відношення) можуть спостерігатися у таких хворих. Часто у них бувають напливи і зупинки думок, відчуття того, що їхні думки стають ніби доступними оточуючим або що думки їм у голову вкла­дають ззовні (синдром психічного автоматизму Кандінського — Клерамбо). Викладаючи свої думки, хворі вживають новоутворю- вані слова (неологізми). У деяких випадках ці слова схожі на за­гальновживані, але часом навіть неможливо визначити, від якого слова утворений неологізм.

Іноді вся мова хворого протягом більш чи менш тривалого пе­ріоду складається з неологізмів, її називають неоглосією, тобто новою мовою, хоч ця мова не є справжньою і не може бути засо­бом спілкування.

Зміст писемної мови при ШИЗО- френії, особливо при параноїдній

оЗ&^ггаьЛґгт^ ^Ф°^{РМІ И}' ^{відбива€} хворобливі ма- ^-с ^ _ЯЧН1 переживання хворого. Змі­

нюється і характер письма — з'яв­ляється химерний стиль, іноді вся письмова продукція склада­ється з великих літер, які відріз­няються від звичайних (рис. 33). При вираженому дефекті психіки писемна мова полягає у стереотип- ^ому повторюванні кількох, ча- * ' сто викривлених літер.

Проста форма шизофренії від­різняється поступовим^ прогресу­ванням з перетворенням глибокого апатичного дефекту. Ремісії при ній не сильно виражені і нетрива­лі, іноді вони відсутні.

Гебефренінна форма шизофре­нії починається підгостро, зде­більшого у період статевого дозрівання. Для неї типові безглузда пустотлива поведінка, гримасування, манірність. Стани збудження абсолютно немотивовані. Можливі нісенітні маячні висловлюван­ня. У стані збудження хворі бувають агресивними, рвуть одяг, ви­мазуються екскрементами. Міміка хворих парадоксально-химерна, вони прибирають неприродні пози. Спостерігаються явища ехолалії (стереотипного повторювання слів інших людей) і ехопраксі ї; при якій відтворюються, копіюються вчинки ото­чуючих, жести, міміка. Мислення розірване, мова хворого скла­дається з окремих, не зв'язаних ні за змістом, ні граматично слів (вербігерація).

Перебіг гебефренічної форми шизофренії недоброякісний, дуже швидко наростають грубі порушення психіки. Лікування мало- перспективне, терапевтичні ремісії якщо і виникають, то виражені слабо і нетривалі.

Рис. 33. Вигадливо-витіювате пись­мо хворого на шизофренію.

Для кататонічної форми шизофренії характерний гострий по­чаток. Раптово виявляється стан кататонічного збудження, або хворий упадає в кататонічний ступор з відсутністю рухів, мови (мутизм), відмовою від їжі. У клінічній картині переважають різні рухові розлади. Хворі прибирають химерні пози і надовго засти­гають у них або цілими днями лежать у ліжку, часто в ембріональ­ній позі, вкрившись ковдрою з головою і зовсім не спілкуючись з оточуючими. Іноді хворий годинами і днями лежить у незручній позі, піднявши голову над подушкою (симптом повітряної подуш­ки). Часто виникають явища ехолалії і ехопраксії. Симптом воско­вої гнучкості полягає у тому, що застиглому у кататонічному сту­порі тілу хворого можна надати будь-якої, навіть найнезручнішої пози. Нерідко спостерігаються стереотипні рухи, явища амбіва-

лентності і амбітендентності, негативізму. Стани агресії мають ха­рактер імпульсивних вчинків і часто небезпечні для інших хворих і персоналу.

У стані кататонічного ступору психічне життя хворого не припи­няється, і про це повинен пам'ятати персонал, не дозволяючи собі у присутності хворих необережних висловлювань. Нерідко, вий­шовши із ступору, хворі у найменших подробицях розповідають про поведінку оточуючих у той час. У деяких хворих-у стані ступо­ру виникає онейроїдний стан свідомості, після виходу із ступору вони розповідають про свої сноподібні фантастичні переживання, що мали місце у цей час.

Кататонічна форма шизофренії перебігає із спонтанними ремі­сіями і відносно добре піддається лікуванню. Найбільш повні ремі­сії настають після першого і другого приступів хвороби, як прави­ло, після третього приступу вже з'являються ознаки виражених психічних порушень.

Параноїдна форма шизофренії трапляється найчастіше. Перші прояви її звичайно спостерігаються у зрілому віці, частіше після ЗО років. У клінічній картині переважає маячення, яке нерідко поєднується з галюцинаціями (у таких випадках говорять про галюцинаторно-параноїдну форму) і синдромом психічного авто­матизму.

При параноїдній формі шизофренії розрізняють три основних етапи утворення маячення. Перший — паранойяльний — відрізняється систематизованим маяченням, здебільшого відно­шення, переслідування, ревнощів. Маячна система становить ніби новий світогляд і світорозуміння хворого, вона визначає всі його оцінки навколишнього, систему його стосунків з іншими людьми, його вчинки. Відповідно до маячних переживань хворого змінюєть­ся і його особистість. На цьому етапі хворобливі переживання хво­рого бувають надзвичайно афективно насиченими. Відповідно до наростання емоційного дефекту хворий стає байдужим до змісту своїх маячних переживань. Руйнується єдина маячна система, і хворобливі переживання хворого вже мають характер уривчастих, монотонних, стереотипних.

На другому — параноїдному — етапі утворення маячен­ня афективно-особистісний дефект стає більш явним.

Третій — пар а ф р е н ний — етап параноїдної форми шизо­френії характеризується появою ідей величності, конфабуляторно- фантастичних переживань. Маячні висловлювання при цьому від­різняються безглуздістю.

Параноїдна форма шизофренії перебігає майже без спон­танних ремісій. Характер терапевтичних ремісій залежить від особливостей перебігу захворювання і своєчасності початку лі­кування.

Поділ шизофренії на вказані форми значною мірою умовний — в того самого хворого спостерігаються поєднання властивої різним формам симптоматики. У ряді випадків спостерігається перехід однієї форми шизофренії в іншу.

Крім зазначених, існують і інші форми захворювання, однак правомірність самостійного існування їх спірна. Так, деякі психіат­ри визнають існування іпохондричної форми шизофренії, інші від­носять її до параноїдної або до неврозоподібної шизофренії. Вона відрізняється поступовим розвитком іпохондричного маячення, яке виникає на фоні тяжких відчуттів типу сенестопатій. Хворі скар­жаться на те, що відчувають «в очних яблуках бульбашки повіт­ря» і т. ін. Іпохондричні висловлювання стають усе безглуздішими, наростає аутистична відгородженість хворого від навколишнього світу, його соціальна дезадаптація, поступово, але неухильно про­гресує зниження емоційного рівня і зрештою, незважаючи на від­носно повільний, сприятливий перебіг, виявляється виражений психічний дефект за шизофренічним типом.

До атипових форм шизофренії належить також циркулярна форма< що за своїми проявами зовні нагадує клініку маніакально- депресивного психозу. Вона характеризується появою психотич- них маніакальноподібних і "депресивних станів, у проміжках між якими виявляються ознаки шизофренічної деградації особистості, емоційне зниження.

Згідно з класифікацією, розробленою психіатрами школи А. В. Снєжневського (1969), розрізняють шизофренію безперерв­ного перебігу, рекурентну (періодичну) і приступоподібно-прогре- діентну (шубоподібну) форми шизофренії.

Шизофренія безперервного перебігу характеризується відсутні­стю спонтанних ремісій, поступовим поглибленням психічного де­фекту. Залежно від темпу наростання психічного дефекту розріз- цяють повільну (в'ялу), помірно прогредієнтну і злоякісну шизо­френію. Кожному з цих варіантів відповідають свої особливості клінічної картини. При в'ялій шизофренії часто виникають невро­зоподібні (іпохондричні, фобічні) симптоми, дуже повільно наро­стає емоційне збідніння: при помірно прогредієнтній шизофренії спостерігаються галюцинаторно-параноїдна симптоматика і синд­ром Кандінського — Клерамбо, емоційне зниження більш вираже­не і швидше наростає; для злоякісної шизофренії характерні ге- бефренічні і кататонічні прояви, галюцинаторно-маячна симптома­тика, більш ранній початок захворювання і швидкий розвиток порушень психіки.

Рекурентна шизофренія характеризується спалахами, психотич- ними приступами, відокремлюваними один від одного спонтанними ремісіями. У міру перебігу захворювання ремісії вкорочуються, а приступи стають більш затяжними, знижується і якість ремісій у зв'язку з наростанням афективно-особистісних змін.

Іще більше виражену цю динаміку має приступоподібно-про- гредієнтна (шубоподібна) шизофренія, при якій психотичні при­ступи спостерігаються на фоні безперервного, без істотних ремісій, перебігу.

У міру прогресування шизофренічного процесу утворюється психічний дефект, що виявляється головним чином в ознаках емо­ційного зниження (аж до емоційного отупіння) і в розладах мис­лення. Психічний дефект значно швидше розвивається при присту- поподібно-прогредієнтному перебігу і відносно повільніше — при рекурентному, безперервна у перебігу шизофренія при цьому зай­має ніби середнє положення.

Розрізняють такі варіанти ремісій, що виникають спонтанно і в результаті лікування: ремісія А — повне одужання (можливість такої ремісії при шизофренії більшість психіатрів ставить під сум­нів); ремісія В — практичне одужання; ремісія С — часткове оду­жання, яке дозволяє виписати хворого і працевлаштувати його на нескладній роботі; ремісія О — внутрішньолікарняне покращання, наприклад зняття збудження, зовнішнє упорядкування поведінки хворого.

Залежно від характеру перебігу шизофренічного процесу, тем­пу його та інтенсивності у хворих на шизофренію створюється стан, який називається вихідним. Він характеризується макси­мальною вираженістю змін у психічній сфері і необоротністю їх.

Для лікування хворих на шизофренію застосовують біологічні методи впливу (інсулінокоматозну, електроконвульсивну терапію, нейролептики) у поєднанні з реабілітаційними заходами (див. роз­діл «Реабілітація психічно хворих», с. 243). Вибір медикаментоз­них засобів визначається характером перебігу захворювання, його стадією, вираженістю психотичної симптоматики.

Інсулінотерапія шизофренії, запропонована у 1935 р. ав­стрійським психіатром М. Закелем, і сьогодні залишається одним з основних методів активної терапії шизофренії. Дуже часто інсу- лінотерапію поєднують із застосуванням нейролептиків. Лікування починають з призначення нейролептиків, за допомогою яких усу­вають або зменшують гостру психотичну симптоматику, а потім підключають лікування інсуліном у першій половині дня; у другій половині дня хворий знову одержує нейролептики. Після за­кінчення курсу інсулінокоматозної терапії хворий також про­довжує одержувати нейролептики.

Інсулінокоматозну терапію сьогодні застосовують головним чи­ном для лікування параноїдної шизофренії при відносно невели­ких (до року) строках захворювання. Проте нерідко лікування інсуліновими комами застосовують і при інших формах шизофренії, а також при тривалому перебігу хвороби у тих випадках, коли лі­кування нейролептиками виявляється неефективним. Лікувальний ефект інсулінокоматозної терапії зумовлений спричинюваними інсуліном станами гіпоглікемії, які сприяють активізації гли­бинних структур мозку.

Лікування інсуліном слід проводити тільки практично здоровим у соматичному відношенні хворим. З цією метою хворому роблять повне обстеження -г* аналізи крові, сечі, рентгеноскопію легенів. Спеціально вивчають характер перебігу в нього вуглеводного обміну — вміст цукру в крові натще і після вуглеводного наванта­ження. На підставі цих даних лікар-терапевт, який консультує хво­рого, може зробити висновок про відсутність протипоказань для інсулінотерапії.

Лікування починають з добирання коматозної дози. Доза ця індивідуальна для кожного хворого, у деяких хворих кома настає при введенні ЗО—40 ОД інсуліну, в інших — при 100—120 ОД, іно­ді, особливо коли хвороба задавнена, для досягнення коми вво­дять 200 ОД і більше.

Починають лікування завжди з малих доз інсуліну, звичайно з 4—8 ОД, і поступово збільшують дозу кожний день на 4 ОД. Інсулін вводять підшкірно і обов'язково натще, бо введення інсу­ліну хворому, який прийняв (незважаючи на заборону) їжу, не викличе гіпоглікемії, а збільшення дози інсуліну наступного дня і введення її натще дасть несподівано дуже сильний ефект. *

Шляхом поступового підвищення дози досягають спочатку по­яви гіпоглікемічних, а потім і коматозних станів. Курс лікування звичайно становить 15—25 ком. Після досягнення лікувального ефекту дозу інсуліну знижують поступово. У вихідні дні інсулін не вводять, а наступного після вихідного дня дозу препарату не збіль­шують, а залишають ту, яка була перед вихідними.

Гіпоглікемічна кома характеризується такими типовими озна­ками: млявістю хворого, відсутністю реакції зіниць на світло і ре­акції на зовнішні подразники, сильною пітливістю. Тривалість перших коматозних станів — 5—10 хв. Переконавшись у тому, що хворий добре переносить кому і легко з неї виходить, тривалість коматозного стану збільшують до ЗО—40 хв.

Для купірування інсулінової коми вводять внутрішньовенно 20—40 мл 40 % розчину глюкози. Через кілька хвилин, коли свідо­мість відновилася і хворий може ковтати рідину, він випиває си­роп, який містить 100—200 г цукру, а потім з'їдає багатий на вуглеводи сніданок.

Інсулінокоматозну терапію проводить медична сестра, яка має спеціальну підготовку, обов'язково у присутності і під керів­ництвом лікаря. У разі відсутності лікаря проводити інсуліноте- рапію не дозволяється.

Медична сестра повинна добре знати техніку проведення інсу- лінокоматозної терапії і характер можливих ускладнень, стежити за додержанням хворим гігієнічного і харчового режиму. Якщо хворий не повністю з'їв сніданок, у нього можлива поява повторної коми, що є небажаним ускладненням. Харчування хво­рих, які одержують інсулінокоматозну терапію, треба постійно контролювати. Після виходу з коми хворому слід організувати душ, змінити білизну.

Проведення інсулінокоматозної терапії вимагає від персоналу посиленої уваги і пильного нагляду за станом хворого. Якщо напо­їти хворого сиропом не вдається, то його вводять за допомогою зонда. Коли кома затяжна або виникає через великий проміжок часу, або повторна, хворому знову вводять внутрішньовенно глю­козу, застосовують адреналін по 1 мл 0,18 % розчину підшкірно і лобелін — по 1 мл 1 % розчину внутрішньом'язово, а потім да­ють випити розчин цукру. Іноді під час інсулінової коми розвива­ється судорожний припадок. У цих випадках кому купірують не­гайно і в рот хворого, між кутніми зубами, вводять обгорнений марлею шпатель, щоб запобігти прикушуванню язика.

Медична сестра акуратно реєструє проведення лікування у спе­ціальному журналі: щоденно зазначає дозу препарату, характер реакції на інсулін (ступінь вираженості гіпоглікемії, коматозний стан), спосіб купірування. Нагляд за хворим має бути цілодобо­вим, бо повторні коми можуть виникати і у вечірні години.

Інсулінокоматозну терапію проводять лише у стаціонарі, при наявності персоналу із спеціальною підготовкою. Звичайно у відділенні виділяють окрему палату для хворих, яких лікують інсуліном.

Електроконвульсивна терапія (ЕКТ) була запропонована іта­лійськими психіатрами Черлетті та Біні у 1937 р. Механізм ліку­вальної дії конвульсивного припадку ще не досить вивчений. Одні вчені вважають, що цей припадок діє на підкіркові утворення і на співвідношення кори і підкірки. Інші надають значення деякому посиленню обміну речовин. Встановлено, що під час припадку на­стає різка гіпоксія головного мозку, яка в подальшому стимулює активізацію процесів обміну в ньому.

ЕКТ проводить тільки лікар у разі відсутності до неї сома­тичних та неврологічних протипоказань. При цьому важливе значення надається стану органів руху і опори.

Лікування проводять натще, після випорожнення кишок і сечо­вого міхура. У деяких клініках перед проведенням ЕКТ хворому вводять міорелаксанти, які знімають судорожний компонент при­падку (дитилін).

Електроди накладають на вискові ділянки голови, близько до волосистої поверхні. Щоб запобігти прикушуванню язика, хворому між зубами вставляють гумовий валик. Судорожну дозу добира­ють індивідуально, середні характеристики її: напруга — від 80 до 130 В, експозиція—від 0,5 до 0,9 с. Електроконвульсивні при­падки викликають 2—3 рази на тиждень, загальний курс ліку­вання становить від 5 до 10 сеансів.

Після електроконвульсивного припадку у деяких хворих спо­стерігається стан психомоторного збудження, для усунення якого ставлять клізму з амітал-натрієм або хлоралгідратом.

ЕКТ застосовують при кататонічній шизофренії, а також при затяжних психотичних станах, коли виявляється резистентність хворого до інших видів активної терапії.

Останнім ч*асом для лікування хворих на шизофренію все ширше застосовують нейролептики. Розвиток фармакології сприяє озброєнню психіатрів новими нейролептичними засобами, деякі з них водночас із загальною дією на психіку хворого (зниження пси­хомоторної активності, ліквідація психічного збудження, антипси- хотична дія) відрізняються вибірковою дією на певні психопатоло­гічні симптоми і синдроми. У цих випадках навіть говорять про мі- шень-симптоми.

Вибір препарату залежить від форми і особливостей перебігу захворювання, стадії його, наявності або відсутності резистентно-

сті до тих чи інших нейролептичних препаратів. Нерідко проводять комбіноване лікування нейролептиками, поєднуючи два-три препа­рати, або призначають їх у поєднанні з іншими препаратами, які діють на психіку (психотропними), наприклад разом з антидепре­сантами.

Наведемо коротку характеристику нейролептичних препаратів, які найчастіше застосовують для лікування шизофренії.

Аміназин має заспокійливу і антипсихотичну дію. Призначають його усередину або внутрішньом'язово. Дозування препарату індивідуально для кожного хворого добирає лікар (від 50 до 500 — 600 мг на добу); середня добова доза — 200—300 мг. Вводять пре­парат внутрішньом'язово у вигляді 2,5 % розчину — у кількості, вдвічі меншій за дозу при пероральному введенні. Аміназин значно знижує кров'яний тиск, тому після ін'єкції хворий не повинен вста­вати, а встаючи, повинен уникати різних рухів, бо це може спричи­нитися до зомління, ортостатичного колапсу. У цих випадках за­стосовують серцеві засоби — кофеїн, кордіамін, камфору. У місцях ін'єкцій аміназину можуть утворюватись інфільтрати, які погано розсмоктуються. Слід щоденно уважно оглядати місця уколів, щоб вчасно помітити появу інфільтрату і вжити потрібних заходів — тепло, фізіотерапевтичні методи.

Трифтазин (стелазин) справляє позитивний вплив при маячних синдромах, у тому числі і при систематизованому маяченні, яке відносно гірше лікується, а також при виражених галюцинаціях, синдромі Кандінського — Клерамбо. Препарат застосовують у таблетках, дозування його добирають індивідуально. Лікування починають з прийому 5 мг препарату на добу, дозу щоденно підви­щують на 5 мг. Після досягнення клінічного ефекту дозу поступово зменшують. Такий самий спектр дії галоперидолу. При станах, що характеризують маяченням і вираженою тривожністю, признача­ють левомепромазин (тизерцин). У тих випадках, коли водночас з маяченням спостерігається виражена депресивність хворих, ней­ролептики комбінують з антидепресантами (амітриптиліном і ме- ліпраміном), однак іноді призначення хворим на шизофренію антидепресантів може провокувати загострення захворювання.

Френолон має заспокійливу, седативну і водночас стимулюючу дію. Цей препарат мало придатний для купірування збудження, головним чином його застосовують при ступорозних станах. Його призначають також при апатико-абулічному синдромі.

Пімозид (орап) має загальну антипсихотичну дію; психомо­торне збудження не знімає. Застосовують часто для амбулаторно­го підтримуючого лікування.

Лепонекс (клоназепам, азалептин) характеризується сильною антипсихотичною дією. Не дає побічних екстрапірамідних явищ (паркінсонізму). Застосовується при галюцинаторно-маячних, ка- татонічних станах, при психомоторному збудженні. Це один з най- сильніших нейролептичних препаратів.

Останнім часом для лікування шизофренії використовують нейролептики подовженої дії, наприклад модитен-депо. Його вво-

дять внутрішньом'язово 1—3 рази на місяць по 0,5—2 мл 2,5 % розчину, що дає змогу досягти відносно стабільного рівня вмісту препарату у крові. Препарати пролонгованої дії значно підвищу­ють можливості лікування шизофренії в амбулаторних умовах. До нейролептиків пролонгованої дії належать також імап (флушпіри- лен) і галоперидол-деканоат.

Більшість нейролептичних препаратів при тривалому застосу­ванні можуть спричинювати різні неврологічні ускладнення. Ме­дичні працівники повинні знати особливості клінічних проявів цих ускладнень, щоб своєчасно діагностувати і лікувати їх. До ознак неврологічних ускладнень, що спостерігаються найчастіше, нале­жать акатизія (неприємне відчуття у м'язах кінцівок, потреба по­стійно міняти позу, рухатися), порушення сну, зниження настрою, симптоми паркінсонізму (скутість рухів, тремтіння кінцівок, підви­щене слиновиділення). У таких випадках дозу нейролептика дещо зменшують і додатково призначають протисудорожні і проти- паркінсонічні препарати — циклодол (ромпаркін), депаркін тощо.

Ін'єкції нейролептиків виконують в окремому приміщенні, яке добре провітрюється, бо багато нейролептичних препаратів викли­кають у осіб, які працюють з ними, алергічні дерматити.

У тих випадках, коли нейролептики призначають у таблетках, медпрацівник повинен особисто упевнитися, що хворий їх про­ковтнув. Відомі випадки, коли хворі назбирають багато таблеток нейролептиків, а потім приймають їх із суїцидальною метою. Щоб запобігти подібним випадкам, розроблено спеціальні лабораторні методики, які дають змогу за вмістом кінцевих продуктів метабо­лізму цих препаратів у сечі стежити за прийманням хворими таблеток.

Після проведення курсу лікування нейролептиками і зменшен­ня дози препарату хворому індивідуально добирають підтримуючі дози, які він приймає протягом тривалого часу після виписки із стаціонару.