Инфекция цнс

Инфекционные и воспалительные поражения центральной нервной системы часто вызывают угнетение сознание по одному из перечисленных ниже путей.

Тяжелая инфекция с заинтересованностью мозговых оболочек сопровождается отеком мозга, особенно у лиц молодого возраста. В летальных случаях отек головного мозга является постоянной находкой и его выраженность может быть настолько значи­тельной, что он приводит к вклинению стволовых структур в большое затылочное отвер­стие. Кроме того, менингеальная инфекция вызывает закупорку путей всасывания спин­номозговой жидкости, что приводит к развитию гидроцефалии. Расширение желудочков еще больше увеличивает повышенное внутричерепное давление и повышает риск вкли­нения.

Бактерии и вирусы, вызывающие воспаление мозговых оболочек, проникают в мозг через периваскулярные пространства. При этом в воспалительный процесс вовлекаются сосуды и само вещество мозга. В результате на мозг воздействуют как сосудистые, так и метабо­лические факторы. Васкулит обусловливает диффузную или очаговую ишемию подлежа­щей ткани и может привести к образованию очагов некроза. Возможна закупорка цереб­ральных вен и артерий.

На церебральный метаболизм могут оказывать глубокое влияние, как сами возбудители, так и воспалительная реакция на них, при этом бактериальные и клеточные токсины прямо конкурируют в своем воздействии на биохимические про­цессы. В итоге развивается токсическая энцефалопатия в виде цитотоксического отека мозга с усиленным окислением глюкозы, увеличенным образованием лактата и призна­ками энер­гетического дефицита.

Наконец, потенциальную опасность таит использование в терапии большого коли­чества жидкости, вызывающего водную интоксикацию. Это связано с неадекватной вы­работкой антидиуретического гормона, что ведет к гипонатриемии и отеку головному мозга при дальнейшем дисбалансе введения жидкости.

Клинически острый менингит проявляется как острая метаболическая энцефалопа­тия с сонливостью или сопором, сопровождающимся симптомами интоксикации в виде озноба, лихорадки, тахикардии и тахипное. Диагноз менингита вряд ли сомнителен при наличии острой головной боли, лихорадки, сопутствующей инфекции (особенно в пара­назальных синусах или среднем ухе), ригидности шейных мышц в сочетании с нейтро­фильными лейкоцитами и низким содержанием сахара в спинномозговой жидкости. Од­нако возникают ситуации трудной диагностики. У некоторых, особенно пожилых, боль­ных в клинике преобладают не менингеальные, а очаговые проявления в виде односто­роннего поражения глазодвигательных нервов, параличей. В этом случае следует думать о наличии абсцедирования или наличии другой патологии, вызвавшей угнетение созна­ние (нарушение мозгового кровообращения, травма). Дифференциальная диагностика та­ких состояний базируется на исследовании спинномозговой жидкости (см. раздел люм­бальная пункция).

Комментарии к терапии

Успех терапии зависит от своевременности, точного подбора и адекватности специфической терапии. Современные антибиотики и противовирусные препараты значительно улучшили исходы комы при инфекции. Тем не менее, развитие коматозного состояния в течение первых 24-48 часов от начала заболевания свидетельствует о неблагоприятном для исхода цитотоксическом отеке головного мозга. В случае, если на фоне терапии продолжительность бессознательного состояния превышает 5-7 суток, следует думать о гиподиагностике абсцесса или о прогрессировании вторичной гипоксии-ишемии в результате срыва церебральной сосудистой ауторегуляции. В этом случае прогноз несколько оптимистичнее для жизни, но для восстановления высших функций головного мозга проблематичен.