Контакты

Свои предложения, вопросы, замечания просим направлять по адресу: Екатеринбург, ул. Волгоградская 189, городская клиническая больница №40, центр нервных болезней и нейрохирургии:

Белкину Андрею Августовичу - кандидату медицинских наук, главному неврологу-нейрореаниматологу Управления здравоохранения Администрации г. Екатеринбурга.

E-mail: belkin@emts.ru

По вопросам приобретения компьютерной оболочки базы данных «Нейрореанимационный больной» и участия в компьютерном информационно-консультативном банке комы обращаться по телефону 22-85-19

Баженов Алексей Михайлович - кандидат физико-математических наук

Введение a.Понятие коматозного состояния

В реанимационной практике основным признаком церебральной недостаточности является нарушение сознания. Общепризнанные дифференциально‑диагностические сим­птомы различных степеней нарушения сознания приведены в таблице. Они основаны на оценке двух основных составляющих сознания: бодрствование и восприятие внешнего мира. При пользовании этой таблицей следует иметь в виду, что по каждому признаку нужно принимать во внимание наилучший ответ или реакцию больного.

Уровень сознания	Ключевые признаки
	Уровень бодрствования	Речь2	Открывание глаз	Выполнение инструкций	Характер двигательной реакции3
Ясное	Адекватный	Быстрые, распространенные ответы	Произвольное	В полном объеме, без задержки	Неограниченные произвольные движения
Возбужде-ние	Повышенная активность	Многословная бессвязная; бред или галлюцинации	Произвольное	В полном объеме, с задержкой	Избыточная нецеленаправленная произвольная; моторное беспокойство
Оглушение	Заторможен-ность	Односложные ответы	Произвольное	Ограниченно, требуется повторение инструкций	Сниженная целенаправленная произвольная
Сопор	Преобладание сна	Бессловесные выкрики или стон	Только на Окрик или Боль	Отсутствует	Минимальная произ-вольная, целенаправ-ленная при нанесении боли с локализацией болевого стимула
Умеренная кома	Постоянный сон	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Непроизвольные сте-реотипные движения (поглаживание, поче-сывание); нецеле-направленная при нанесении боли без локализации стимула
Глубокая кома	Постоянный сон	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствие

Коматозное состояние ‑ бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга. Уникальность этого состояния состоит в том, что на первый план выступает критическое угнетение высших отделов нервной системы, за которым следует прогрессирую­щее ухудше­ние виталь­ных функций. С другой стороны, нарушение этих функций усугубляет течение церебрального процесса. Характерной особен­ностью комы является торпидность течения (малозаметные измене­ния церебральной симптоматики), что и обусловливает сложности при динамическом наблюдении, а, следовательно, и при лечении больного.

С точки зрения патологической физиологии, кома - вариант универсального компенсатор­ного ответа организма на патологический процесс различной природы. В зависимости от патогенетического механизма все комы разделены на несколько категорий:

• Глобальная гипоксия-ишемия

Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата окисления, кисло­рода как окислителя, обоих этих компонентов нейрональной активности в результате гипо­пер­фузии или полной остановки церебрального кровообращения. Этот патогенез характе­рен для шока, коллапса, остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при гипертонической и эклампсической энцефалопатии.

• Фокальная ишемия

Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного тромбоза, эмболии, васкулита, локального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлия­ния.

• Травма

В этом случае действует несколько механизмов:

• первичный эффект при непосредственном механическом воздействии на вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения, приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них микротромбов;

• вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции по типу инсульта или реперфузионного отека.

• Токсико-метаболические

Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций, которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к его гибели.

• Структурные

Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы, обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает так называемый масс - эффект. Суть его в том, что из-за нерастяжимости черепа дополнительное образование оказывает в результате компрессии травмирующее воздействие непосредственно на прилегающие отделы мозга, что при дальнейшем прогрессировании процесса приводит к их смещению (дислокации). При отсутствии контроля процесса дислокация достигает стволовых структур, что сопровождается необратимым угнетением витальных функций и смертью больного.

• Мультифакторные

В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной остановкой дыхания, черепно-мозговая травма, осложненная менингоэнцефалитом и т.д.), поэтому в отдельных случаях правомочно рассматривать мультифакторный механизм коматозного состояния.

В качестве механизмов отсроченного повреждения головного мозга, способных непосредственно вызвать или углубить имеющееся коматозное состояние, рассматривается «реперфузионный синдром» (РПС). «Реперфузионный синдром» возникает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения и ведет к развитию неуправляемого отека головного мозга. Чаще всего РПС встречается после сердечно-легочной реанимации и при черепно-мозговой травме.

Познакомившись с механизмами развития коматозного состояния, следует перейти к разделу клинической классификации. Наиболее удачной, на наш взгляд, является классификация Американской Ассоциации Нейроанестезиологов (1992). Упуская некоторые варианты, которые в условиях нашей практики диагностировать технически невозможно, ниже приводим указанную классификацию.

B.Классификация коматозных состояний

1.БЕЗ ФОКАЛЬНЫХ ПРИЗНАКОВ, БЕЗ МЕНИНГИЗМА.

a)Метаболическая

1. Аноксия/гипоперфузия

2. Гипергликемия

3. Гипогликемия

4. Гиперкальцемия

5. Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg)

6. Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина, гипотироидизм, болезнь Аддисона)

b)Токсическая

1. Эндогенная

а. Сепсис в. Уремия

с. Печеночная энцефалопатия d. Кетоацидоз

е. Гиперкарбия f. Синдром Рейе

g. Порфирия

2. Экзогенная

а. Алкоголь е. Нейролептики

в. Опиаты f. Отравление угарным газом

с. Барбитураты g. Отравление цианидами

d. Антихолинергические

c)Эпилептическая

d)Инфекционная: энцефалит

e)Гипертоническая энцефалопатия

2.БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, НО С МЕНИНГИЗМОМ.

a)Инфекция

1. Бактериальный менингит

2. Вирусный менингоэнцефалит

3. Грибковый менингит

b)Субарахноидальное кровоизлияние

3.С ОЧАГОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ.

a)Сосудистая

1. Инфаркт

а. Тромботический

в. Эмболический

с. Васкулит

d. Вазоспазм ( после субарахноидального кровоизлия­ния)

е. Венозный тромбоз

b)Структурная

1. Кровоизлияние

а. Гипертензионное в. Аневризматическое

2. Субдуральная/эпидуральная гематома

3. Опухоль (первичная или вторичная, с кровоизлияни­ем или без него, с повышением внутричерепного давления или без него)

4. Артериовенозная мальформация

c)Инфекция

1. Бактериальная (абсцесс, туберкулез)

2. Вирусная

3. Грибковая

4. Паразитарная

d)Травматическая.

C.Региональная эпидемиология коматозного состояния

Нами сделана текущая выборка за 1997 г. из Свердловского областного информационно-аналитического банка коматозного состояния по нозологическому критерию. Использована этиопатогенетическая классификация ком (Ф. Плам, 1976) с дополнением раздела «муль­тифакторная кома».

Природа комы	Число случаев	Летальность	Вегетативное состояние
Ишемия-гипоксия	51	31 (60%)	3
Токсико-метаболическая	10	5 (50%)	-
Мультифакторная	41	15 (37%)	2
Сосудистая	101	91 (90%)	2
Травматическая	81	61 (75%)	-
Инфекционная	6	5 (83%)	-
	290	208 (72%)	7 (2.4%)

1. Частота коматозного состояния в Свердловской области составляет 21 случай на 100 000 населения в год. Это вдвое больше европейских и в полтора раза больше американ­ских показателей.

2. Максимальный удельный вес имеют комы при травме и сосудистых заболеваниях, что соответствует данным мировой статистики.

3. Максимальная летальность отмечена при сосудистой, инфекционной и травматической комах.

4. Сравнительно высокий уровень летальности при травматической коме объясняется тем обстоятельством, что больные данной категории включаются в банк комы только при условии сохранения бессознательного состояния более 3 суток.

5. Группа больных с мультифакторной комой представлена, в основном теми, у кого на фоне черепно-мозговой травмы из-за отсроченности помощи или неадекватной искусст­венной вентиляции легких развилась вторичная постгипоксическая энцефалопатия.

6. Отмечается неблагоприятная тенденция к росту коматозных состояний, вызываемых ишемией-гипоксией. Причем, ятрогенных постгипоксических состояний (анестезиологи­ческих, состояний после сердечно-легочной реанимации) не становится больше (на уровне 5% от всех ком). Увеличение в этой группе произошло за счет больных, перенес­ших тяжелые гипоксические состояния на фоне наркотической депрессии дыхания, в ос­новном у молодых людей до 25 лет (32%).

В заключение, следует заметить, что в терминальных стадиях нарушений сознания (глубокая кома) клиническое распознавание их причин практически невозможно и эффективная помощь также мало вероятна. Вот почему так важно с первых моментов угнетения сознания принять все необходимые меры по профилактике необратимого повреждения мозга и развития хронического ареактивного (апаллического) состояния. Одновременно следует попытаться выявить признаки, свидетельствующие об очаговом поражении, так как своевременно выявленные симптомы очагового поражения мозга могут дать шанс больному на полное выздоровление благодаря возможности оперативного лечения.