Нарушения гемостаза

Повышают риск тяжелых кровотечений в родах и при кесаревом сечении. В связи с этим во время первого обращения беременной к врачу тщательно изучают анамнез. Выясняют, не было ли кровоточивости после операций или травм, требовалась ли трансфузионная терапия. Не следует забывать, что многие нарушения гемостаза могут протекать бессимптомно и проявляться, например, длительным (особенно отсроченным во времени) кровотечением после удаления зуба. Патологический процесс может развиваться на уровне разных звеньев свертывающей системы. Тромбоцитопения и тромбоцитопатии обычно проявляются кровотечениями, например носовым, желудочно-кишечным, меноррагией. Такие кровотечения возникают самопроизвольно или после незначительных повреждений. Спровоцировать кровотечение может прием аспирина или других НПВС. При хирургических вмешательствах на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, даже при тщательной остановке кровотечения, возможны кровотечения, в том числе отсроченные. То же наблюдается и при дефиците факторов свертывания. Кроме того, после травм у больных с нарушениями гемостаза нередко развиваются гемартрозы и обширные гематомы. Нарушения фибринолиза проявляются отсроченными кровотечениями и медленным заживлением ран. В отсутствие тщательно собранного анамнеза результаты обычного исследования свертывающей системы (определение ПВ, АЧТВ и количества тромбоцитов) могут быть малоинформативны.

Физиология гемостаза

Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной кровоточивости.

1. Тромбоциты. В результате повреждения сосуда создаются условия для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою. При этом они меняют свою структуру и выделяют факторы агрегации тромбоцитов. В результате образуется тромбоцитарная пробка. Одновременно с этим активированные тромбоциты запускают процесс свертывания.

2. Факторы свертывания обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Последовательно активируя друг друга, они участвуют в процессе свертывания, приводя к образованию тромбина . Тромбин же превращает фибриноген в мономеры фибрина, которые полимеризуются и образуют тромб. Такая каскадная активация может развиваться по двум механизмам — внутреннему и внешнему. Все компоненты внутреннего механизма содержатся в плазме. К ним относятся факторы XII, XI, IX и VIII. Внешний механизм связан с поступлением в плазму тканевого тромбопластина, активирующего фактор VII. Активность внешнего механизма оценивают по ПВ, а внутреннего — по АЧТВ. На определенном этапе процесса свертывания пути обоих механизмов объединяются в общий, в котором принимают участие факторы X, V, протромбин и фибриноген. В регуляции указанных механизмов принимают участие и процессы ингибирования. К ингибиторам, в частности, относятся антитромбин III и протеины S и C.

3. Фибринолиз представляет собой процесс расщепления фибрина под действием плазмина. Плазмин образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена в присутствии фибрина. Нарушения фибринолиза проявляются тромботическими осложнениями или отсроченными кровотечениями вследствие раннего растворения тромба.