4. Фармакотерапия

Есть еще один путь восстановления ВПФ, к которому неоднократно обращались ученые, — путь лекарственной терапии, путем влияния специфическими веществами — медиаторами — на синаптическую проводимость нейронных комплексов. Одним из распространенных медиаторов является ацетилхолин, который, нестойкий и разрушается ферментом холистеразой, что блокирует процесс синаптической передачи нервных импульсов. Поэтому стали применять антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол) в целях восстановления нормальной синаптической проводимости и активации временно заторможенных функций.

В 1961 году удалось получить растормаживание сложных гностических и праксических функций, а также речевых расстройств с помощью нового препарата – галантимина (сильного ингибитора холинэстеразы).

В 60-70-е г.г. в работах, посвященных лекарственной терапии больных с афазией, основное внимание уделялось курареподобным препаратам с точкой приложения в области синапсов. С целью восстановления ВПФ используются и вещества, оказывающие положительное влияние на церебральный кровоток и процессы метаболизма в нервных клетках (энцефабол, ноотропил, пирацетам).

Для полного описания путей восстановления ВПФ следует указать еще один - восстановление заторможенных функций путем изменения установки личности. Так, при контузии может нередко возникать психогенная реакция, в результате которой восстановление функций затягивается. Здесь необходимо психологическое воздействие, которое изменит установку больного и тем самым включит заторможенную функцию в систему активно действующих психических процессов.

3. Нейропсихологические расстройства при сосудистых заболеваниях, дифференциальная диагностика

1. 3.1. Общая характеристика нейропсихологических нарушений при сосудистых поражениях

Сосудистые заболевания, прежде всего, характеризуются начальным развитием общемозговых симптомов, на смену которым по выходу из острого периода приходят локально-очаговые проявления в виде дефектов высших психических функций (ВПФ). Одним из первых проявлений является различная по длительности утрата сознания, которая возникает не у всех больных. После выхода из бессознательного состояния наблюдается снижение уровня бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро наступающей истощаемости психической деятельности, могут наблюдаться колебания активности, прежде всего, внимания и общей направленности деятельности. Психические процессы при этом протекают явно замедленно, с большой латентностью при включении в выполнение инструкций, адинамия возрастает по мере продолжения выполнения нейропсихологических проб. Возникают ошибки, связанные с дефицитарностью функций программирования деятельности и контроля за ее протеканием, т.к. активное внимание неустойчиво и пациенты легко переключаются на побочные стимулы. На этом этапе оценка выраженности истощаемости дает основания судить об эффективности терапии и является объективным показателем изменения состояния больного в динамике. При этом наиболее благоприятным в качестве прогноза является гиперстенический вариант истощаемости.

Нередко нарушения нейродинамики сочетаются с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них интереса к себе, своему состоянию, к ситуации нейропсихологического обследования, к окружающему. Потребностная и эмоциональная сфера у этих больных проявляются в редуцированном виде, отсутствии адекватных эмоциональных реакций на неуспех при выполнении предлагаемых им заданий. У некоторых больных могут иметь место противоположные симптомы - общая расторможенность, повышенная двигательная активность, отвлекаемость. Однако такое состояние общего психомоторного фона не вносит существенных изменений в процессы регуляции психической целенаправленной активности, которые остаются грубо нарушенными.

Следует отметить, что у различных больных психическая инактивность и снижение инициативы с неодинаковой степенью выраженности проявляются в различных сферах психической деятельности (двигательной, речевой и др.). Можно предположить, что неравномерно выраженная дефицитарность функций связана с локальным влиянием сосудистого очага.

На этом этапе – этапе снижения уровня бодрствования и психической активности – на фоне истощаемости отчетливо выступают нарушения и в виде патологической инертности нервных процессов. Выполнив какое-либо двигательное или графическое задание, больные обнаруживают невозможность переключиться на новую инструкцию и заменяют ее реализацию инертно актуализируемым стереотипом. Развивающаяся при этом истощаемость усугубляет патологическую инертность больных.

Несмотря на возможность правильного начала в выполнении более сложных программ, по мере их осуществления возникают ошибки, деятельность больных как бы "затухает", в результате чего появляются случайные ответы как форма завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носит у больных характер "плато", увеличении продуктивности в процессе заучивания не происходит, инертно воспроизводятся одни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процесса запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий патологический феномен наблюдаются и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже в конечной стадии выхода из острого состояния с трудом справляются с такими заданиями, как корректурная проба и счет по Крепелину.

Динамическое прослеживание показывает, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодрствования также постепенно возрастают возможности выполнения больными простых, отдельных операций при сохраняющемся дефиците в реализации более сложных, развернутых видов деятельности. Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастают, но отмечаются отчетливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность.

По выходу из бессознательного состояния формируется амнестический синдром. Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром периоде по сравнению с периодом, предшествующим последнему. Основным формирующим радикалом в структуре мнестического дефекта является повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями, которая выступает не как специфический признак, обусловленный локализацией и латерализацией патологии определенного сосудистого бассейна, а как единый для всех больных симптом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами.

В конечной стадии выхода больного из острого состояния общемозговые симптомы уходят в синдроме нарушений психических функций на второй план, уступая место патологическим знакам, связанным с локальными проявлениями сосудистых расстройств.

Таким образом, для острого периода кровоизлияния характерны следующие общемозговые симптомы: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выраженности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических процессов (истощаемость, снижение работоспособности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, патологическая инертность и развитие ретроактивного торможения либо расторможенность психомоторных функций с выраженной отвлекаемостью и импульсивностью реакций); расстройства в эмоционально-потребностной сфере; колебания уровня произвольного внимания (нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайными действиями или стереотипами).